ИВЛ - Сатишур

28 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

целения дыхательной смеси при сдавлении или коллабировании легкого, а так­ же с болевым синдромом и высоким стоянием купола диафрагмы:

•Нарушение целостности и подвижнос­ ти грудного каркаса. Возникает при множественных переломах ребер, гру­ дины, травматическом разрыве диаф­ рагмы. Механизм развития ОДН при этом связан с несколькими фактора­ ми. Во-первых, значительно затруд­ нено создание необходимого отрица­ тельного давления в плевральной полости. Данное обстоятельство обус­ ловлено излишней парадоксальной подвижностью поврежденных ребер и/или грудины, недостаточной жест­ костью грудной стенки как опоры па­ риетальной плевры. Во-вторых, мощ­ ный болевой фактор искусственно ограничивает необходимое расправле­ ние грудной клетки. В-третьих, трав­ матическое повреждение диафрагмы переносит основную работу по внеш­ ней вентиляции на межреберные мышцы, которые не всегда справля­ ются с повышенной нагрузкой.

•Сдавление и/или коллабирование легоч­ ной ткани. Развивается при открытом или напряженном (клапанном) пневмо­ тораксе, прогрессирующем гидроторак­ се и гемотораксе. С точки зрения вы­

раженности ОДН наиболее опасен на­ пряженный (клапанный) пневмоторакс (рис. 2.1), при котором с каждым вдо­ хом в плевральной полости накапли­ вается все больше воздуха, растет внутриплевральное положительное давление, полностью коллабируется легкое на стороне поражения, средос­ тение смещается в здоровую сторону, затем наступает сдавление сердца и крупных сосудов и развивается гемодинамическая несостоятельность вплоть до остановки сердечной дея­ тельности. Даже подозрение на разви­ тие штанного пневмоторакса является показанием к немедленному дрениро­ ванию плевральной полости. До дре­ нирования ИВЛ начинать нельзя, так как она может усугубить сдавление ор­ ганов средостения вследствие прину­ дительного поступления дыхательной смеси в плевральную полость на сто­ роне поражения и еще большему сдавлению легких и сердца.

Высокое стояние купола диафрагмы.

Имеет место при ожирении, парезе кишечника, асците. Экскурсии диаф­ рагмы значительно ограничиваются, происходит нарушение расправления легочной ткани, уменьшение газооб­ менной зоны легких, ателектазирование, развивается гипоксемия.

Глава 2. Острая дыхательная недостаточность 29

• Особой разновидностью торакодиафрагмальной ОДН является ограниче­

ние подвижности грудной клетки, свя­ занное с мощным болевым фактором

(ранний послеоперационный период после вмешательства на органах груд­ ной или брюшной полости, перелом ребер и т. д). В случае некупирован­ ного болевого синдрома резко сокра­ щается амплитуда экскурсий грудной клетки, что способствует развитию недостаточной альвеолярной вентиля­ ции, ателектазированию, гипоксемии, нарушению элиминации С02 и т. д.

Торакодиафрагмальная ОДН может сразу сопровождаться выраженными наруше­ ниями самой механики внешней венти­ ляции (как, например, при множествен­ ном переломе ребер, грудины, полном разрыве диафрагмы). В этом случае ОДН изначально носит вентиляционный ха­ рактер, сразу сопровождается гиперкарбией и гипоксемией. В другой ситуации (гидро-, гемо-, пневмоторакс, метеоризм) элиминация С02 поддерживается ком­ пенсаторными механизмами, сохраняется нормокарбия, что, однако, не должно вводить в заблуждение при оценке тя­ жести торакодиафрагмальной ОДН.

Обструктивная ОДН

Как следует из названия, обструктивная ОДН связана с острым нарушением проходимости дыхательных путей на том или ином уровне. Это один из наи­ более часто встречающихся и в то же время самых опасных видов ОДН. Под­ робнее патофизиология и интенсивная терапия обструктивной ОДН будет рас­ смотрена в главе 9 (стр. 257).

