ИВЛ - Сатишур

78 Часть II. Основные современные

более чем на 2—3 см вод.ст. Исходное PEEP рекомендуют устанавливать на уровне 5—6 см вод.ст. Чем выше PEEP, тем на меньшую величину его можно увеличивать (при PEEP > 7 — 8 см вод.ст. — не более чем на 1—2 см вод.ст.). После изменения PEEP в те­ чение 25—30 минут врач должен оце­ нить состояние пациента, после чего, если необходимо, допустимо вновь уве­ личить или уменьшить PEEP.

С другой стороны, ни в коем случае нельзя резко снижать PEEP — это мо­ жет вызвать отек слизистой оболочки бронхиол и усиление бронхосекреции. Кроме того, резкая отмена PEEP может привести к появлению экссудата в плев­ ральной полости. Снижение PEEP сле­ дует производить постепенно и никог­ да — до нуля. Типичной ошибкой/при отучении больного от ИВЛ является снижение PEEP до 2—3 см вод.ст. При этом во время спонтанных попыток вдоха давление в дыхательных путях становится отрицательным (по отноше­ нию к атмосферному), что способству­ ет развитию отека слизистой оболочки бронхов, усилению кашля, увеличению сопротивления дыхательных путей, дискомфорту больного и в целом задер­ живает процесс «отучения» от ИВЛ. Практика показала, что до самого окон­ чания МВЛ необходимо поддерживать PEEP не ниже 4—5 см вод.ст. («физио­ логическое» PEEP), используя все его положительные эффекты.

Итак, при подборе «оптимального» PEEP необходимо ориентироваться на следующие критерии (13, 15, 109, 151):

1.Оксигенация пациента по данным Sa02, Pa02, Pv02, Sv02 и Fi02. Как прави­ ло, на фоне нетоксических цифр Fi02 при повышении PEEP увеличиваются

Sa02 и Ра02. Стремиться нужно к под­ держанию Sa02 > 90-92 % и Ра02

>65—70 мм рт.ст. на фоне Fi02 < 60 %; по возможности (если позво­

ляет гемодинамика) — Sa02 > 95 %, Ра02 > 70 мм рт.ст. при Fi02 не более

имы МВЛ

50 %. Одновременно с ростом Sa02 и РаО, может расти и РаС02, но с точки зрения принципа «пермиссивной гиперкапнии» (см. стр. 108, а также стр. 243—244) это допустимо. Если увели­ чение PEEP до 10 см вод.ст. не при­ водит к желаемому результату, необходимо изменить режим и/или параметры вентиляции (например, пе­ рейти на вентиляцию с управляемым давлением, увеличить время вдоха и т. д.). Повышение Pv02 и Sv02 (в нор­ мальных пределах) также является признаком улучшения оксигенации при увеличении PEEP. Снижение в ди­ намике уровня Pv02 и Sv02 (особенно ниже 30 мм рт.ст. и 65 % соответствен­ но) на фоне увеличения PEEP свиде­ тельствует о возможных гемодинамических нарушениях. Само собой разумеется, при оценке параметров оксигенации следует принимать во внимание и другие факторы, влияю­ щие на газообмен (например, проходи­ мость дыхательных путей, своевремен­ ность санации трахеобронхиального дерева, вероятность утечки из дыха­ тельного контура и т. д.).

2.Оксигенационный коэффициент Ра02/ Fi02 > 200-250.

3.Растяжимость легких. PEEP можно увеличивать до тех пор, пока возра­ стает податливость (статический комплайнс) легких. Если при очередном повышении PEEP податливость сни­ жается, необходимо вернуться к пре­ жнему значению. Следует иметь в виду, что как правило, увеличение PEEP свыше 12—14 см вод.ст. уже не способствует дальнейшему увеличе­ нию растяжимости легких.

4.Гемодинамика. Повышение PEEP прекращают при развитии артериаль­ ной гипотензии и тахикардии (брадикардии), при этом следует обязатель­ но оценить волемический статус пациента. Если диагностирована гиповолемия — показана дополнитель­ ная инфузионная терапия, после чего

Глава 4. Пр нулительная вентиляция легких 79

вновь возможно увеличение PEEP. Если имеется необходимость в высо­ ком PEEP, дополнительную инфузионную терапию проводят, как прави­ ло, и при нормоволемии. При наличии противопоказаний к допол­ нительной инфузии (гиперволемия, ОПН, СН) налаживают титрование инотропных препаратов (например, дофамина со скоростью 4—8 мкг/кг/ мин). После стабилизации гемодина­ мики при необходимости увеличивают PEEP. Если есть возможность инвазивной или неинвазивной оценки ЦГД, то после каждого увеличения PEEP в динамике следует оценивать данные МОК, СИ, УИ и ДНЛЖ.

