ИВЛ - Сатишур

58Часть II. Основные современные режимы МВЛ

•оценить психосоматический статус нам, через которые происходит утечка

больного и, при необходимости, на­ значить седативную терапию;

•обеспечить адекватное обезболивание;

•купировать метаболический ацидоз;

•купировать выраженную гипертер­

мию (при температуре тела более 38 °С).

Таким образом, подобного рода ситуа­ ция требует тщательного осмотра паци­ ента с целью исключения вероятных осложнений, а также своевременного выполнения определенных действий для проведения адекватной ИВЛ. В случае тахипноэ центрального генеза необхо­ дима седативная терапия и мероприя­ тия, направленные на улучшение моз­ гового кровообращения, купирование отека головного мозга и дезинтоксика­ цию.

Как уже отмечалось, несмотря на точ­ ность настроек и калибровок современ­ ных вентиляторов подаваемый дыхатель­ ный объем при «объемной» вентиляции не является величиной стабильной и постоянной. На него влияют: растяжи­ мость шлангов дыхательного контура, утечки из дыхательного контура и через негерметичную манжету эндотрахеальной (трахеостомической) трубки, а так­ же сжимаемость подаваемого газа при росте давления в дыхательном контуре.

В настоящее время шланги дыхатель­ ных контуров стараются производить из неподатливых материалов (плотная си­ ликоновая резина, медицинский плас­ тикат и т. д.). Тем не менее, они все же обладают определенной растяжимостью, величина которой указана производите­ лем на упаковке контура. У дыхатель­ ных шлангов многоразового использо­ вания (особенно силиконовых) можно ожидать увеличения их растяжимости после многократных обработок хими­ ческими дезинфектантами или после многократного автоклавирования. Ме­ дицинский пластикат после неоднократ­ ной обработки подвержен микротрещи­

подаваемой смеси. Одноразовые конту­ ры из гофрированного пластика способ­ ны растягиваться не только в ширину, но и в длину (при определенном давле­ нии), что существенно влияет на вели­ чину истинного подаваемого дыхатель­ ного объема.

Если растяжимость контура неизвес­ тна, ее несложно определить: для этого необходимо установить на аппарате от­ носительно небольшой дыхательный объем (например, 200 мл) и перед нача­ лом вдоха заблокировать выход из тройника пальцем; при этом тревога высокого давления должна быть уста­ новлена как можно выше. Во время вдоха давление в блокированном кон­ туре быстро растет, его пиковое значе­ ние следует запомнить (допустим, 40 см вод.ст.). По формуле податливости (объем/давление) находим растяжимость контура: 200/40 = 5 мл/см вод.ст. Это означает, что во время ИВЛ в данном контуре будет сжиматься до 5 мл газо­ вой смеси на каждый см вод.ст. пико­ вого давления, требуемого для вентиля­ ции больного. Другими словами, сжимаемый объем Vcomp = растяжи­ мость шлангов х Ppeak (PIP). Чем выше пиковое давление, тем больше сжимаемый объем в шлангах, который не достигает больного.

Современные вентиляторы позволя­ ют измерить реальный выдыхаемый дыхательный объем с помощью потоко­ вых датчиков. По разнице между уста­ новленным и реальным дыхательными объемами врач может оценить степень сжимаемости газовой смеси либо утеч­ ки из дыхательного контура. Наиболее частыми местами утечек являются:

•соединения шлангов с влагосборниками или увлажнителем,

•выходные отверстия для температур­ ных датчиков или линий измерения давления,

•поврежденная мембрана экспиратор­ ного клапана,

Глава 4.	инудительная вентиляция легких	59

• неплотно прилегающая манжета эндотрахеальной или трахеостомической трубки или ее отсутствие.

Современные респираторы высокого класса способны автоматически опреде­ лять объем утечки из дыхательного кон­ тура.

Объемная вентиляция и состояние легких

Проведение контролируемой объемной вентиляции у пациентов с относительно интактной легочной тканью и нормаль­ ным сопротивлением дыхательных путей вполне оправданно и не вызывает боль­ ших трудностей у специалистов. Легкие в такой ситуации представляют собой так называемую «однокомпонентную» модель: легочная ткань относительно однородна, большинство альвеол расправ­ ляются синхронно и равномерно, не ока­ зывая существенного механического воз­ действия друг на друга (рис. 4.7).