Самые различные причины могут привести к обструкции верхних или нижних дыхательных путей:

• западение корня языка, блокада гор­ тани желудочным содержимым, нали­ чие инородного тела в области горта­ ни (трахеи), главных бронхов, гематома, опухоль и т.д.;

•травматическая обструкция верхних дыхательных путей;

•воспалительный отек голосовых свя­ зок, подсвязочный ларингит, скопле­ ние мокроты, воспалительного секрета при нарушении дренажной функции бронхов (блокада кашлевого рефлек­ са, повреждение системы мукоцилиарного очищения);

•острый бронхоспазм и бронхорея, отек слизистой оболочки крупных бронхов при бронхиальной астме или обострении ХОЗЛ;

•раннее экспираторное закрытие мел­ ких дыхательных путей (11, 12).

Вне зависимости от причины обструк­ тивная патология вызывает резкое уве­ личение сопротивления дыхательных путей (по закону Пуазейля, см. главу 1). Нарастающее бронхиальное сопротивле­ ние приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции легких и увеличению шунтирования неоксигенированной крови. Кроме того, высокое сопротивление дыхательных путей уве­ личивает работу дыхания, его энергети­ ческую и кислородную цену, что при­ водит к истощению компенсаторных механизмов — возникает опасная гипоксемия, к которой затем присоединя­ ется гиперкапния.

Рестриктивная ОДН

Связана с тяжелым и острым наруше­ нием растяжимости (податливости) ле­ гочной ткани, ателектазированием, блокадой альвеолокапиллярной мемб­ раны. К основным этиологическим причинам рестриктивной ОДН можно отнести:

•полисегментарная пневмония; фиб­ розные процессы в результате хро­ нического неспецифического воспа­ лительного процесса в легких; необтурационные ателектазы;

•респираторный дистресс-синдром взрослых ОРДС (РДСВ), синдром Мендельсона;

30Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

•кардиогенный и некардиогенный При перфузионной ОДН происходит

отек легких;

• тяжелые гестозы (эклампсия, HELLP—синдром и т.д.).

В основе выраженного ухудшения ра­ стяжимости легких лежит целый ком­ плекс причин: воспалительный процесс легочной ткани, альвеолярный коллапс вследствие недостаточности сурфактанта, интерстициальный отек. Коллапс альвеол приводит к развитию множе­ ственных ателектазов, при этом вслед­ ствие преимущественного нарушения вентиляции снижается вентиляционноперфузионный коэффициент (VA/Q < 0,8). Развивается выраженное шун­ тирование неоксигенированной крови справа налево — наиболее характерный синдром, свойственный рестриктивной ОДН. Это вызывает стойкую прогрес­ сирующую гипоксемию, устойчивую к кислородотерапии. Наиболее тяжело рестриктивная ОДН протекает при РДСВ (ОРДС).

Еще одной важной особенностью ре­ стриктивной ОДН является выраженное увеличение работы дыхания по преодо­ лению высокого эластического сопро­ тивления «жестких» легких. На опреде­ ленном этапе патологического процесса аппарат внешней вентиляции не справ­ ляется с высокой нагрузкой и наступа­ ет декомпенсация с опасной для жизни гипоксической гипоксией. Подробнее о патофизиологии и интенсивной терапии тяжелой рестриктивной патологии см. главу 6.

Перфузионная ОДН

Связана с ограничением кровотока по ветвям легочной артерии и увеличени­ ем физиологического мертвого про­ странства.

Основными причинами являются:

•тромбоэмболия ветвей легочной арте­ рии (ТЭЛА);

•выраженная гиповолемия (кровопотеря, дегидратация).

резкое снижение перфузируемых зон легких по отношению к вентилируемым (вентиляционно-перфузионный коэф­ фициент VA/Q > 1), увеличивается фи­ зиологическое мертвое пространство, сокращается площадь реального газооб­ мена. Как итог, прогрессирует гипоксемия и гипоксия, которые невозможно компенсировать развивающимся тахипноэ. Для ТЭЛА, кроме того, характер­ ны выраженные гемодинамические на­ рушения и явления правожелудочковой недостаточности, что усугубляет ситуа­ цию.

