- •Глава 1. Введение в иммунологию 2
- •II. Клетки иммунной системы
- •III. Развитие иммунной системы
- •Глава 2. Основные представления об аллергических реакциях немедленного типа
- •I. Патогенез
- •1. Медиаторы гранул тучных клеток
- •2. Медиаторы, синтезируемые при активации тучных клеток
- •3. Другие медиаторы воспаления
- •II. Диагностика заболеваний, обусловленных аллергическими реакциями немедленного типа
- •1) Пунктационные пробы
- •9. Рентгенологическое исследование
- •10. Другие исследования
- •Глава 3. Воздушные аллергены и неблагоприятные факторы окружающей среды
- •3. Оценка результатов
- •II. Неблагоприятные факторы окружающей среды
- •Глава 4. Лечение аллергических заболеваний
- •II. Бытовые устройства для борьбы с неблагоприятными факторами окружающей среды
- •III. Специальные меры борьбы с неблагоприятными факторами окружающей среды
- •3. Побочные действия
- •XIV. Экстракты аллергенов
- •XVI. Приготовление лечебных экстрактов аллергенов
- •XVII. Показания к десенсибилизации и ее эффективность
- •XVIII. Схемы десенсибилизации
- •XIX. Изменение схемы десенсибилизации
- •Глава 5. Аллергические заболевания носа и уха
- •I. Сезонный аллергический ринит
- •4. Определение аллергена
- •3) Недостатки провокационных проб.
- •2. Медикаментозное лечение
- •2) Недостатки лечения h1-блокаторами.
- •2. Медикаментозное лечение
- •VI. Другие формы ринита
- •VII. Синусит
- •1. Консервативное лечение
- •2. Хирургическое лечение
- •Глава 6. Заболевания глаз
- •I. Строение глаза
- •3. Лечение
- •VI. Увеит
- •VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз
- •Глава 7. Бронхиальная астма
- •II. Обследование
- •8. Исследование функции внешнего дыхания
- •10. Провокационные пробы
- •III. Осложнения
- •V. Лечение
- •1) Сидя на стуле
- •2) Стоя
- •1. Бронходилататоры
- •5) Бета-адреностимуляторы, применяемые при бронхиальной астме
- •1. Физиологические изменения во время беременности
- •VII. Астматический статус и дыхательная недостаточность
- •1. Анамнез
- •2. Физикальное исследование
- •4. Лабораторные исследования
- •5. Признаки тяжелой дыхательной недостаточности
- •1) Показания к прекращению ивл
- •Глава 8. Болезни легких
- •1. Общие мероприятия
- •2. Кортикостероиды
- •1. Острая эозинофильная пневмония
- •2. Хроническая эозинофильная пневмония
- •3. Тропическая легочная эозинофилия
- •4. Синдром Черджа—Строс и узелковый периартериит
- •5. Синдром эозинофилии—миалгии
- •2. Окончательный диагноз
- •2. Биопсия
- •1. Диагностические критерии
- •2. Кортикостероиды
- •1. Диагностические критерии
- •Глава 9. Аллергические заболевания кожи
- •V. Осложнения
- •2. Вирусная инфекция
- •3. Кортикостероиды
- •VII. Патогенез
- •VIII. Клиническая картина
- •IX. Диагностика
- •XI. Лечение
- •Глава 10. Крапивница и отек Квинке
- •I. Тучные клетки
- •III. Этиология и патогенез
- •V. Диагностика
- •4. Крапивница, вызванная физическими факторами
- •VI. Лечение
- •VIII. Другие заболевания со сходной клинической картиной
- •Глава 11. Анафилактические реакции
- •IV. Дифференциальная диагностика
- •4. Адреностимуляторы
- •Глава 12. Аллергия к ядам насекомых
- •I. Клиническая картина
- •II. Диагностика аллергии к ядам перепончатокрылых
- •III. Лечение
- •3. Десенсибилизация
- •Глава 13. Лекарственная аллергия
- •I. Классификация осложнений медикаментозного лечения
- •1. Осложнения, не связанные с измененной чувствительностью к лекарственным средствам
- •2. Осложнения, связанные с измененной чувствительностью к лекарственным средствам
- •II. Проявления лекарственной аллергии
- •2. Цитотоксические аллергические реакции
- •3. Иммунокомплексные аллергические реакции
- •4. Аллергические реакции замедленного типа
- •III. Диагностика лекарственной аллергии
- •1. Кожные пробы
- •V. Лечение лекарственной аллергии
- •4. Диагностика
- •5. Антимикробная терапия у больных с аллергией к пенициллинам
- •1. Аспириновая бронхиальная астма
- •2. Крапивница и отек Квинке
- •3. Диагностика и лечение
- •2. Клиническая картина
- •3. Лечение
- •Глава 14. Пищевая аллергия
- •VI. Другие состояния, сходные с пищевой аллергией
- •3. Лабораторные исследования