Если проводить профилактику воз­ можных ателектазов задне-базальных отделов легких (адекватный дыхатель-

ный объем, периодическая вентиляция в положении на боку, своевременная санация ТБД, сохранение спонтанных инспираторных попыток), то объемная ИВЛ у таких больных довольно продол­ жительное время не оказывает суще­ ственного отрицательного влияния на легкие пациента. Хорошо известны слу­ чаи многолетней объемной МВЛ при патологии центральной нервной систе­ мы (22). Следует, однако, избегать из­ лишне больших дыхательных объемов (более 10 мл/кг или более 700-750 мл). Во-первых, большой дыхательный объем может вызвать чрезмерный рост давле­ ния в дыхательных путях, что рано или поздно приводит к баротравме (волюмотравме) альвеол и сдавлению легоч­ ных капилляров. Во-вторых, большие дыхательные объемы способствуют уда­ лению легочного сурфактанта: чрезмер­ ное раздувание альвеол приводит к на­ рушению целостности слоя сурфактанта (разрушает фосфолипидные структуры) и с каждым выдохом часть его выделя­ ется в бронхиолы и удаляется из ацинусов (166, 178, 181). Если при этом продукция сурфактанта отстает от ско­ рости его разрушения, то после сниже­ ния количества сурфактанта до опреде­ ленного критического уровня наступает коллапс альвеол на выдохе и нарушается их растяжимость на вдохе. Как извест­ но, легочный сурфактант имеет суще­ ственное значение для равномерности расправления альвеол с различным ра­ диусом благодаря стабилизации повер­ хностного натяжения внутреннего слоя альвеол (см. главу 1; стр. 6).

Таким образом, вентиляция чрезмер­ ными объемами с течением времени вызывает существенное снижение по­ датливости легких за счет развития кол­ лапса альвеол. Развивающаяся клини­ ческая картина очень схожа с ОРДС, т. е. наступает ятрогенйая рестриктивная патология легких.

Совсем другая ситуация складывает­ ся при вентиляции с контролем по объе-

60 Часть II. Основные современные режимы МВЛ

му в случае выраженной рестриктивной патологии легких, когда имеет место снижение растяжимости легочной тка­ ни. Как известно, такая патология лег­ ких характеризуется выраженной нео­ днородностью паренхимы легких, когда более пораженные отделы (альвеолы) соседствуют с менее пораженной или даже нормальной (здоровой) легочной тканью и дыхательными путями. В та­ кой ситуации легкие представляют со­ бой двухкомпонентную модель — ря­ дом расположены «больные» и «здоровые» зоны легких (рис. 4.8).

Принудительно подаваемый аппара­ том дыхательный объем поступает пре­ имущественно по пути наименьшего сопротивления — в менее пораженную, «здоровую» часть легких (показано стрелкой). На эти отделы приходится подавляющая часть дыхательного объема (до 70—80 %). «Здоровая» легочная ткань перерастягивается, давление в ней

значительно растет, что приводит к ба­ ротравме, разрушению и «вымыванию» легочного сурфактанта (см. выше). Дру­ гая, патологически измененная часть легких остается гиповентилируемой, в ней прогрессирует коллапс альвеол, ателектазирование и нарушение газообме­ на. Негомогенная вентиляция приводит к дальнейшему ухудшению вентиляци- онно-перфузионных соотношений и усугублению шунтирования неоксигенированной крови справа налево. Дав­ ление в гипер- и гиповентилируемых зонах легких значительно отличается между собой (гораздо выше в перераз­ дуваемых отделах). Когда эти зоны со­ прикасаются друг с другом, вследствие градиента давлений между ними появ­ ляются так называемые «разрывающие» силы (рис. 4.9): более податливые аль­ веолы растягивают и давят на менее податливые. При достаточно большом градиенте давления эти силы могут быть весьма велики. Как результат, происхо­ дит повреждение стенок альвеол и интерстициального пространства, разрыв мелких сосудов с последующими мик­ рокровоизлияниями в паренхиму лег­ ких. В этом, собственно, и состоит суть

Глава 4. Принудительная вентиляция легких 61

бароили волюмотравмы (20, 54, 88, 96, 148, 166).

