ИВЛ - Сатишур

18 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких дол­ жен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом сопро­ тивление потоку R зависит от градиен­ та давлений в начале и в конце трубки АР, а также величины самого потока V:

АР является своего рода «движущим» давлением, под действием которого и происходит газоток. Поток газа в лег­ ких может быть ламинарным, турбулен­ тным и переходным (9).

Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с различной скоростью: скорость пото­ ка наиболее высока в центре и постепен­ но снижается к стенкам (рис. 1.21). Ла­ минарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и опи­ сывается законом Пуазейля:

где V — скорость потока, АР — градиент давлений, г — радиус трубки (бронха),

ц — вязкость газа, I —длина трубки (бронха).

Преобразуя оба уравнения, получаем:

7ГГ4

Как видно, сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротив­

ления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наибо­ лее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания про­ ходимости трахеобронгхиального дерева во время ИВЛ. Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхоспазме, отеке слизистой обо­ лочки бронхов, скоплении слизи и вос­ палительного секрета — по причине су­ жения просвета бронхиального дерева.

На сопротивление влияют также ско­ рость потока и длина трубки (бронхов). С увеличением скорости потока (фор­ сирование вдоха или выдоха) и длины бронхов сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

•бронхоспазм;

•отек слизистой оболочки бронхов (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Глава 1. Физиология и патофизиология внешнего дыхания 19

•инородное тело, аспирация, новооб­ разования;

•скопление мокроты и воспалительно­ го секрета;

•эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризует­ ся хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях пото­ ка. В случае турбулентного потока со­ противление дыхательных путей возра­ стает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулент­ ное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвле­ ний бронхов, при резком изменении ди­ аметра бронхов. Вот почему турбулент­ ный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Будет поток ламинарным или турбу­ лентным, можно определить, рассчитав число Рейнольдса (Re), которое связы­ вает среднюю скорость потока, плот­ ность и вязкость газа, а также радиус трубки (бронхов):

где V — средняя скорость потока,

D — плотность газа, г| — вязкость газа.

При Re > 2000 поток будет турбулен­ тным; при Re < 2000 — поток ламинар­ ный. Переходный поток характеризует­ ся «завихрениями», возникающими в местах разветвления трубки (трахеи, бронхов).

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5—7-й ге­ нерации) (рис. 1.22), так как сопротив­ ление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких брон­ хов — вследствие значительной суммар­ ной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких (см. рис. 1.23). При большом объеме парен­ хима оказывает большее «растягивающее»

20 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

действие на дыхательные пути, и их со­ противление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, сниже­ нию сопротивления дыхательных путей. Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

•у взрослых — 3—10 мм вод.ст./л/с;

•у детей — 15—20 мм вод.ст./л/с;

•у младенцев до 1 года — 20—30 мм вод.ст./л/с;

•у новорожденных — 30—50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхатель­ ных путей на 2—4 мм вод.ст./л/с боль­ ше, чем на вдохе. Это связано с пассив­ ным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при актив­ ном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2—3 раза больше вре­ мени, чем для вдоха. В норме соотноше­ ние времени вдох/выдох (I: E) составляет для взрослых около 1 : 1,5. Полноцен­ ность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи монито­ ринга экспираторной временной кон­ станты (подробнее см. главу 8; стр. 220).

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимуще­ ственно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пасси­ вен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизи­ стой оболочки дыхательных путей вы­ дох также становится активным, что значительно увеличивает общую рабо­ ту внешней вентиляции.

Работу дыхания можно представить как произведение объема и давления:

где W — работа, Р — давление, AV — изменение объема легких (дыхательный объем).

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эла­ стического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накаплива­ ется в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенци­ альная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа ды­ хания возрастает при снижении растяжи­ мости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2—3 % от все­ го потребляемого организмом кислоро­ да. При патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30—40 % от всего поглощаемого кислорода. С како­ го-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличе­ ния вентиляции, идет на покрытие со­ ответствующего прироста работы дыха­ тельных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное уве­ личение работы дыхания является пря­ мым показанием к началу ИВЛ (2, 23).