Торакодиафрагмальную, обструктивную, рестриктивную и перфузионную ОДН в литературе часто объединяют в

паренхиматозную, или газообменную (гипоксемическую) ОДН (9, 11, 23, 187). При паренхиматозной ОДН на первый план выходит прогрессирующая гипоксемия, которая нередко устойчива к кислородотерапии. Уровень РаС02 мо­ жет длительное время сохраняться в пределах нормы за счет компенсаторных механизмов внешней вентиляции, гиперкарбия развивается уже на поздних стадиях заболевания при развитии де­ компенсации.

Основные внелегочные причины ОДН

Выше приведены основные виды ОДН, в той или иной мере связанные с пато­ логией системы внешней вентиляции легких. В то же время хорошо извест­ ны и внелегочные причины ОДН, ко­ торые способны привести к серьезным нарушениям механизма внешнего дыха­ ния.

Основные внелегочные причины ОДН:

1. Дыхание газовой смесью с низким со­ держанием кислорода. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси

Глава 2. Острая дыхательная недостаточность 31

< 17 % для нетренированного орга­ низма приводит к клинической мани­ фестации ОДН. Типичный пример — подъем на большие высоты (> 3 км) без предварительной адаптации и до­ полнительного источника кислорода.

2.Тяжелая остро развивающаяся анемия

(НЬ < 65—70 г/л). Резкое снижение содержания гемоглобина в крови, осо­ бенно в условиях сопутствующей гиповолемии (!), приводит к существен­ ному уменьшению кислородной емкости крови и гипоксии перифери­ ческих тканей. Развивается тканевая гипоксия гемического генеза, хотя

показатель Sa02 может оставаться в пределах нормы. Характерно снижение

Pv02 < 30-32 мм рт.ст. и Sv02 < 65 % за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода тканями.

3.Гемодинамические нарушения. Низкое артериальное давление (систолическое АД < 80—85 мм рт.ст.) любой этио­ логии ведет к снижению доставки кислорода и тканевой гипоксии, хотя

Ра02 и Sa02 могут оставаться в пре­ делах нормы. Для тканевой гипоксии циркуляторного генеза также харак­

терно снижение Pv02 < 30—32 мм рт.ст. и Sv02 < 65 % за счет увели­ чения коэффициента экстракции кислорода тканями.

4.Отравление угарным газом. При этом гемоглобин вступает в стойкое соеди­ нение с СО с образованием карбоксигемоглобина (НЬСО). Присоединение кислорода к карбоксигемоглобину не­ возможно, поэтому резко нарушается кислородо-транспортная функция кро­ ви. Развивается ОДН и тканевая ги­ поксия гемического генеза. Вытеснить СО из гемоглобина можно в условиях барокамеры, значительно увеличив ко­ личество растворенного в крови кис­ лорода. При отравлении угарным газом

Ра02 резко снижено, однако Sa02 при измерении пульсоксиметром может быть в пределах нормы (из-за красно­ го окрашивания НЬСО).

5.Отравление цианидами. Цианиды вы­ зывают блокаду тканевого фермента цитохромоксидазы, участвующего в переносе молекулярного кислорода в процессе тканевого (внутреннего) дыхания. Развивается тканевая ги­ поксия гистотоксического (цитотоксического) генеза с сопутствующими

явлениями ОДН, хотя Ра02 и Sa02 остаются в пределах нормы.

6.Метаболическая ОДН. Связана с ги­

перпродукцией тканями С02 (гипер­ термия, сепсис, активный катабо­ лизм, тиреотоксикоз) при сопутствующей увеличенной потреб­ ности в кислороде. На определенном этапе компенсаторные возможности системы внешней вентиляции оказы­ ваются не в состоянии обеспечить до­ полнительные потребности в достав­

ке 02 и элиминации С02 . Для ОДН метаболического генеза характерно снижение Ра02 и Pv02.