Баротравма является серьезным ос­ ложнением неправильно проводимой объемной ИВЛ, особенно при снижен­ ной податливости легочной ткани. Раз­ рушение при этом структуры легочной паренхимы, а также большая вероят­ ность развития пневмоторакса усугуб­ ляют нарушения газообмена и явления паренхиматозной (рестриктивной) ДН. Таким образом, вентиляция с контро­ лем по объему практически противопо­ казана у больных с существенной рест-

Принудительно подаваемый ДО на фоне сниженной податливости легких приводит к выраженному увеличению пикового давления в дыхательных пу­ тях (рис. 4.10) и баро-(волюмо)травме. Неравномерность вентиляции (преиму­ щественное поступление ДО в менее пораженные отделы легких) усугубля­ ет имеющиеся вентиляционно-перфузи- онные нарушения.

Считается, что верхний предел отно­ сительно безопасного уровня пиково­ го давления в дыхательных путях Ppeak составляет 35 см вод.ст. (mbar). Как правило, при объемной контролируе­ мой вентиляции малоподатливых лег­ ких Ppeak превышает 40-45 см вод.ст., при этом во много раз возрастает ве-

роятность развития баротравмы. Име­
ет значение и уровень платового дав­
ления Pplat, более точно отражающего
альвеолярное давление и коррелирую­
щего с эластичностью легких. При сни­
женной податливости легочной ткани
характерен одновременный рост значе­
ний и Ppeak, и Pplat (рис. 4.10): гра­
диент между ними не превышает 5-6
см вод. ст.
Увеличение Pplat более 29-30 см	I
вод.ст. приводит к избыточному давле­
нию стенки альвеолы на легочные ка­
пилляры. В результате, во время вдоха
ское сдавление

части мелких легочных сосудов и нару­ шение капиллярного легочного крово­ тока. Безусловно, это способствует зна­ чительному снижению оксигенации артериальной крови. Кроме того, избы- , точный рост Ppeak и Pplat приводит к существенному увеличению среднего внутригрудного давления (косвенно оценивается по динамике среднего дав­ ления в дыхательных путях Pmean). Особенно выраженное увеличение Pmean отмечается при росте Pplat до 30 см вод.ст. и более. Как следствие — затруднение венозного притока к груд­ ной клетке, снижение венозного возвра­ та к сердцу, снижение сердечного выб­ роса (особенно опасно при имеющейся гиповолемии!). Другие нежелательные последствия высокого внутригрудного давления — нарушение венозного оттока от головного мозга и увеличение сопро­ тивления в бассейне легочной артерии (может развиться правожелудочковая недостаточность).

При обструктивной патологии лег­ ких, в отличие от рестриктивной, наобо­ рот, наблюдается значительный гради­ ент между пиковым и Платовым (альвеолярным) давлением — более 8— 10 см вод.ст. Пиковое давление значи­ тельно растет, в то время как давление плато существенно не изменяется, и градиент Ppeak—Pplat увеличивается

62 Часть II. Основные современные

имы МВД

(рис. 4.11). Вследствие большого сопро­ тивления дыхательных путей высокое Ppeak в верхних дыхательных путях в меньшей степени передается на альве­ олы. Альвеолярное давление (косвенно его отражает Pplat) существенно не ра­ стет, риск баротравмы значительно сни­ жается. Вот почему при вентиляции пациентов с обструктивным синдромом (например, бронхиальная астма, обостре­ ние ХОЗЛ) допускается высокое Ppeak (до 40—50 см вод.ст.) без опасности от­ рицательного воздействия на альвеолы.

В связи с этим нельзя не согласить­ ся с В.Л. Кассилем и соавт. (13), что следует дифференцированно подходить к оценке динамики давления (пиково­ го и платового) в дыхательных путях в зависимости от вида и степени патоло­ гии легких. Так, у пациентов без суще­ ственного повреждения легких или с рестриктивной патологией увеличение пикового давления в дыхательных пу­ тях считается явлением крайне нежела­ тельным и потенциально опасным. С другой стороны, при явном преоблада­ нии обструктивной патологии измеря­ емое давление в дыхательном контуре не отражает истинный уровень давления в нижних мелких дыхательных путях и альвеолах. В такой ситуации даже очень высокое пиковое давление не оказыва­ ет существенного непосредственного

влияния на паренхиму легких и гемо­ динамику. При обструктивной патоло­ гии (высоком сопротивлении дыхатель­ ных путей) временная константа увеличена, бронхиолы и альвеолы вен­ тилируются относительно медленно, по­ этому альвеолярное и среднее внутригрудное давление существенно не растут.