5.Степень внутрилегочного шунтирования крови (Qs/Qt) менее 15 %. Оценива­ ется в том случае, если есть возмож­ ность инвазивного определения цен­ тральной гемодинамики и транспорта кислорода с помощью катетера Swan—Ganz в легочной артерии.

6.Разница РаС02—ЕТС02 не более 4- 6 мм рт.ст.

7.Газовый состав смешанной венозной

крови: Pv02 в пределах 34—40 мм рт.ст., Sv02 — 70—77 %. Снижение этих показателей свидетельствует об усилении экстракции кислорода тка­ нями, что косвенно свидетельствует об ухудшении гемодинамики и пер­ фузии органов. С другой стороны, увеличение этих показателей говорит о шунтировании артериальной крови в тканях и тканевой гипоксии.

8.Петля объем—давление (см. главу 8; стр. 204). «Оптимальное» PEEP должно приближаться к точке давления открытия легких.

Показания

и противопоказания к PEEP

Показания к применению PEEP:

1.Умеренный уровень PEEP (4—5 см вод.ст.) показан всем больным, кото­ рым проводится ИВЛ, даже при от-

сутствии явной патологии легких. Этот уровень PEEP считается «физи­ ологическим», так как при обычном спонтанном дыхании в конце выдо­ ха смыкание голосовой щели создает PEEP порядка 2—3 см вод.ст. «Физи­ ологический» PEEP способствует пре­ дупреждению ателектазов, лучшему распределению подаваемого газа по легочным полям и снижению сопро­ тивления дыхательных путей.

2. Основным показанием к более высо­ ким цифрам PEEP (> 7 см вод.ст., при необходимости — до 10—15 см вод.ст.) является рестриктивная пато­ логия легких, особенно сопровожда­ ющаяся ателектазированием и кол­ лапсом альвеол с внутрилегочным шунтированием венозной крови — ОРДС (РДСВ), двухсторонняя поли­ сегментарная пневмония. Сохраняю­ щееся снижение SaO, и РаО, на фоне высокого Fi02 (> 60 %), а также ко­ эффициент Pa02/Fi02 < 250 являют­ ся абсолютным показанием к увели­ чению PEEP для предупреждения экспираторного коллабирования аль­ веол.

3. ИВЛ при отеке легких: PEEP способ­ ствует удержанию внесосудистой воды в интерстициальном пространстве лег­ ких. При этом требуется особо тща­ тельный мониторинг гемодинамики и зачастую показано титрование инот­ ропных препаратов (например, дофа­ мина со скоростью 4~8 мкг/кг/мин). Рекомендуемое PEEP при отеке лег­ ких — 6—8 см вод.ст.

4. ИВЛ у больных с обострением хро­ нической обструктивной патологией легких. PEEP на уровне 5—6 см вод.ст. позволяет снизить сопротив­ ление и уменьшить раннее экспира­ торное закрытие мелких дыхательных путей, преодолеть нежелательные эффекты autoPEEP (аутоПДКВ), по­ высить эффективность бронходилатирующей терапии (у больных с бронхиальной астмой и ХОЗЛ),

80 Часть II. Основные современные режимы МВЛ

уменьшить работу спонтанного дыха­ ния пациента и улучшить синхрони­ зацию с вентиляторо^.

5. Вспомогательная вентиляция легких в процессе «отучения» от ИВЛ. PEEP на уровне 4—5 см вод.ст. сохраняют до момента экстубации (или отключения аппарата от трахеостомической труб­ ки). Применение PEEP позволяет луч­ ше синхронизировать пациента с вен­ тилятором, снижает работу дыхания по преодолению сопротивления эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и предупреждает вторичное ателектазирование.

Относительные противопоказания

кPEEP (> 5 см Н2 0):

•одностороннее или локальное тяже­ лое поражение легких;

•высокое Pmean (> 18—19 см вод.ст.);

•рецидивирующий пневмоторакс;

•выраженная гиповолемия и артери­ альная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.);

•высокое ВЧД, отек головного мозга;

•ТЭЛА (PEEP > 4—5 см вод.ст. может еще больше увеличить сопротивление в бассейне легочной артерии).