- •Глава 15. Аутоиммунные заболевания
- •II. Диагностика
- •1. Le-клетки
- •2. Определение антинуклеарных антител методом иммунофлюоресценции
- •1. Антитела к днк
- •2. Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам
- •2. Методы исследования
- •4. Кортикостероиды
- •5. Физиотерапия
- •6. Реабилитация больных
- •IV. Ювенильный ревматоидный артрит
- •VI. Перекрестный синдром и смешанное заболевание соединительной ткани
- •VII. Полимиозит
- •1. Ограниченная склеродермия
- •IX. Синдром Шегрена
- •3. Лабораторные исследования
- •5. Лечение и прогноз
- •2. Клиническая картина
- •1. Аортоартериит (болезнь Такаясу)
- •2. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия
- •1. Узелковый периартериит
- •2. Синдром Черджа—Строс
- •3. Гранулематоз Вегенера
- •4. Васкулит при ревматоидном артрите
- •6. Болезнь Бехчета
- •7. Рецидивирующий полихондрит
- •1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
- •2. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
- •3. Уртикарный васкулит
- •XII. Другие аутоиммунные болезни
- •3. Лечение
- •4. Лечение
- •Глава 16. Иммуногематология
- •I. Поверхностные антигены клеток крови
- •II. Иммунные гемолитические анемии
- •2. Лечение
- •2. Диагностика
- •2) Обменное переливание крови
- •2. Лечение
- •2. Лечение
- •3. Лечение
- •2. Лечение
- •1. Диагностика
- •1. Заболевания и состояния, сопровождающиеся появлением в крови эндогенных ингибиторов фактора VIII
- •3. Лечение
- •3. Лечение
- •2. Диагностика
- •1. Диагностика
- •3. Лечение
- •3. Лечение
- •Глава 17. Трансплантационный иммунитет
- •1. Серологические методы
- •IV. Иммунологические исследования после трансплантации
- •V. Контроль за приживлением трансплантата костного мозга
- •Глава 18. Первичные иммунодефициты
- •VI. Лечение отдельных иммунодефицитов
- •3. Экспериментальные методы лечения
- •2. Антимикробная терапия
- •Глава 19. Вич-инфекция
- •I. Общие сведения
- •1. Твердофазный ифа и иммуноблоттинг
- •1. Кандидоз
- •III. Злокачественные новообразования
- •Глава 20. Иммунодиагностика
- •III. Оценка функциональной активности лимфоцитов
- •1. Исследование функций b-лимфоцитов in vivo
- •1. Исследование функций t-лимфоцитов in vivo
- •2. Исследование функций t-лимфоцитов in vitro
- •IV. Исследование функций фагоцитов
- •VI. Определение циркулирующих иммунных комплексов
- •VII. Определение IgE
- •Глава 21. Иммунопрофилактика
- •I. Активная и пассивная иммунизация
- •II. Виды вакцин
- •IV. Введение вакцин
- •VIII. Иммунопрофилактика во время беременности
- •XI. Новые рекомендации
- •XV. Средства для пассивной иммунизации
- •2. Меры предосторожности
- •Глава 22. Иммунологические методы диагностики инфекционных заболеваний
- •II. Общие принципы иммунодиагностики инфекционных заболеваний
- •3. Электрофорез
- •VI. Диагностика бактериальных инфекций
- •3. Трепонемные реакции
VII. Патогенез
А. Простой контактный дерматит обусловлен прямым повреждением эпидермиса. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и факторы хемотаксиса, вызывающие расширение сосудов (эритема), выход жидкости в дерму и эпидермис (отек и волдырь) и клеточную инфильтрацию. В пораженном участке сначала выявляется лимфоцитарная, затем — нейтрофильная инфильтрация. Наблюдается внеклеточный и внутриклеточный отек эпидермиса. Простой контактный дерматит, вызванный однократным воздействием едкого вещества, например сильной кислоты или щелочи, на кожу, называют химическим ожогом. При химическом ожоге воспаление развивается в течение нескольких минут или часов. Более легкая форма простого контактного дерматита возникает при многократном воздействии слабого раздражающего вещества, например мыла или моющего средства, и проявляется через несколько недель или месяцев после первого контакта с этим веществом. У больных атопическими заболеваниями, особенно диффузным нейродермитом, кожа более чувствительна к действию раздражающих веществ. Вещества, часто вызывающие простой контактный дерматит, приведены в табл. 9.5. Следует отметить, что некоторые вещества могут вызывать как простой, так и аллергический контактный дерматит.