Таким образом, применение контро­ лируемой объемной вентиляции явно нецелесообразно у больных с синдро­ мом острого паренхиматозного повреж­ дения легких (тяжелая рестриктивная патология). Нежелательные последствия очевидны, особенно при принудитель­ ной ИВЛ «нормальными» дыхательны­ ми объемами (9— 11 мл/кг):

•избыточный рост пикового давления в дыхательных путях — баротравма;

•перераздувание относительно менее пораженных участков легких и гиповентиляция более пораженных — баро-, волюмотравма, ателектазирование гиповентилируемых альвеол и шунтирование неоксигенированной крови;

•«разрывающие» силы между сосед­ ствующими хорошо и плохо раздува­ емыми зонами легких — баротравма, разрыв альвеол, микрокровоизлияния в интерстициальное пространство — нарушение газообмена;

•существенное увеличение внутригрудного давления — нарушение венозно­ го возврата, затруднение венозного оттока от мозга — нарушение гемо­ динамики и рост ВЧД.

Все эти явления в конечном итоге при­ водят к инициации и/или усугублению повреждения легочной ткани, наруше­ нию газообмена и гемодинамики, гипоксической и циркуляторной гипок­ сии. В такой ситуации с целью «улучшения оксигенации» организма врачи вынуждены устанавливать высо­ кие концентрации кислорода. Однако длительное применение повышенных концентраций кислорода само по себе

Глава 4. понудительная вентиляция легких 63

крайне негативно влияет на слизистую оболочку дыхательных путей и состоя­ ние легочного сурфактанта (подробнее см. главу 13; стр. 311). Разрушение сур­ фактанта и ворсинчатого эпителия вы­ зывают, соответственно, коллабирование альвеол и нарушение дренажной функции бронхов с последующим ателектазированием и еще большим нару­ шением газообмена и оксигенации. По­ рочный круг замыкается, и разорвать его чрезвычайно сложно.

Если у пациентов с развившейся рестриктивной патологией легких все же применяется управляемая объемная вен­ тиляция (например, при отсутствии со­ временных респираторов с широким выбором режрмов вентиляции), то для снижения ее нежелательных послед­ ствий предложено несколько способов.

Прежде всего, это применение отно­ сительно малых дыхательных объемов и низкого пикового инспираторного по­ тока. У того и другого способа есть свои достоинства и недостатки. Малообъем­ ная ИВЛ применяется у больных с рестриктивной патологией (пневмония, ОПЛ, ОРДС и др.), у которых необхо­ димо избегать чрезмерного роста Ppeak и снизить риск баротравмы (3, 27, 28, 30, 112, 157). Ее концепция основана прежде всего на снижении подаваемо­ го дыхательного объема до 6—7 мл/кг. Важным условием является применение нисходящей формы потока, что также способствует уменьшению Ppeak. Час­ тота дыхания устанавливается в зависи­ мости от желаемого МОД и уровня РаС02. Действительно, при ИВЛ умень­ шенными дыхательными объемами чрезмерного увеличения пикового дав­ ления не происходит, податливые отде­ лы легких не перераздуваются, вероят­ ность баро- и волюмотравмы значительно снижается. Однако при этом отмечается опасность существен­ ной гиповентиляции альвеол, особенно в малоподатливых зонах легких. При не­ обходимости длительной респираторной

поддержки малообъемная вентиляция не решает проблемы в целом. Ведь во время МВЛ при тяжелой легочной па­ тологии требуется не только профилак­ тика баротравмы, но и обеспечение при­ емлемой оксигенации. Выполнить эту задачу в условиях только малообъемной вентиляции весьма затруднительно. Низкий объем, низкий поток, неконт­ ролируемое давление в дыхательных путях — все это рано или поздно вы­ зывает гиповентиляцию даже малопораженных зон легких и не способствует расправлению патологических (но по­ тенциально вентилируемых) участков легких, что в конечном итоге нарушает вентиляционно-перфузионное соотно­ шение. К тому же при малых дыхатель­ ных объемах относительно увеличива­ ется вентиляция мертвого пространства (особенно при большой частоте дыха­ ния), что также снижает минутную аль­ веолярную вентиляцию.