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивле­ ния (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхатель­ ных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя час­ тоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патоло­ гии (рис. 1.24). Для каждой ситуации существует оптимальная частота дыхания и дыхательный объем, при которых ра­ бота дыхания минимальна. Так, для

Глава 1. Физиология и патофизиология внешнего дыхания 21

больных со сниженной растяжимостью с точки зрения минимизации работы дыхания подходит более частое и повер­ хностное дыхание (малоподатливые лег­ кие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопро­ тивлении дыхательных путей оптималь­ но глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объе­ ма позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время вы­ доха сжимают губы, создавая собствен­ ное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и ред­ кое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Диффузия и транспортировка газов

Важной составной частью процесса внеш­ него дыхания является диффузия основ­ ных газов (кислорода и углекислого газа):

1.в легких — между альвеолами и ле­ гочными капиллярами через альвеолокапиллярную мембрану;

2.в тканях — между клетками и пери­ ферическими капиллярами.

Согласно законам физики, главную роль в процессе диффузии играют гра­ диент парциальных давлений газа по обе стороны диффузионной мембраны и диффузионная способность газа, кото­ рая зависит от его физико-химических свойств.

Парциальное давление кислорода и углекислого газа очень неоднородно по всей цепочке их перемещения между атмосферным воздухом и тканями (см. таблицу 1.3).

В процессе продвижения воздуха от атмосферы к альвеолам вследствие ин­ тенсивного примешивания выдыхаемого углекислого газа и водяных паров пар­ циальное давление кислорода суще­ ственно снижается. Тем не менее, раз­ ница парциальных давлений кислорода между альвеолами и поступающей к легким венозной кровью очень большая (РА02—Pv02 = 60—65 мм рт.ст.). Такой

22 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

градиент очень важен для адекватной и быстрой оксигенации венозной крови, ведь диффузионная способность кисло­ рода относительно невелика. Диффузия кислорода через альвеолокапиллярную мембрану протекает преимущественно в первую половину времени контакта порции венозной крови с альвеолярным газом, в течение менее 0,4 с (общее вре­ мя контакта эритроцита с альвеолой со­ ставляет не более 0,7—0,75 с). Затем в процессе оксигенации градиент РА 02 — Pv02 уменьшается и диффузия кисло­ рода замедляется. В случае утолщения альвеолокапиллярной мембраны (воспа­ ление легочной ткани, отек легких кардиогенного или некардиогенного харак­ тера) диффузия кислорода также нарушается и замедляется. В такой си­ туации улучшить процесс оксигенации можно в том числе за счет увеличения РА 02 — путем дополнительной ингаля­ ции кислорода, т. е. за счет повышения Fi02. При этом увеличивается градиент РА02—Pv02, ускоряется диффузия кис­ лорода, растет Ра02. Вот почему кислородотерапия (Fi02 = 30 % и более) так широко применяется в процессе лечения различных форм дыхательной недоста­ точности. Приблизительно рассчитать РА 02 можно по простой формуле:

Так, если Fi02 составляет 40 %, то Рд 02 будет приблизительно равно 200 мм рт.ст.

В оксигенированной артериальной крови парциальное давление кислоро­ да Ра02 составляет 70—100 мм рт.ст. Для определения должной приемлемой вели­ чины Ра02 предложены различные фор­ мулы, например:

Ра02 = 1 1 0 - возраст/3, Ра02 = 100 - возраст/2 и другие

Уровень Ра02 очень важен, ведь впоследствии для оксигенации тканей необходим определенный градиент между парциальным напряжением кислорода артериальной капиллярной крови и парциальным напряжением кислорода тканей (Pa02 —Pt02 ). При снижении Ра02 менее 70 мм рт.ст. и особенно менее 60 мм рт.ст. процесс диффузии кислорода в ткани наруша­ ется. Ткани пытаются компенсировать снижение Ра02 путем увеличения ко­ эффициента экстракции кислорода из капиллярной крови, что проявляется снижением Pv02 ниже 30—35 мм рт.ст. До определенного момента такой ком­ пенсаторный механизм эффективен. В случае же снижения Ра02 менее 50 мм рт.ст., особенно у пациентов с сопут­ ствующими циркуляторными наруше­ ниями, тканевая гипоксия может при­ нять необратимый характер, и для ее коррекции необходимо предприни­ мать срочные меры.

Глава 1. Физиология и патофизиология внешнего дыхания 23

Альвеолярно-артериальная разница по кислороду Р(А—а)07

В норме альвеолярно-артериальная раз­ ница по кислороду D(A—а)02 (РА 02 — Ра02) составляет 9—15 мм рт.ст. При дыхательной недостаточности разность РА02—Ра02 увеличивается более чем на 20—30 мм рт.ст. Эта разность характе­ ризует степень тяжести дыхательной не­ достаточности и гипоксии. Градиент РА0,—Ра02 зависит, в основном, от сте­ пени шунтирования венозной крови справа налево, от нарушения вентиля- ционно-перфузионных соотношений и напряжения кислорода в смешанной ве­ нозной крови. В свою очередь, Pv02 за­ висит от сердечного выброса, потребле­ ния кислорода и содержания гемоглобина, т. е. уменьшается при сни­ жении сердечного выброса, снижении содержания гемоглобина и при увели­ чении потребления кислорода.