PCV — вентиляция

с управляемым давлением (Pressure Control Ventilation)

В течение последних 10—15 лет, особен­ но со второй половины 90-х, вентиля­ ция с управляемым давлением стала одной из наиболее широко применяе­ мых режимов ИВЛ у больных с тяже­ лой легочной патологией, а также в педиатрической практике (6, 13, 21). В настоящее время невозможно себе пред­ ставить эффективное лечение пациен­ тов с выраженной рестриктивной пато­ логией легких без PCV, особенно больных с ОПЛ и ОРДС (РДСВ). Соб­ ственно говоря, именно с разработкой

новых механизмов лечения ОРДС и началась история создания режима PCV (34, 42). Традиционные режимы ИВЛ с контролем по объему не могли обеспе­ чить удовлетворительной вентиляции, ведь для любой рестриктивной патоло­ гии легких (особенно ОРДС) характерна «мозаичность» ателектазов, связанная с негомогенным поражением и коллапсом альвеол.

Как уже описывалось выше (см. ИВЛ с контролем по объему), при подаче принудительного дыхательного объема он преимущественно поступает в более податливые зоны легких, эти участки перераздуваются, а более пораженные участки остаются коллабированными. Развивающееся высокое пиковое давле­ ние в дыхательных путях становится причиной тяжелой баротравмы относи­ тельно здоровых участков легочной тка­ ни, а также способствует активизации высвободившихся из паренхимы легких медиаторов воспаления, которые поддер­ живают ОРДС (РДСВ) (74, 96, 48). Высокое PEEP при объемной вентиля­ ции не решает проблемы, так как в еще большей степени увеличивает пиковое давление и отрицательно влияет на ге­ модинамику за счет роста Pmean и внутригрудного давления. В результате чрез­ мерного увеличения пикового и среднего давления в дыхательных путях становится возможной компрессия ка­ пилляров, что усугубляет вентиляцион- но-перфузионные нарушения.

Вот почему вполне логично появи­ лось предложение регулировать при ОРДС не объем, а давление. Уже к кон­ цу 80-х годов стало ясно, что вентиля­ ция с управляемым давлением и регу­ лированием времени принудительного вдоха позволяет свести к минимуму риск баротравмы и значительно улуч­ шить оксигенацию при тяжелой рест­ риктивной патологии легких (166, 167). С начала 90-х годов режим PCV стал неотъемлемой составной частью венти­ ляторов всех основных мировых произ-

Глава 4. Принудительная вентиляция легких 81

водителей дыхательной аппаратуры (Siemens, Drager, Hamilton Medical, Mallinckrodt-NPB, Bird, Newport Medical и т. д.).

Суть режима PCV состоит в контро­ лированном обеспечении и поддержании заданного инспираторного (пикового) давления в дыхательных путях в течение всего заданного времени вдоха (рис. 4.19, а). В большинстве современ­ ных вентиляторов 4-го поколения в ре­ жиме PCV уровень контролируемого давления Pcontrol устанавливается «сверх PEEP», т. е. общее контролируемое инспираторное (пиковое) давление Pinsp (Ppeak) равно сумме Pcontrol и PEEP (Pinsp = Pcontrol + PEEP). В респира­ торах предыдущего поколения Pinsp (оно же Ppeak) устанавливалось непос­ редственно вне зависимости от PEEP. Данное обстоятельство следует учиты­ вать при установке параметров режима PCV на различных аппаратах. На прак­ тике реальный уровень контролируемо­ го давления оценивают по данным мо­ ниторинга Ppeak на аппарате. Важно отметить, что режим с контролем по дав­ лению является циклированным по вре­

мени (Pressure Control Time-Cycled Ventilation): аппаратный вдох начинает­ ся через определенный промежуток вре­ мени (который зависит от установлен­ ной частоты дыхания) и оканчивается через заданное время вдоха. Непосред­ ственная регулировка времени вдоха Ti, в течение которого удерживается конт­ ролируемое инспираторное давление, является характерной чертой PCV.