Для улучшения оксигенации при ма­ лообъемной ИВЛ вполне обоснованно предлагают увеличить длительность инспираторной паузы, таким образом добиваясь более равномерного распре­ деления газовой смеси по различным дыхательным путям (3). Такая такти­ ка может привести к некоторому уве­ личению площади газообмена за счет вовлечения в вентиляцию дополнитель­ ных податливых участков легких. Но ведь давление во время паузы вдоха Pplat аппаратом не контролируется, а почти полностью зависит от растяжи­ мости легочной ткани и поданного ды­ хательного объема. Давление плато — это своего рода равновесие между круп­ ными дыхательными путями и относи­ тельно податливой частью легких. По­ этому во время инспираторной паузы перераспределение поданного объема все равно пойдет по пути наименьше­ го сопротивления — в хорошо растяжи­ мые отделы легких. В случае малообъ­ емной вентиляции такое перераспределение весьма невелико,

64 Часть II. Основные современные режимы МВЛ

поскольку невелик сам по себе подан­ ный дыхательный объем, который и так довольно легко поступает в податливые зоны легочной ткани. Если же увели­ чить ДО, то обязательно увеличится Ppeak, что нежелательно. При слишком длительной инспираторной паузе (осо­ бенно при увеличении ДО) возрастает опасность неконтролируемого роста среднего давления Pmean с сопутству­ ющим увеличением внутригрудного давления и гемодинамическими нару­ шениями (см. выше).

Таким образом, при длительной объемной вентиляции малыми дыхатель­ ными объемами есть опасность постепен­ ного развития ателектазов в том числе в малопораженных зонах легких, особен­ но при ИВЛ в положении больного на спине. В результате усугубляется нару­ шение газообмена и развивается гипоксемия. К тому же если у больного сохра­ нено спонтанное дыхание, то он сам пытается компенсировать малый аппа­ ратный объем увеличением частоты ды­ хания. Развивается спонтанное тахипноэ, нарушается синхронизация, пациент ак­ тивно «борется» с вентилятором. Это способствует усугублению гемодинамических и респираторных нарушений, требует глубокой седации; ателектазирование усиливается — патологический круг замыкается. Вот почему при тяже­ лой патологии легких результаты дли­ тельной (более 5—7 суток) «малообъем­ ной» ИВЛ неутешительны.

Следующим способом уменьшить побочные эффекты контролируемой объемной вентиляции является приме­ нение более низкого пикового инспираторного потока в виде нисходящей формы. Действительно, снижение пико­ вого потока до 40-45 л/мин приводит к более медленному вдоху и более низ­ кому пиковому давлению в дыхатель­ ных путях. Вероятность баротравмы уменьшается. Однако практика показа­ ла, что и этот способ имеет ограниче­ ния и недостатки:

•при тяжелой рестриктивнои патоло­ гии низкий поток не способен «рас­ тянуть» малоподатливые зоны легких (при низком инспираторном потоке есть опасность излишнего снижения Pmean, что ухудшает условия газооб­ мена);

•при сохраненном спонтанном дыха­ нии низкий пиковый поток не обес­ печивает вентиляционные потребно­ сти больного в начале вдоха, пациенту «не хватает» потока из ап­ парата, в результате чего развивается тахипноэ, десинхронизация и увели­ чивается работа дыхания;

•низкий поток неэффективен при сочетанной рестриктивнои и обструктивной патологии;

•при низком потоке за счет увеличе­ ния времени доставки ДО в структу­ ре всего времени вдоха значительно сокращается инспираторная пауза (рис. 4.2 на стр. 48), что нарушает распределение газа по более мелким дыхательным путям.

Принудительная вентиляция с контролем по объему: РЕЗЮМЕ

Характерные особенности принуди­ тельной вентиляции с контролем по объему:

•на аппарате задаются контролируе­ мый объем и время вдоха (или инспираторный поток);

•заданный дыхательный объем прину­ дительно подается в дыхательные пути;

•инспираторная часть потоковой кри­ вой носит прямоугольный, нисходя­ щий или синусоидальный характер. Инспираторный поток удерживается до тех пор, пока не закончится пода­ ча заданного дыхательного объема (ДО):

АО = Поток х Время вдоха (VT = Vinsp x Ti);

Глава 4. П

•инспираторная пауза — часть време­ ни вдоха после окончания подачи дыхательного объема до начала выдо­ ха, во время нее поток из аппарата прекращается;

•пиковое и платовое давления в дыха­ тельных путях являются величинами производными, они зависят от дыха­ тельного объема, скорости пикового потока, формы потоковой кривой, податливости легких и сопротивле­ ния дыхательных путей.