В наибольшей степени градиент РА02—Ра02 зависит от шунтирования венозной крови (классический пример — блокада альвеол при ОРДС). На опреде­ ленной стадии патологического процес­ са (шунтирование > 30—35 %) увеличе­ ние Fi02 уже не приводит к заметному повышению Ра02, что сопровождается существенным ростом градиента РА02— Ра02 (> 100—200 мм рт.ст.). Например, при ОРДС исследование газов крови показывает Ра02 = 60 мм рт.ст. при Fi02 = 50 %. Отсюда РА 02 = 50 х 5 = 250 мм рт.ст. Градиент РА 02 —Ра02 = 250—60 = 190 мм рт.ст. свидетельствует о значи­ тельном венозном шунтировании и тя­ желой дыхательной недостаточности.

После поступления в сосудистое рус­ ло кислород проникает в эритроциты и транспортируется в виде оксигемоглобина. Кислородная емкость крови (КЕК) напрямую зависит от содержания гемог­ лобина, каждый грамм которого спосо­ бен связать максимально 1,34 мл 02:

КЕК = НЬх1,34

Например, у здорового человека при уровне НЬ = 150 г/л кислородная ем­ кость крови составляет около 200 мл 02/л крови.

Одна молекула гемоглобина способ­ на присоединять к себе четыре молеку­ лы кислорода:

Hb + 402 = Hb(02)4

Ключевым фактором, определяющим количество кислорода, связанного с ге­ моглобином, является показатель степе­ ни насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови (Sa02). Показатель Sa02 довольно точно отражает отноше­ ние между оксигемоглобином и КЕК. Иными словами, Sa02 является отноше­ нием оксигемоглобина ко всему гемог­ лобину, потенциально способному пере­ носить кислород:

где RHb — так называемый «редуцированный» гемоглобин, который по каким-либо причинам не связан с кислородом, хотя готов к его транспорту. Гемоглобин, не способный к переносу кислорода (НЬСО, MetHb), в данном случае в расчет не принимается.

Уровень Sa02 является интегральным показателем газообмена и транспорта кислорода и довольно точно отражает степень дыхательной недостаточности различного генеза. SaO, легко опреде­ ляется и мониторируется неиивазивным способом (методом пульсоксиметрии) и в норме составляет у взрослых 96—98 %.

Взаимоотношение между РаО, и Sa02 определяется по кривой диссоциации оксигемоглобина (подробнее см. главу 12). По достижении Ра02 показателя 100 мм рт.ст. гемоглобин почти полностью насыщен кислородом (Sa02 98—99 %). Дальнейший рост Ра02 более 100 мм рт.ст. приводит только к увеличению

24 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

количества растворенного в крови кис­ лорода, так как весь гемоглобин, спо­ собный нести кислород, уже насыщен.

Уровень Ра02, при котором Sa02 ра­ вен 50 %, известен как показатель Р50. Это общепринятая мера оценки срод­ ства гемоглобина к кислороду; в норме она составляет 26—28 мм рт.ст. Сниже­ ние Р50 отражает увеличение сродства НЬ к (52, и наоборот.

Сродство гемоглобина к кислороду меняется в зависимости от метаболичес­ ких условий, влияющих на процесс свя­ зывания кислорода гемоглобином (под­ робнее см. главу 13; стр. 311).

Транспорт и диффузия СО2_

Образовавшийся в процессе тканевого метаболизма С02 легко диффундирует в кровь. Диффузионная способность С02 в 20 раз превышает таковую у кис­ лорода. Углекислый газ транспортиру­ ется к легким в трех основных формах:

1. В виде растворенного С02
2. В	виде аниона бикарбоната:
со2	+ н2 о -+ н2 со3 - н+ + нсо3 ~

Анион бикарбоната представляет собой самую большую фракцию С02 в крови.

3. В виде карбаминовых соединений

С0 2 с	аминогруппами белков:
R-NH2	+ С02 RNH - CO - + Н+

Доставленный к легким С02 легко диф­ фундирует в альвеолы и удаляется че­

рез дыхательные пути. Градиент парци­ альных давлений С0 2 в легочных капиллярах (соответствует PvC02) и альвеолах (РАС02) невелик — не превы­ шает 5—6 мм рт.ст., однако С02 элими­ нируется благодаря своей высокой диф­ фузионной способности. Поэтому патологический рост С02 в крови отме­ чается только при выраженных венти- ляционно-перфузионных нарушениях (например, при длительном течении ХОЗЛ), а также при выраженной аль­ веолярной гиповентиляции (например,

при резком снижении минутного объе­ ма вентиляции в случае угнетения ды­ хательного центра).