Сразу после начала вдоха аппарат создает достаточно мощный поток для быстрого достижения заданного уровня давления в контуре. Как только давле­ : ; ние в контуре достигает заданного уровня, поток автоматически снижает­ ся и клапан вдоха закрывается (точка В1, рис. 4.19, б). Мощный принудитель­ ный поток из аппарата не может мгно­ венно переместиться из контура в брон­ хиолы и альвеолы. Таким образом, в самом начале вдоха в режиме PCV со­ здается довольно значительный гради­ ент между давлением в дыхательном контуре и крупных бронхах, с одной стороны, и внутрилегочным (внутриальвеолярным) давлением — с другой. Ре­ зультатом такого градиента является

82 Часть II. Основные современные режимы МВЛ

поток, направленный из крупных брон­ хов в мелкие дыхательные пути (брон­ хиолы) и альвеолы. Уровень этого по­ тока максимален в начале вдоха, когда еще имеется существенный градиент давлений между трахеей и бронхиола­ ми. Постепенно, вследствие повышения внутрилегочного давления, градиент давлений между контуром и легкими уменьшается, поэтому и поток дыха­

Iтельного газа также снижается (отрезок В1—С, рис. 4.19, б). Форма инспираторной потоковой кривой оказывается нисходящей, что является одной из ха­ рактерных особенностей режима PCV. Как только давление в крупных и мел­ ких дыхательных путях уравнивается, поток прекращается (точка С, рис. 4.19, б). Если время принудитель­ ного вдоха еще не окончилось, насту­ пает фаза нулевого потока (отрезок С1— D1, рис. 4.19, б), в этот период поданная воздушно-кислородная смесь продолжа­ ет участвовать в распределении по дистальным легочным полям и газообмене. При этом экспираторный клапан оста­ ется закрытым, и инспираторное давле­ ние удерживается на заданном уровне до окончания времени вдоха.

В течение всего времени вдоха аппа­ рат поддерживает и контролирует задан­ ный уровень давления благодаря согла­ сованному закрытию клапанов вдоха и выдоха. В отличие от объемной венти­ ляции, при PCV давление в дыхатель­

ных путях в течение вдоха не растет, так как по достижении заданного давления принудительный поток немедленно пре­ кращается и далее носит спонтанный нисходящий характер. После окончания принудительного времени вдоха откры­ вается экспираторный клапан и насту­ пает пассивный выдох (отрезки С—D и D'-E1 , рис. 4.19, а и б) до уровня уста­ новленного внешнего PEEP.

Врач может выбрать на аппарате лю­ бой уровень инспираторного давления, который аппарат будет жестко контро­ лировать в течение всего заданного вре­ мени вдоха. Таким образом, жесткий контроль инспираторного (пикового) давления в течение принудительного вдоха — самая характерная особенность режима PCV (42, 43).

Чем больше установлен пиковый инспираторный поток, тем быстрее бу­ дет достигнуто рабочее инспираторное давление Pinsp, т. е., по современной терминологии, будет больше скорость нарастания давления Pramp (другие на­ звания — Rise Time, Flow Acceleration). Pramp — это время, в течение которо­ го достигается 66 % (в некоторых мо­ делях респираторов — 95 %) от Pcontrol. Оно определяется величиной пикового инспираторного потока (рис. 4.20).

Ряд современных вентиляторов по­ зволяет непосредственно регулировать величину Pramp, при этом подстраива-

Глава 4. Принудительная вентиляция легких 83

ние потока происходит автоматически. Наибольшее значение величина Ргатр имеет при проведении управляемовспомогательной или полностью вспо­ могательной вентиляции (смотри опи­ сание режимов P-SIMV и PSV), ее используют для адекватной синхрони­ зации аппарата с пациентом.

Как видно из рисунка 4.20, в режи­ ме управляемой вентиляции PCV пока­ затель Ргатр влияет на время удержа­ ния заданного давления и, соответственно, на среднее давление в дыхательных путях Pmean. При низкой скорости нарастания давления (Ргатр > 150 мс) Ртеап может снизиться до такого уровня, что будет страдать оксигенация. При высокой скорости нарас­ тания давления (Ргатр 25 — 75 мс) Ртеап существенно увеличится; у ряда больных (особенно при высоком PEEP) это может отрицательно повлиять на гемодинамику. В целом при режиме PCV рекомендуется поддерживать по возможности как можно более высокую скорость нарастания давления, чтобы на графике кривая давления была прибли­ жена к прямоугольнику (прямоугольной трапеции) (б), а не к пологой трапеци­ евидной форме (а). С другой стороны, следует избегать быстрого нарастания давления у пациентов с неустраненной гиповолемией и стойкой артериальной гипотензией.

