Заболевания, сопровождающиеся бос, можно разделить на:

1. болезни органов дыхания (инфекционно-воспалительные, аллергические, БЛД, пороки развития бронхолегочной системы, опухоли трахеи и бронхов, инородные тела трахеи, бронхов, пищевода)

2. болезни аспирационного генеза (ГЭР, трахеопищеводный свищ, пороки развития ЖКТ, диафрагмальная грыжа)

3. заболевания ССС врожденного и приобретенного характера (ВПС с гипертензией малого круга, аномалии сосудов, врожденные неревматические кардиты)

4. болезни ЦНС и периферической н/с

5. наследственные нарушения ОВ

6. врожденные и приобретенные иммунодефициты

7. прочие (травмы, ожоги, отравления, воздействие химических и физических факторов внешней среды, сдавление трахеи и бронхов внелегочного происхождения).

Факторы, предрасполагающие к развитию бос

1. АФО:

• Гиперплазия железистой ткани с секрецией вязкой слизи

• Относительная узость ДП

• Меньший объем гладких мышц, особенности строения диафрагмы

• Низкая коллатеральная вентиляция

• Недостаточность местного иммунитета

преморбидный фон:

• отягощенный аллергоанамнез

• наследственная предрасположенность к атопии

• гиперреактивность бронхов

• перинатальные повреждения ЦНС

• рахит, гипотрофия, ЗВУР, гиперплазия тимуса

• диатезы

• раннее искусственное вскармливание

• перенесенное заболевание в возрасте 6-12 мес.

3. факторы окружающей среды:

• неблагоприятная экологическая обстановка

• пассивное курение

4. прочие факторы:

• алкогольная фетопатия,

• длительный сон, преимущественное пребывание на спине

• частый плач.

Все причины бос можно сгруппировать:

1. инфекционные (в результате вирусного: РС-, ЦМВ, парагрипп 3-го типа, АВ и/или бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах)

2. аллергические (в результате спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастического компонента над воспалительным)

3. обтурационные

4. гемодинамические (при СН по левожелудочковому типу).

Обструкция ДП (ВОЗ) – сужение или окклюзия дыхательных путей в результате:

• скопление патологического секрета в просвете бронхов

• утолщение стенки

• сокращение бронхиальных мышц

• уменьшение силы ретракции легких

• разрушение ДП без соответствующей потери альвеолярной ткани и/или компрессии ДП.

Патогенез бос

Воспаление является основным фактором патогенеза острой обструкции ДП у детей с ОРВИ и может быть вызвано как инфекционными, так и аллергическими воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является ИЛ-1, который активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в кровоток медиаторов 1-го типа (гистамин, серотонин и т.д.), затем медиаторов 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемых в процессе ранней воспалительной реакции источником эйкозаноидов – арахидоновой кислотой, образующейся из фосфолипидов клеточных мембран.

Под действием простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов (простациклинов) происходит усиление проницаемости сосудов.

↓ ↓ ↓

Отек СО бронхов Гиперсекреция Бронхоспазм

вязкой слизи

↓ ↓ ↓

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОБСТРУКТИВНОГО СОСТОЯНИЯ

Поздняя фаза воспаления способствует формированию гиперреактивности и повреждению эпителии СО ДП → повышение чувствительности рецепторов бронхов к внешним воздействиям.

В поврежденной ткани синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, эозинофилов, базофилов → высвобождение БАВ, свободных радикалов кислорода, закиси азота.

Респираторные вирусы (РС-вирус, парагрипп, микоплазма),

раздражающие факторы ОС

↓

Тропность к цилиндрическому мерцательному эпителию СО ДП

↓

Выделение широкого спектра медиаторов воспаления

↓

Раздражение окончаний блуждающего нерва

Выделение ацетилхолина

Мускариновые холинорецепторы

Холинергическая бронхоконстрикция и гиперсекреция слизи

↓

Формирование воспаления с повышением сосудистой проницаемости, отеком (полнокровие сосудов микроциркуляторного русла) СО, миграцией клеток воспаления (тучные клетки, базофилы, эозинофилы, лимфоидные и плазматические клетки)

↓

Увеличение вязкости секрета бронхов

↓

Обтурация периферических ДП

↓

«Паралич» цилиарного аппарата, подавление фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов

↓

Блокада внутриклеточных бактерицидных процессов

↓

Нарушение респираторно-вентиляционной функции легкого.

Объективно: БОС развивается постепенно, обычно на 3-4 день ОРВИ, на фоне катаральных явлений и непродуктивного кашля, шумное дыхание со свистящим выдохом (дистанционно) и редкий сухой кашель на фоне субфебрильной температуры. ЧД до 50 в 1 минуту, реже 60-70. Общее состояние страдает редко. Продолжается в течение 3-5-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно по мере стихания воспаления в бронхах.

Перкуторно – коробочный оттенок легочного звка или коробочный звук.

Аускультативно - жесткое дыхание, вначале сухие хрипы различного тембра, а затем нередко и влажные.

1. удлинение выдоха, на фоне которого выслушиваются мелкопузырчаые хрипы и крепитация

2. появление экспираторного шума (свистящее: на расстоянии или при аускультации шумное дыхание на выдохе)

3. приступы удушья: учащение ЧД, снижение РаО₂

4. участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания вплоть до развития усталости дыхательной мускулатуры

5. часто малопродуктивный кашель, коробочный оттенок перкуторного звука.