При рассмотрении патогенеза и ана­ лизе ОДН следует учитывать, что сис­ тема внешней вентиляции должна обла­ дать определенной функциональной способностью (силой), с тем чтобы пре­ одолеть нагрузку, препятствующую акту дыхания. ОДН развивается при несоответствии между силой дыхатель­ ной системы и нагрузкой на нее. Чем больше этот дисбаланс, тем в большей степени выражена ОДН. Основные при­ чины дисбаланса между функциональ­ ной способностью и нагрузкой на рес­ пираторную систему представлены в таблице 2.1 (стр. 32).

Основные клинические

илабораторные признаки ОДН

•одышка, тахипноэ (> 25 в минуту);

•брадипноэ (< 10 в минуту), апноэ;

•гипоксические расстройства и/или угнетение сознания;

32 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте вдоха или выдоха (мышцы брюшного пресса, ту­ ловища, грудные мышцы, мышцы шеи, лица и т. д.); парадоксальное дыхание (в основном

при торакодиафрагмальной ОДН) — втяжение брюшной стенки во время вдоха и выпячивание во время выдоха; цианоз; потливость (при развитии острой гиперкарбии);

•тахикардия; брадикардия;

•прогрессирующее ослабление дыхания при аускультации («немые легкие»);

•двухсторонние распространенные влажные хрипы (при отеке легких);

•прогрессирующая гипоксемия (сниже­ ние показателей PaO,, Sa02, Pv02, Sv02);

•прогрессирующая гиперкапния;

•анемия, карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия (при гемической ОДН);

Таблица 2.1. Основные причины дисбаланса между респираторной нагрузкой и функциональной способностью системы внешней вентиляции

Повышенная нагрузка	Снижение
	функциональной способности
1. Эластическая нагрузка на аппарат внешнего	1. Угнетение	центрального управления
дыхания:	дыханием:
• отек легких (кардиогенный и некардиогенный);	• медикаментозное угнетение (нарко­
• воспаление легочной ткани;	тические, седативныеили снотворные
• РДСВ (ОРДС), синдром Мендельсона;	средства);
• высокое autoPEEP;	• черепно-мозговая травма;
• ателектазирование.	• опухоли, нарушение мозгового
2. Нарушение насосной функции грудной клетки:	кровообращения, нейроинфекция;
• пневмоторакс;	• синдром сонного апноэ.
• гемо-, гидроторакс;	2. Патология	нейромышечной переда­
• давление на диафрагму со стороны брюшной	чи:
полости (метеоризм, асцит);	• травма или заболевания шейного
• болевой синдром при травме грудной клетки или в	отдела позвоночника;
раннем послеоперационном периоде;	• патология (повреждение) диафраг-
• ожирение;	мального нерва;
• утрата целостности грудного каркаса.	• полинейропатии (синдром Гийена—
3. Резистивная нагрузка:	Барре);
• обструкция верхних дыхательных путей;	• боковой амиотрофический склероз;
• инородные тела, опухоль, травма;	• блокада мионеврального синапса
• бронхоспазм, бронхорея, отек слизистой оболочки	(миастения, ботулизм, столбняк,
дыхательных путей;	отравление ФОС, применение миоре-
• раннее экспираторное закрытие мелких дыхатель­	лаксантов).
ных путей;	3. Недостаточность		дыхательных
• тонкая эндотрахеальная (трахеостомическая)	мышц:
трубка или ее окклюзия.	• атрофия, усталость, истощение
4. Метаболическая нагрузка:	дыхательной	мускулатуры;
• повышенная потребность в кислороде и увеличе­	• коллагенозы, миопатии, миодистро-
ние продукции С02 (гипертермия, сепсис, катабо­	фии;
лизм, панкреонекроз, перитонит, ожоги).	• травматический		разрыв диафрагмы;
5. Вентиляционная нагрузка:	• электролитные нарушения (гипока-
• увеличение физиологического мертвого простран­	лиемия, гипомагниемия)
ства (ТЭЛА, жировая эмболия, воздушная эмболия);

•декомпенсированный метаболический ацидоз;

•болевой синдром;

•гипоксия гемического, циркуляторного или гистотоксического генеза

Глава 2.