Преимущества принудительной вентиляции с контролем по объему:

• гарантируется заданный ДО; \» гарантируется минутная вентиляция

и адекватная элиминация С02 .

Недостатки принудительной вентиляции с контролем по объему:

•неконтролируемый рост пикового давления в дыхательных путях — большая вероятность баротравмы;

•неравномерная вентиляция зон лег­ ких с различной податливостью и со­ противляемостью — подаваемый ДО поступает преимущественно в хорошо податливые зоны легких;

•при рестриктивной патологии лег­ ких — развитие «разрывающих» сил между «здоровыми» и пораженными альвеолами;

•не компенсируется утечка из дыха­ тельного контура или эндотрахеальной трубки.

Основные области применения:

•кратковременная послеоперационная ИВЛ;

•необходимость МВЛ при относи­ тельно интактных легких (централь­ ная ОДН, нейромышечная ОДН и

т.д.);

•непродолжительная ИВЛ при обструктивной патологии;

•имеющаяся дыхательная аппаратура предусматривает возможность только объемной ИВЛ.

инудительная вентиляция легких 65

Начальные установки объемной принудительной ИВЛ:

•ДО (VT) - 7-9 мл/кг;

•ЧД (f) -15-17/мин;

•соотношение вдоха к выдоху (I: E) — 1:2;

•инспираторная пауза (InspPause) —- 0,3—0,4 с, или 15-20 % от времени вдоха, или 5-10 % от дыхательного цикла;

•ПДКВ (PEEP) - 5 см вод.ст.;

•инспираторный поток (Vinsp) — 50— 55 л/мин;

•форма потока — прямоугольная;

•концентрация кислорода (Fi02 ) — 40-50 %;

•чувствительность триггера — 3 — 3,5 л/мин или 2,5—3 см вод.ст.

Триггерная синхронизация МВЛ

Синхронизация аппарата ИВЛ с попыт­ кой вдоха больного осуществляется при помощи принципа «триггирования». «Триггер» (trigger) в дословном перево­ де означает «запуск», в данном случае — запуск аппаратного вдоха в ответ на инспираторную попытку больного. В настоящее время для синхронизирован­ ной ИВЛ применяются или триггер по давлению, или потоковый триггер (flow-by).

Триггер по давлению

Принцип триггера по давлению (dPtr) заключается в том, что вентилятор от­ вечает своим аппаратным вдохом в от­ вет на изменение давления в дыхатель­ ном контуре, которое вызвано инспираторным усилием пациента (10, 13, 54). Во время попытки вдоха про­ исходит снижение давления в дыха­ тельных путях и дыхательном конту­ ре. При помощи специального датчика аппарат ИВЛ распознает это снижение давления и сразу же подает в дыхатель­ ный контур заранее установленные параметры аппаратной вентиляции

66 Часть II. Основные современные режимы МВЛ

синхронно с попыткой вдоха пациен­ та (рис. 4.12). При использовании триггера по давлению пациент иници­ ирует вдох в то время, когда оба кла­ пана (вдоха и выдоха) закрыты. Таким образом, наблюдается определенный период изометрических неэффектив­ ных сокращений дыхательных мышц — от начала попытки вдоха до распозна­ вания этой попытки аппаратом, когда

Iв контур начинает поступать инспираторный поток. В это время больной совершает «триггерную» работу дыха­ ния по инициации аппаратного вдоха. Чем раньше срабатывает аппарат, тем эта т;риггерная работа дыхания будет меньше (64).

Чувствительность триггера обуслов­ лена величиной изменения (снижения) давления во время инспираторной по­ пытки больного, после которой и на­ ступает активный аппаратный вдох. Чем меньше величина триггера, уста­ новленная на вентиляторе, тем больше его чувствительность, т. е. тем раньше наступает ответ аппарата. Так, если триггер по давлению установлен на цифру «2», это означает, что аппаратный вдох наступит, когда своей инспиратор­ ной попыткой больной снизит давление

в дыхательном контуре на 2 см вод.ст. ниже уровня ПДКВ. При этом чувстви­ тельность триггера «2 см вод.ст.» будет больше, чем триггера «3 см вод.ст.» (рис. 4.13).