Кислородный резерв

Запасы кислорода в организме весьма ограничены. Теоретически кислородный резерв у взрослого человека в среднем составляет 1500 мл. Он включает в себя кислород в легких, кислород в виде оксигемоглобина и кислород в раство­ ренном виде. Основным источником кислородного резерва является дыха­ тельная смесь, находящаяся в легких — функциональная остаточная емкость (ФОБ). Если дополнительное поступле­ ние кислорода отсутствует (апноэ, от­ ключение от аппарата ИВЛ и т.д.), то при предшествующем дыхании атмос­ ферным воздухом (FiO, = 21 %) и объе­ ме ФОЕ, равном 2300 мл, доступное резервное количество кислорода соста­ вит:

Fi02 х ФОЕ = 0,21 х 2300 = 480 мл.

Так как потребление кислорода до­ вольно высоко (3—4 мл/кг/мин), остав­ шийся в легких и крови кислород бы­ стро утилизируется, и уже через 2—3 минуты наступает тяжелая гипоксия. Развитие гипоксемии можно отсрочить, если перед прекращением вентиляции в течение 2—3 минут насытить организм 100 % кислородом. После дыхания чи­ стым кислородом легкие содержат уже около 2 л кислорода, что задерживает развитие гипоксемии после апноэ на 4— 5 минут. Данная концепция лежит в основе метода преоксигенации, приме­ няющегося перед вынужденным прекра­ щением вентиляции на некоторое вре­ мя (временное отключение пациента от аппарата ИВЛ при санации ТБД, брон­ хоскопии, перестилании, переинтуба­ ции и т. д.).

Глава 2

Острая дыхательная недостаточность

Классификация и патофизиология ОДН	26
Основные внелегочные причины ОДН	30
Основные клинические и лабораторные признаки ОДН	31
Показания к ИВЛ (МВЛ)	33

26 Часть I. Общие вопросы вентиляции легких

Общепринятого определения понятия «острая дыхательная недостаточность» (ОДН) до сих пор не существует, хотя и серьезных разногласий между специ­ алистами в понимании самой сути это­ го синдрома также не наблюдается. В

основе ОДН лежит остро развивающее­ ся несоответствие уровня газообмена (внешнего дыхания) метаболическим по­ требностям организма (9, 11, 23).

ОДН не обязательно проявляется се­ рьезными изменениями газового состава крови (гипоксемией и/или гиперкапнией), как отмечается в ряде определений. Некоторое время относительно «нор­ мальный» газовый состав поддержива­ ется за счет напряженной работы сис­ темы внешнего дыхания, в частности дыхательных мышц. Понимание данно­ го факта очень важно. Оно позволяет своевременно начать интенсивную рес­ пираторную терапию (например, МВЛ), не дожидаясь истощения компенсатор­ ных механизмов внешней вентиляции, истощения дыхательных мышц.

Классификация

ипатофизиология ОДН

Кнастоящему времени в литературе пред­ ложено много различных классификаций ОДН. Все они весьма справедливы и имеют право на существование; между отдельными классификациями и класси­ фикационными группами значимых от­ личий не отмечается. Хотя универсальной классификации ОДН не существует, не­ обходимость в академическом классифи­ цировании ОДН остается. Это помогает понять суть различных видов ОДН, их патофизиологическую основу. Из пони­ мания этиопатогенеза логически вытека­ ют основные принципы патогенетической интенсивной терапии того или иного вида ОДН. В связи с этим нам представляет­ ся целесообразным разделить виды ОДН именно по этиопатогенетическому прин­

ципу и привести классификацию, моди­ фицированную автором на основании данных различных литературных источ­ ников (9, 11, 12, 13, 15, 23, 54, 187).

Центральная ОДН

Связана с угнетением, возбуждением либо дискоординацией работы дыха­ тельного центра:

•Угнетение дыхательного центра в ре­ зультате действия лекарственных пре­ паратов (опиоиды, снотворные, седативные и т. д.); нарушение мозгового кровообращения, тяжелая черепномозговая травма, острые нейроинфекции, опухоли головного мозга, по­ вреждение ствола головного мозга. Для тяжелой центральной ОДН, свя­ занной с угнетением дыхательного центра, характерна клиническая три­ ада: нарушение сознания, брадипноэ, тенденция к поверхностному дыха­ нию и апноэ.