ая дыхательная недостаточность 33

• при рентгенографии — массивная инфильтрация, пневмоторакс, гидро­ торакс.

Показания к МВЛ

Не каждый больной с острой дыхатель­ ной недостаточностью нуждается в не­ медленном переводе на МВЛ. Это обсто­ ятельство определяет порой трудности в принятии решения о применении аппа­ ратной вентиляции. С одной стороны, в ряде ситуаций экстренная ИВЛ являет­ ся бесспорной (мероприятия по сердеч­ но-легочной реанимации, брадипноэ, апноэ, поверхностное дыхание), с другой, с точки зрения компенсаторных меха­ низмов внешнего дыхания в большин­ стве случаев ОДН носит пограничный ха­ рактер. В таких случаях решение о начале МВЛ должно приниматься врачом на основании детального анализа дина­ мики заболевания пациента, клиничес­ кой картины, динамики данных лабора­ торного и инструментального обследования. Именно динамическое на­ блюдение и мониторинг состояния боль­ ного играет решающее значение в оцен­ ке необходимости начала МВЛ. Однократно полученные данные зачас­ тую противоречивы и не дают целостно­ го представления о тяжести патологии. Если же еще остаются сомнения (венти­ лировать или не вентилировать?), необ­ ходимо придерживаться принципа: начи­ нать МВЛ лучше немного раньше, чем немного позже. Мы убеждены, что такой принцип соответствует интересам боль­ ного, позволяет предотвратить срыв ком­ пенсаторных механизмов спонтанного дыхания, обеспечивает лучшую оксигенацию и в целом более эффективное ле­ чение основного заболевания. В настоя­ щее время ранний переход на МВЛ оправдан еще и потому, что современные аппараты и режимы ИВЛ способны обес­ печить более безопасную и эффектив­ ную вентиляцию, чем респираторы ран-

них поколений, а также позволяют ми­ нимизировать отрицательные эффекты ИВЛ.

Клинические показания к МВЛ

•Апноэ или брадипноэ (< 8 в минуту).

•Тахипноэ > 35 в минуту.

•Гипоксическое угнетение сознания.

•Поверхностное дыхание, аускультативное распространение зон «немых легких» у пациентов с тяжелой рестриктивной или обструктивной пато­ логией (например, астматический ста­ тус).

•Избыточная работа дыхания, истоще­ ние (усталость) основных и вспомо­ гательных дыхательных мышц.

•Прогрессирующий цианоз и влаж­ ность кожного покрова.

•Кома с нарушением глотательного и кашлевого рефлекса.

•Повторяющийся судорожный синд­ ром, требующий введения миорелаксантов или больших доз седативных препаратов.

•Прогрессирующая тахикардия гипоксического генеза.

•Прогрессирующий альвеолярный отек легких.

•Остановка эффективной сердечной деятельности.

Лабораторно-инструментальные показания к МВЛ

•Прогрессирующая гипоксемия, реф­ рактерная к кислородотерапии.

•Ра02 < 60 мм рт.ст. (< 65 мм рт.ст. при потоке кислорода более 5 л/ми­ нуту).

•Sa02 < 90 %.

•РаС02 > 55 мм рт.ст. (у больных ХОЗЛ > 65 мм рт.ст.).

•ЖЕЛ < 15 мл/кг.