Следовательно, чем большую вели­ чину триггера мы установим на аппа­ рате, тем большее инспираторное уси­ лие потребуется совершить больному, чтобы вызвать аппаратный вдох (ведь чувствительность триггера будет мень­ ше). Это нужно учитывать для обеспе­ чения удовлетворительной синхрониза­ ции аппарата и больного. В случае проведения синхронизированной вен­ тиляции величина триггера должна быть отрегулирована индивидуально в соответствии с интенсивностью само­ стоятельных попыток вдоха больного. Чувствительность триггера должна быть тем больше, чем слабее попытка вдоха пациента. При слишком низкой чувствительности триггера больной просто не сможет инициировать синх­ ронизированный аппаратный вдох. В этом случае быстро появятся признаки десинхронизации: беспокойство, учас­ тие во вдохе—выдохе дыхательной мускулатуры, парадоксальные движе­ ния грудной клетки и брюшной стен-

Глава 4.

ки, тахикардия, снижение оксигенации и т. д. С другой стороны, постепенное повышение величины триггера (сниже­ ние его чувствительности) является своегЬ рода «тренировкой» мышц вдо­ ха и применяется в процессе отучения больного от вентилятора (но не более 4 см вод.ст.).

При слишком большой чувствитель­ ности триггера (0,5—1,5 см вод.ст.) мо­ гут наступать так называемые «ложные» срабатывания аппарата на движения больного, дыхательных шлангов и т. д. Как правило, у взрослых пациентов начальную величину триггера устанав­ ливают на уровне 2—3 см вод.ст.; чаще всего этого оказывается достаточным для облегчения адаптации больного к вентилятору.

Следует отметить, что в современ­ ных респираторах чувствительность триггера устанавливается относительно уровня РЕЕР/СРАР, т. е. базового дав­ ления. Это важно по двум соображени­ ям. Во-первых, при РЕЕР/СРАР (осо­ бенно СРАР) запуск триггера для больного облегчается, ведь в контуре уже имеется определенное постоянное положительное давление. Во-вторых, при попытке вдоха давление в дыха­ тельных путях не снижается ниже ат­ мосферного, что важно для субъектив­ ного ощущения комфорта пациента и предупреждения отека слизистой обо­ лочки бронхов. Вот почему при синх­ ронизированной вентиляции давление РЕЕР/СРАР следует поддерживать на необходимом уровне (не менее 5—6 см вод.ст.). Увеличение СРАР более 7 см вод.ст. также нецелесообразно, так как при этом спонтанный поток СРАР бу­ дет достаточно большим, и пациенту будет труднее создать необходимое снижение давления до достижения чув­ ствительности триггера — ведь началь­ ное инспираторное усилие будет по­ крываться потоком СРАР и синхронизированный аппаратный вдох может запаздывать.

ринулительная вентиляция легких

67

Потоковый триггер. Экспираторный базовый поток

Потоковый триггер получил широкое распространение в современных венти­ ляторах (13, 15, 35, 50, 69, 153). Счита­ ется, что он более чувствителен и фи­ зиологичен для больного, чем триггер по давлению, при этом время ответа аппа­ рата на инспираторную попытку боль­ ного значительно меньше. Кроме того, потоковый триггер предполагает обяза­ тельную автоматическую (или ручную) установку на аппарате базового экспи­ раторного потока, который облегчает начало вдоха и снижает таким образом общую работу дыхания и нагрузку на дыхательные мышцы.

Принцип потокового триггера основан на запуске синхронизированной венти­ ляции при появлении (или изменении) дополнительного потока в области пото­ кового датчика во время попытки спон­ танного вдоха пациента (рис. 4.14). Как только создаваемый больным инспираторный поток достигает величины пото­ кового триггера, установленной на аппа­ рате, подается синхронизированный аппаратный вдох. В различных вентиля­ торах потоковые датчики могут распола­ гаться как дистально (недалеко от кла­ пана выдоха), так и проксимально (непосредственно у тройника пациента). В первом случае (рис. 4.14, а) через кон­ тур также проходит базовый поток, и во время попытки вдоха больной сразу по­ лучает часть этого потока. Соответствен­ но, снижается величина базового пото­ ка, достигающая дистально расположенного потокового датчика. Величина этого снижения и есть в дан­ ном случае чувствительность потоково­ го триггера. Регистрируя уменьшение базового потока, сенсор дает сигнал вен­ тилятору на начало синхронизированного аппаратного вдоха. Во втором случае (рис. 4.14, б) потоковый датчик распо­ ложен проксимально — между тройни­ ком контура и эндотрахеальной (трахс-

6 Зак. 1036