•Перевозбуждение дыхательного цент­ ра (энцефалопатическая гипервенти­ ляция) может развиться в результате черепно-мозговой травмы, отека моз­ га, повреждения гипоталамуса, хро­ нической нейроинфекции и т. д. Эн­ цефалопатическая гипервентиляция приводит к чрезмерной работе дыха­ тельных мышц, вызывает их истоще­ ние, дыхательный алкалоз, гипокапнию и т. д.

•Дискоординация дыхательного центра

вызывает патологические ритмы ды­ хания и чаще всего является след­ ствием вторичного метаболического поражения головного мозга. В каче­ стве примеров можно назвать диабе­ тические комы, энцефалопатию при эндогенной интоксикации (почечной или печеночной недостаточности) и т.д.

С точки зрения клинической значимо­ сти именно угнетение системы цент­ ральной регуляции дыхания является классическим примером центральной

Глава 2.

ОДЫ. Быстро развивающаяся альвео­ лярная гиповентиляция приводит к выраженной гипоксемии и реально уг­ рожает жизни, если не предпринять срочных мер интенсивной терапии (ИВЛ). Поэтому, говоря о центральном характере ОДН, в основном понимают именно угнетение дыхательного центра.

Расстройства центральной регуляции дыхания в клинической практике почти никогда не бывают изолированными. К ним, как правило, присоединяются на­ рушения проходимости верхних дыха­ тельных путей (западение корня языка, скопление мокроты из-за угнетения кашлевого рефлекса), аспирация и т. д.

Нейромышечная ОДН

Связана с нарушением передачи нервно­ го импульса от дыхательного центра к респираторным мышцам либо с соб­ ственно патологией дыхательных мышц:

•Патология проведения импульса по нейропроводящей системе. Возникает при травмах и заболеваниях спинно­ го мозга (особенно шейного отдела)

иотводящих нервов: травматическом пересечении, опухолях, ишемизации, воспалении бактериально-вирусной природы, боковом амиотрофическом склерозе. То же относится к перифе­ рическим отводящим нервам, связан­ ным с дыхательными мышцами — травмы, демиелинизация, полиомие­ лит, полинейропатия (синдром Гий- ена—Барре). Особое место занимает повреждение п. phrenicus, иннервирующего диафрагму: развивающаяся вторичная слабость диафрагмы, как основной дыхательной мышцы, вы­ зывает прогрессирующую нейромышечную ОДН.

•Патология проведения импульса в нейромышечном соединении (синапсе). Развивается при аутоиммунном по­ вреждении синаптического медиаторного проведения (миастения), инток- сикационно-токсическом поражении

я дыхательная недостаточность

27

синапса и медиаторов (ботулизм, столбняк, отравление ФОС) или его медикаментозном угнетении (миорелаксанты).

•Патология сократимости дыхательных мышц. Самые различные причины способны привести к слабости соб­ ственно дыхательных мышц. К ним относятся различные неспецифичес­ кие миопатии, миодистрофия, коллагенозы, общее истощение (кахексия). Тяжелые водно-электролитные нару­ шения (особенно гипокалиемия и гипомагниемия) также способствуют развитию слабости дыхательных мышц. Отдельно стоит отметить ат­ рофию дыхательных мышц, развива­ ющуюся при длительной ИВЛ в слу­ чае применения глубокой седации и/ или миорелаксантов, что значитель­ но затрудняет последующее «отучение» от ИВЛ. Истощение дыхатель­ ных мышц вследствие большой работы дыхания также на определен­

ном этапе усугубляет течение ОДН. Центральную и нейромышечную ОДН еще принято относить к так называемой

вентиляционной, или гипоксически-гипер- капнической дыхательной недостаточно­ сти. Этим самым подчеркивается нару­ шение самого механического процесса внешней вентиляции. При этих формах быстро развивается выраженная альвео­ лярная гиповентиляция, резко снижается минутный объем дыхания, поэтому гипоксемия и гиперкапния прогрессируют одновременно, что характерно именно для вентиляционной ОДН. Выраженная вентиляционная ОДН является прямым показанием к экстренной ИВЛ (!) еще до выяснения причин ОДН и начала спе­ цифической терапии (если исключен на­ пряженный пневмоторакс).

Торакодиафрагмальная ОДН

Связана с нарушением целостности кар­ каса грудной клетки, повреждением диафрагмы, острым нарушением распре-