Здесь перечислены общие показа­ ния к МВЛ. Сочетание тех или иных признаков, объективно требующих

34 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

начала ИВЛ, определяется легочной или внелегочной патологией, лежащей в основе ОДН. Динамический анализ клинической картины заболевания и ОДН в сочетании с данными объек­ тивного обследования позволяет сво­ евременно выставить показания к МВЛ. Понятно, что если у пациента

явно присутствуют клинические при­ знаки тяжелой ОДН (выраженное брадипноэ или одышка, признаки из­ быточной работы дыхания и т.д.), врач не будет ждать, пока цифры Ра02 или Sa02 опустятся ниже критической отметки, а немедленно переведет боль­ ного на ИВЛ.

Глава 3

Влияние ИВЛ на функцию различных органов

Влияние ИВЛ на состояние легких				36
Влияние ИВЛ на гемодинамику				37
Влияние ИВЛ на функцию внутренних органов				4fJ

4 Зак. 1036

35

36 Часть I. Обшие вопросы вентиляции легких

Влияние ИВЛ на состояние легких

Первичное влияние ИВЛ на функцию газообмена и саму легочную ткань за­ висит прежде всего от изначального состояния легких. Положительное вли­ яние ИВЛ на функцию легких прояв­ ляется, в основном, при патологии лег­ ких, ведущей к серьезному нарушению (снижению) вентиляционно-перфузи- онного соотношения (VA/Q < 0,7). В таких случаях ИВЛ увеличивает коли­ чество функционирующих альвеол, спо­ собствуя улучшению VA/ Q, частичному расправлению ателектазов, увеличению площади газообмена и улучшению оксигенации.

При относительно «здоровых» легких ИВЛ выполняет, в основном, замести­ тельную, «протезную» функцию, меха­ нически поддерживая сам процесс внешней вентиляции: доставляет кисло­ род и удаляет углекислоту.

В процессе длительной вентиляции независимо от изначального состояния легочной ткани постепенно проявляет­ ся отрицательное влияние ИВЛ на со­ стояние легких. Уменьшить эти отри­ цательные эффекты можно при помощи специальных режимов, пара­ метров и условий вентиляции, что бу­ дет рассмотрено в других главах.

При ИВЛ (особенно высокими по­ токами) появляется турбулентность га­ зового потока в дыхательных путях. Это определяет более высокое резистивное сопротивление бронхиального дерева и неравномерность распределе­ ния дыхательной смеси по легочным полям. Применение на современных респираторах нисходящей формы пото­ ка и более длинного времени вдоха позволяет во многом нивелировать этот эффект.

Существенно изменяя региональные взаимоотношения между альвеолярным, артериокапиллярным и венозным дав­ лением, ИВЛ может нарушать процесс

обмена воды в легких, увеличивая со­ держание внесосудистой воды в интерстиции легочной ткани и затрудняя от­ ток лимфы из легких (12, 13, 176). При высоком альвеолярном давлении во время принудительного аппаратного вдоха может наступить сдавление легоч­ ных капилляров. Это усиливает процесс проникновения воды из капилляров в интерстиций легких. Задержка воды в легких особенно выражена при гиперкапнии.

Вентиляция слишком большими объе­ мами приводит к «вымыванию» легоч­ ного сурфактанта, что постепенно ведет к альвеолярному коллапсу, ателектазированию и гипоксемии несмотря на увеличение концентрации кислорода (165, 178). С другой стороны, слишком малые дыхательные объемы вызывают гиповентиляцию значительной части легочной ткани с прогрессирующим ателектазированием, гипоксемией и нарушением элиминации С02 .

Наибольшее негативное влияние ИВЛ на легкие обусловлено высоким пиковым давлением на вдохе (13, 15, 64, 148, 151, 178, 181). Чрезмерно высокое пиковое инспираторное давление разви­ вается при вентиляции большими ды­ хательными объемами (> 9—10 мл/кг) при сниженной податливости легких и при неравномерной вентиляции на фоне «мозаичной» рестриктивной патологии легочной ткани. Последнее обстоятель­ ство характерно для острого паренхима­ тозного поражения легких (например, полисегментарной пневмонии или ОРДС), когда рядом соседствуют учас­ тки легочной ткани с различной степе­ нью поражения. Во время объемной ИВЛ подаваемый дыхательный объем поступает по пути наименьшего сопро­ тивления — в более податливые (менее пораженные) зоны легких, перераздувая их и создавая высокое пиковое давле­ ние. Опасное увеличение пикового дав­ ления (> 40-45 мм вод.ст.) приводит к баротравме (волюмотравме) легких, чре-