Б. Аллергический контактный дерматит обычно обусловлен аллергическими реакциями замедленного типа (см. гл. 1, п. VI.Г), которые развиваются при непосредственном контакте кожи с аллергенами. Аллергические реакции замедленного типа развиваются лишь на вещества с молекулярной массой более 5000, а неповрежденный роговой слой эпидермиса проницаем только для веществ, молекулярная масса которых не превышает 500. В связи с этим, чтобы вызвать аллергическую реакцию замедленного типа, низкомолекулярные вещества должны связаться с тканевыми белками и образовать полный антиген. Его захватывают и перерабатывают клетки Лангерганса, а затем представляют T-лимфоцитам. Активированные T-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают интерфероны, интерлейкины-1 и -2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные T-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфоузлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть T-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, остальные превращаются в клетки памяти. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его T-лимфоцитов, оно длится обычно 10—14 сут. После этого T-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и более быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов CD4 и CD8. На ранних стадиях аллергического контактного дерматита в пораженных участках вокруг венул поверхностного сосудистого сплетения кожи определяются лимфоцитарные инфильтраты. Лимфоциты проникают сквозь сосочковый слой дермы в эпидермис, что приводит к спонгиозу. Если спонгиоз развивается быстро, межклеточные контакты разрушаются и в шиповатом слое эпидермиса образуются везикулы. При медленном развитии спонгиоза происходит гиперплазия эпидермиса, в верхних его слоях появляются ядросодержащие клетки, которые обнаруживаются в чешуйках, отделяющихся при шелушении. Лимфоцитарная инфильтрация дермы усиливается, в инфильтрате появляются эозинофилы.
Аллергический контактный дерматит, монетовидная и дисгидротическая экзема, легкая форма простого контактного дерматита характеризуются сходной гистологической картиной. При диффузном нейродермите (за исключением тяжелых случаев) и других заболеваниях из группы зудящих дерматитов риск аллергического контактного дерматита выше, чем среди населения в целом. У больных тяжелым диффузным нейродермитом клеточный иммунитет угнетен, поэтому аллергический контактный дерматит у них возникает редко. Вещества, чаще всего вызывающие аллергический контактный дерматит, приведены в табл. 9.6.
В. Фототоксические и фотоаллергические реакции. По патогенезу фототоксические реакции сходны с простым контактным, а фотоаллергические — с аллергическим контактным дерматитом. Однако для развития фототоксических и фотоаллергических реакций необходимо действие ультрафиолетового излучения. Вещества, вызывающие фототоксическую реакцию, под действием ультрафиолетового излучения расщепляются с образованием токсичных продуктов, а вещества, вызывающие фотоаллергическую реакцию, — связываются с эндогенными белками-носителями. Фототоксические и фотоаллергические реакции проявляются такими же гистологическими изменениями, как простой и аллергический контактный дерматит. Вещества, чаще всего вызывающие фототоксические и фотоаллергические реакции, приведены в табл. 9.7.