Предрасполагающие факторы

1. мужской пол

2. недоношенность, маловесность при рождении, гипотрофия

3. рожденные кесаревым сечением

4. возраст ребенка менее 3 мес.

5. ранее перенесенная бронхолегочная дисплазия, пневмония

6. аномалии сердца с легочной гипертензией или аномалией легких

7. алкогольная фетопатия,

8. ИДС врожденный или приобретенный

9. низкий социально-экономический статус, тесное жилье, проживание в экологически загрязненном районе

10. аспирация мекония

11. ИВЛ в неонатальный период

12. диатезы, атопия

13. гиперреактивность бронхов

14. перинатальное повреждение ЦНС и вегето-сосудистая дисфункция

15. привычная аспирация пищи

16. перенесенные ОРЗ на первом году жизни

17. пассивное курение ребенка, курение матери

18. ОРЗ во время беременности

19. искусственное вскармливание

20. рождение в апреле - сентябре

21. наличие в семье нескольких детей

22. посещение переполненных групп ДДУ.

Патогистология

В ближайшие 24 часа после инфицирования регистрируется некроз респираторного эпителия. Пролиферация бокаловидных клеток приводит к интенсивному образованию слизи. В подслизистом слое накапливаются лимфоциты. Тяжесть инфекции коррелирует с нейтрофильной инфильтрацией (ИЛ-4, -8, -9, ИФН, рекрутирующие клетки воспаления).

Первичный острый клеточный бронхиолит: вирус  некроз эпителия, отек стенки бронха и бронхиол, инфильтрация ее ПМЯЛ (бактериальная инфекция) и лимфоцитами (вирус), гиперсекреция слизи и изменение ее реологии → сужение мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. Т.о., основой нарушения легочной вентиляции является не бронхоспазм, а механическая закупорка бронхиол эпителиальными клетками, компонентами клеточной пролиферации и слизистыми пробками, что приводит к ДН. Отек СО бронхов на 1 мм увеличивает сопротивление в ДП новорожденного в 16 раз (у взрослых в 2-3 раза).

Патогенез

Обструкция дыхательных путей обусловлена отеком, накоплением слизи, клеточным детритом, но не бронхоконстрикцией. Проблема усугубляется небольшим просветом бронхов, большим «мертвым» пространством и низким развитием коллатеральной вентиляции. Через 3-4 дня начинается восстановление эпителия бронхиол. Ворсинки не регенерируют ранее 2 недель. Слизь удаляется макрофагами.

Клиника.

ИП 2-5 дней: беспокойство, снижение аппетита. С назальным секретом вирус выделяется в течение 6-21 дня после дебюта заболевания.

Пути передачи: респираторный, механический перенос вируса и самоинокуляция на слизистую глаза или носоглотки при непосредственном контакте или с окружающих предметов. На руках и предметах вирус может переживать несколько часов (мытье рук, смена одежды, ношение перчаток).

Клиническая картина складывается из нереспираторных (недлительное повышение температуры до субфебрильных цифр, возможна гипертермия, рвота после кашля, пальпируются печень и селезенка – за счет вздутия легких, раздражительность, сонливость, отказ от еды, эпизоды апноэ центрального генеза) и респираторных (ринит, за 2-5 дней опускается в НДП, внезапно появляется свистящее дыхание, одышка, кашель, тахипноэ, тахикардия, умеренный конъюнктивит, фарингит) симптомов. В тяжелых случаях: цианоз, втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, отит. Возможны миокардит, над- и желудочковая экстрасистолия, пневмония, апноэ, чаще у недоношенных, во время сна. Нарушение вентиляции приводит к нарушению перфузии и в итоге – к гипоксии (лучший показатель тяжести, ЧД более 50 в 1 мин.). Энергетические затраты на дыхание резко увеличиваются.

Клинические симптомы появляются в первые сутки или через 2-4 дня ОРВИ и длятся 7-10 дней, иногда до 5 недель. На фоне воспалительных изменений ВДП (ринит, назофарингит) состояние ребенка ухудшается, появляется вялость, навязчивый малопродуктивный кашель (высокий спастический обертон кашля), «оральная» крепитация, одышка до 60-70-90 в 1 минуту с преобладанием экспираторного компонента, затрудненное дыхание (раздувание крыльев носа, втяжения и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выдох удлинен и затруднен). Периорбитальный цианоз и цианоз вокруг губ. Грудная клетка вздута. Перкуторно - коробочный звук, аускультативно - множество сухих свистящих хрипов на выдохе и рассеянных мелкопузырчатых хрипов и крепитация - на вдохе по всем полям на фоне ослабленного дыхания.

Преобладает прогрессирующая одышка, непродуктивный кашель, сухие свистящие хрипы в нижних отделах, затем появляется "писк" на вдохе. Клиническая картина часто носит "застывший" характер, иногда периоды ухудшения чередуются со стабилизацией симптомов. После откашливания существенных изменений в легких не происходит. Картина «влажного легкого». У больных тахикардия, приглушенность тонов, акцент II тона на легочной артерии. Живот участвует в дыхании. При недостаточном поступлении жидкости в организм развивается эксикоз, что наряду с другими факторами способствует появлению высокой температуры. Хотя состояние постепенно улучшается, но признаки ДН держатся в течение 2-3 недель.