Глава 3. Влияние ИВЛ на функцию различных органов 37

вато разрушением структуры альвеол, высвобождением медиаторов воспале­ ния, пневмотораксом, увеличением про­ ницаемости легочных капилляров, мик­ рокровоизлияниями в интерстиций легких и т. д. Все это усугубляет оксигенационные нарушения, а выделение из легочной ткани в кровь большого ко­ личества биологически активных ве­ ществ (медиаторов, протеолитических ферментов) не только поддерживает воспалительный процесс самих легких, но также может вызвать повреждение других органов (165).

Вот почему в процессе вентиляции так важно придерживаться безопасного пи­ кового давления в дыхательных путях. Этого можно достичь за счет снижения подаваемого дыхательного объема (6— 8 мл/кг), уменьшения скорости пиково­ го инспираторного потока (< 60 л/мин) и применения нисходящей формы пото­ ка. Самым надежным способом поддер­ жания безопасного пикового давления является применение вентиляции с уп­ равляемым давлением PCV (подробнее см. главу 4; стр. 80). Принципиально важно также избегать опасно высоких концентраций кислорода (Fi02 < 55— 60 %). Высокая концентрация кислорода сама по себе способствует разрушению сурфактанта и образованию реабсорбционных ателектазов, вызывая ателектазирование и значительное снижение по­ датливости легких (подробнее см. главу 13; стр. 311).

Влияние ИВЛ на гемодинамику

Легкие и грудная клетка активно вли­ яют на работу сердца и центральный кровоток за счет изменения внутриплеврального и, соответственно, внутригрудного давления. Существенно и проти­ воположно вмешиваясь в динамику транспульмонарного давления, ИВЛ может оказать выраженное влияние на гемодинамику.

В процессе спонтанного вдоха давле­ ние в плевральной полости и дыхатель­ ных путях (и вообще внутригрудное давление) снижается, оказывая «приса­ сывающее» действие в отношении при­ тока крови из полых вен к правым от­ делам сердца. В результате во время самостоятельного вдоха ударный и сер­ дечный выброс увеличиваются, а давле­ ние в системе легочной артерии умень­ шается.

Во время ИВЛ ситуация кардиналь­ но меняется. В течение принудительного аппаратного вдоха давление в дыхатель­ ных путях и плевральной полости сра­ зу повышается, соответственно, до 15— 25 и 5-10 мм вод.ст. (см. главу 1, рис. 1.10). Увеличение внутригрудного давления затрудняет венозный приток к сердцу и приводит к снижению сер­ дечного выброса за счет уменьшения преднагрузки, а увеличенное внутриальвеолярное давление (особенно при Ppeak > 40—45 мм вод.ст.) приводит к сдавлению легочных капилляров, при этом повышается легочное сосудистое сопротивление, затрудняется деятель­ ность правого желудочка и снижается сердечный выброс.

В целом во время аппаратного вдоха ИВЛ оказывает разнообразное влияние в отношении различных структур сер­ дца и крупных сосудов (13, 15, 151). Вследствие снижения преднагрузки выброс из правого желудочка уменьша­ ется, одновременно растет давление в малом круге кровообращения и повы­ шенное внутригрудное давление «выдав­ ливает» кровь из сосудов легочной ар­ терии в сторону левого предсердия. Это вызывает увеличение преднагрузки ле­ вого желудочка, увеличивая ударный выброс (если к левому желудочку по­ ступило достаточное количество крови). Повышенное внутриплевральное и внут­ ригрудное давление передается левому желудочку и аорте, облегчая движение крови к периферическим тканям. Таким образом, выброс из правого желудочка