Современные вентиляторы позволя­ ют проводить синхронизированную (ассистированную) вентиляцию с уп­

равляемым давлением. Если у больно­ го сохранены попытки спонтанного ды­ хания и триггер настроен оптимально, заданные параметры PCV (Pcontrol, Pramp, Ti) будут синхронизировано по­ даваться при каждой попытке вдоха (рис. 4.21, а), при этом общая частота дыхания может быть больше установ­ ленной. Если такие попытки редки, очень слабые или прекращаются, чис­ ло вдохов PCV будет соответствовать установленной частоте принудитель­ ных вдохов (рис. 4.21, б).

Одним из явных преимуществ режима PCV считается возможность обеспече­ ния стратегии защиты легких и улучше­ ние вентиляции наиболее пострадавших зон. Стабильное давление поддержива­ ется на заданном предсказуемом уров­ не, значительно снижается вероятность баротравмы и имеется возможность со­ хранять Ppeak в безопасных пределах. Считается, что сочетание стабильного инспираторного давления в течение все­ го времени вдоха и нисходящей формы инспираторного потока обеспечивает наиболее оптимальные условия для рав­ номерной вентиляции различных зон легких, пораженных в большей и мень­ шей степени (13, 43, 45, 116).

На двухкомпонентной модели легких уже было показано, что при объемной ИВЛ преимущественно вентилируются и перераздуваются «здоровые» участки легких (74, 96, 123, 148). Пиковое дав­ ление непредсказуемо и значительно выше в «здоровых» участках (Р,), чем в

7 Зак. 1036

84 Часть II. Основные современные режимы МВД

пораженных (Р2) (рис. 4.22, а). Если эти зоны соседствуют друг с другом, то за счет градиента давления появляются так называемые «разрывающие» силы, вы­ зывающие баротравму легочной ткани. При высоком давлении создаются усло­ вия для повреждения бронхиолярного и альвеолярного эпителия, стимулирует­ ся высвобождение медиаторов воспале­ ния, запускаются и поддерживаются механизмы ОПЛ (ОРДС) и патологи­ ческий процесс в легких усугубляется. Сдавление капилляров вызывает нару­ шение легочного кровотока в относи­ тельно «здоровых» участках легких. Давление же в пораженных зонах (Р2) остается относительно низким, недоста­ точным для открытия коллабированных альвеол, и патологические участки лег­ ких остаются спавшимися. В результа­ те — ателектазирование, нарушение га­ зообмена и усугубление шунтирования неоксигенированной крови справа на­ лево, прогрессирование гипоксемии и гипоксической гипоксии.

Значительно более благоприятная си­ туация с распределением вентиляции, по современным представлениям, имеет место при ИВЛ в режиме PCV (рис. 4.22, б). Как уже отмечалось, жестко контро­ лируемое давление в дыхательных путях

вместе с нисходящим инспираторным потоком приводят к приблизительному уравниванию давлений в различных зо­ нах легких — «здоровой» (Р,) и «боль­ ной» (Р2), Р, ~ Р2. Пораженные участки альвеол в течение всего времени вдоха испытывают на себе мощное контроли­ руемое давление, что заставляет спавши­ еся альвеолы открыться и вентилиро­ ваться (по крайней мере, часть из них). Если Р, ~ Р2, то градиент давлений между «больными» и «здоровыми» зонами от­ носительно небольшой, «разрывающие» силы если и появляются, то невелики, и патологические механизмы ОПЛ и/или ОРДС не прогрессируют. Вовлечение в вентиляционный процесс большего ко­ личества альвеол, стабильность раскры­ тия альвеол в режиме PCV, безусловно, способствует:

•улучшению податливости (растяжи­ мости) легочной ткани (увеличивается объем при том же давлении);

•уменьшению степени шунтирования неоксигенированной крови;

•улучшению оксигенации без приме­ нения в высоких концентрациях кис­ лорода (Fi02 < 60 %).

Кроме того, при PCV за счет контроли­ руемого инспираторного давления гради­ ент между Pcontrol и PEEP можно (и

Глава 4.	инулительная вентиляция легких	85

нужно!) поддерживать относительно не­ большим, что имеет значение для сни­ жения риска баротравмы. Небольшая разница между инспираторным давлени­ ем и PEEP способствует уменьшению транспульмонального давления и ампли­ туды движения легких, что создает от­ носительный «покой пораженному орга­ ну — легким» (13, 151). Многие авторы отмечают улучшение оксигенации при ИВЛ в режиме PCV у больных с рестриктивной патологией (ОРДС, коэффи­ циент Pa02 /Fi02 удерживается более 200), уменьшение внутрилегочного шун­ тирования при поддержании относитель­ но невысокого пикового давления и дыхательного объема (13, 20, 31, 34, 39, 43, 82, 123). Это свидетельствует о зна­ чительном улучшении распределении газа в легких при данном режиме ИВЛ.

PCVM концепция «открытых легких»

Кроме стратегии защиты легких от ба­ ротравмы, режим PCV позволяет в наи­ большей степени поддерживать концеп­ цию «открытых легких» (ОЛ). Суть концепции ОЛ, разработаной

В.Lachman и соавт. (121, 122), состоит

втом, что необходимо добиться раскры­ тия спавшихся пораженных зон легких (альвеол) и поддерживать их в раскры­ том состоянии в течение всех фаз ды­ хания (вдоха и выдоха), не допуская коллабирования. Нет необходимости объяснять, что постоянное поддержание мелких дыхательных путей и альвеол в открытом состоянии увеличивает объем ФОЕ, улучшает газообмен и оксигенацию без использования высоких кон­ центраций кислорода. Именно на основе концепции ОЛ построена современная тактика ИВЛ при ОРДС (РДСВ). При этом очень важно не только раскрыть бронхиолы и альвеолы, но и поддержи­ вать их в таком состоянии, не допуская повторного спадения. Чередование кол­ лапса альвеол (на выдохе) с их прину-

дительным раскрытием на вдохе непри­ емлемо: для этого требуется значитель­ но большее инспираторное давление (риск баротравмы) и, кроме того, усу­ губляется процесс инактивации и уда­ ления сурфактанта и усиливаются «раз­ рывающие» силы между альвеолами.

Концепция ОЛ построена на глубо­ ком понимании физиологии легких и влияния различных режимов ИВЛ на легочную ткань. Как известно из фи­ зиологии и биофизики, огромную роль в поддержании альвеол в расправлен­ ном состоянии играет легочный сурфактант — фосфолипидное вещество, вы­ рабатываемое пневмоцитами II типа. Сурфактант снижает силу поверхност­ ного натяжения стенки альвеол, предуп­ реждая их спадение во время выдоха. Он же способствует равномерному рас­ правлению во время вдоха альвеол раз­ личного размера.

По закону Лапласа (Laplace),

Р = 2 T/R,

где Р — давление в альвеолах, Т — поверхностное натяжение альвеол, R — радиус альвеол.

Согласно формуле, чем меньше раз­ мер альвеол, тем большее давление тре­ буется для их расправления. Однако в норме этого не происходит: концентра­ ция сурфактанта выше именно в альве­ олах малого радиуса, поверхностное натяжение в них снижается в большей степени и они более податливы, чем альвеолы с большим радиусом. В резуль­ тате во время вдоха при одном и том же давлении альвеолы с разным радиусом расправляются в одинаковой степени.

При тяжелой патологии легких (осо­ бенно рестриктивной, негомогенной) происходит нарушение выработки и раз­ рушение сурфактанта, концентрация его в пораженных участках легких снижает­ ся, поверхностное натяжение альвеол увеличивается, радиус их уменьшается. Во время выдоха значительная часть аль­ веол коллабируется и объем ФОЕ легких

86 Часть II. Основные современные режимы МВД

существенно уменьшается. Как следует из закона Лапласа, для расправления спавшихся альвеол (с малым радиусом) требуется значительно большее инспираторное давление, чем для открытых аль­ веол (с большим радиусом). Вентиляция с контролем по объему не способствует более или менее адекватному раскрытию коллабированных участков легких, и основная часть принудительного объема уходит в «здоровую» часть легких, вы­ зывает их перерастяжение и появление «разрывных» силы между спавшимися и раздуваемыми ацинусами, баротравму, «вымывание» сурфактанта и т. д. Следо­ вательно, для расправления патологичес­ ких зон легких физиологически оправ­ дана вентиляция с управляемым давлением, обеспечивающая теоретичес­ ки и практически более равномерное га­ зораспределение с удержанием и уравно­ вешиванием давления в различных участках легких.

Как правило (но не всегда оправдан­ но!), к вентиляции в режиме PCV при­ бегают уже после того, как некоторое время применялась объемная ИВЛ и уже имеет место прогрессирование ле­ гочной патологии и падение оксигенации. На основании подобного рода на­ блюдений автор рекомендует, при наличии времени и соответствующей дыхательной аппаратуры, применять режим PCV у больных с риском тяже-

лой легочной патологии как можно раньше, не дожидаясь грубых наруше­ ний легочной механики и оксигенации.

Применение концепции «открытых легких»

При выраженном рестриктивном пора­ жении легких общая поверхность лег­ ких, участвующая в газообмене, значи­ тельно снижена. В основном, это связано с коллапсом существенной ча­ сти альвеол, которые остаются спавши­ мися не только на выдохе, но и на вдо­ хе. Согласно концепции «Открытых Легких», в таких случаях основной це­ лью ИВЛ является «открытие» альвеол и поддержание их и мелких дыхатель­ ных путей в раскрытом состоянии в те­ чение всего дыхательного цикла. Реаль­ но этого можно достигнуть с помощью режима PCV и/или его аналогов (PSIMV, BIPAP).

Для первоначального раскрытия спавшихся участков легких необходимо достигнуть определенного уровня дав­ ления «открытия альвеол». Это тот уро­ вень контролируемого инспираторного давления, при котором преодолевается сила поверхностного натяжения колла­ бированных альвеол, они начинают вен­ тилироваться и принимать участие в газообмене. Безусловно, речь идет о тех альвеолах, которые потенциально еще

Глава 4. Принудительная вентиляция легких 87

способны расправляться. Для предуп­ реждения последующего спадения аль­ веол на выдохе требуется адекватный уровень PEEP.

На рисунке 4.23 видно, что инспираторный объем начинает поступать в рестриктивные зоны легких только пос­ ле достижения достаточного давления «открытия альвеол» Ро. Как только аль­ веолы оказываются раскрытыми, для их последующей вентиляции уже тре­ буется меньшее инспираторное давление (Pv), что необходимо иметь в виду при настройке Pcontrol. Таким образом, Pv — это минимальное инспираторное давление, позволяющее вентилировать коллабированные отделы легких после их открытия (при помощи Ро). Конт­ ролируемое давление не должно быть ниже уровня Pv, иначе пораженные (но потенциально вентилируемые) альвео­ лы не будут раздуваться на вдохе. В связи с этим приходится довольного часто менять контролируемое давление, чтобы в конце концов добиться его оп­ тимального и наименее возможного уровня для достаточной вентиляции.

На практике при переводе ИВЛ в режим PCV соотношение вдоха к вы­ доху устанавливают 1 : 1,5 — 1 : 1 (Ti = 1,5—2,5 с) и затем начинают под­ бирать необходимое инспираторное давление и PEEP. Концентрацию кис­ лорода Fi02 устанавливают на уровне

50—55 % (при необходимости, с целью коррекции имеющейся тяжелой гипок­ сии, вначале ее уровень может быть выше — до 60—70 %).

Если больной до этого вентилиро­ вался с контролем по объему, началь­ ный уровень Pcontrol в режиме PCV ус­ танавливают равным предыдущему давлению инспираторной паузы (Pplat) (рис. 4.24). Если же ИВЛ сразу же на­ чинается с PCV, то начальное Pcontrol устанавливают на уровне 18—20 см вод.ст., начальные значения PEEP — 6—7 см вод.ст.

Как уже отмечалось, PCV показан больным с ОДН легочно-паренхиматоз- ного генеза (двухсторонняя полисегмен­ тарная пневмония, ОРДС, ателектазы и т. д.), когда имеется значительное сни­ жение податливости легочной ткани (Cst < 35 мл/см вод.ст.) и нарушение оксигенации.

После начала вентиляции в режиме PCV с вышеуказанными заданными параметрами Pcontrol, PEEP и I: E от­ мечают начальные значения Vle, пульсоксиметрии (Sa02), АД, ЧСС и газов крови (прежде всего Ра02 и РаС02 ). Если патология легких еще не привела к серьезному расстройству газообмена, эти показатели могут находиться в пре­ делах нормы (Sa02 > 94 %, Pa02 > 65 мм рт.ст.). В такой ситуации было бы ошибкой возвращаться к режиму с кон-