- •Глава 1. Введение в иммунологию 2
- •II. Клетки иммунной системы
- •III. Развитие иммунной системы
- •Глава 2. Основные представления об аллергических реакциях немедленного типа
- •I. Патогенез
- •1. Медиаторы гранул тучных клеток
- •2. Медиаторы, синтезируемые при активации тучных клеток
- •3. Другие медиаторы воспаления
- •II. Диагностика заболеваний, обусловленных аллергическими реакциями немедленного типа
- •1) Пунктационные пробы
- •9. Рентгенологическое исследование
- •10. Другие исследования
- •Глава 3. Воздушные аллергены и неблагоприятные факторы окружающей среды
- •3. Оценка результатов
- •II. Неблагоприятные факторы окружающей среды
- •Глава 4. Лечение аллергических заболеваний
- •II. Бытовые устройства для борьбы с неблагоприятными факторами окружающей среды
- •III. Специальные меры борьбы с неблагоприятными факторами окружающей среды
- •3. Побочные действия
- •XIV. Экстракты аллергенов
- •XVI. Приготовление лечебных экстрактов аллергенов
- •XVII. Показания к десенсибилизации и ее эффективность
- •XVIII. Схемы десенсибилизации
- •XIX. Изменение схемы десенсибилизации
- •Глава 5. Аллергические заболевания носа и уха
- •I. Сезонный аллергический ринит
- •4. Определение аллергена
- •3) Недостатки провокационных проб.
- •2. Медикаментозное лечение
- •2) Недостатки лечения h1-блокаторами.
- •2. Медикаментозное лечение
- •VI. Другие формы ринита
- •VII. Синусит
- •1. Консервативное лечение
- •2. Хирургическое лечение
- •Глава 6. Заболевания глаз
- •I. Строение глаза
- •3. Лечение
- •VI. Увеит
- •VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз
- •Глава 7. Бронхиальная астма
- •II. Обследование
- •8. Исследование функции внешнего дыхания
- •10. Провокационные пробы
- •III. Осложнения
- •V. Лечение
- •1) Сидя на стуле
- •2) Стоя
- •1. Бронходилататоры
- •5) Бета-адреностимуляторы, применяемые при бронхиальной астме
- •1. Физиологические изменения во время беременности
- •VII. Астматический статус и дыхательная недостаточность
- •1. Анамнез
- •2. Физикальное исследование
- •4. Лабораторные исследования
- •5. Признаки тяжелой дыхательной недостаточности
- •1) Показания к прекращению ивл
- •Глава 8. Болезни легких
- •1. Общие мероприятия
- •2. Кортикостероиды
- •1. Острая эозинофильная пневмония
- •2. Хроническая эозинофильная пневмония
- •3. Тропическая легочная эозинофилия
- •4. Синдром Черджа—Строс и узелковый периартериит
- •5. Синдром эозинофилии—миалгии
- •2. Окончательный диагноз
- •2. Биопсия
- •1. Диагностические критерии
- •2. Кортикостероиды
- •1. Диагностические критерии
- •Глава 9. Аллергические заболевания кожи
- •V. Осложнения
- •2. Вирусная инфекция
- •3. Кортикостероиды
- •VII. Патогенез
- •VIII. Клиническая картина
- •IX. Диагностика
- •XI. Лечение
- •Глава 10. Крапивница и отек Квинке
- •I. Тучные клетки
- •III. Этиология и патогенез
- •V. Диагностика
- •4. Крапивница, вызванная физическими факторами
- •VI. Лечение
- •VIII. Другие заболевания со сходной клинической картиной
- •Глава 11. Анафилактические реакции
- •IV. Дифференциальная диагностика
- •4. Адреностимуляторы
- •Глава 12. Аллергия к ядам насекомых
- •I. Клиническая картина
- •II. Диагностика аллергии к ядам перепончатокрылых
- •III. Лечение
- •3. Десенсибилизация
- •Глава 13. Лекарственная аллергия
- •I. Классификация осложнений медикаментозного лечения
- •1. Осложнения, не связанные с измененной чувствительностью к лекарственным средствам
- •2. Осложнения, связанные с измененной чувствительностью к лекарственным средствам
- •II. Проявления лекарственной аллергии
- •2. Цитотоксические аллергические реакции
- •3. Иммунокомплексные аллергические реакции
- •4. Аллергические реакции замедленного типа
- •III. Диагностика лекарственной аллергии
- •1. Кожные пробы
- •V. Лечение лекарственной аллергии
- •4. Диагностика
- •5. Антимикробная терапия у больных с аллергией к пенициллинам
- •1. Аспириновая бронхиальная астма
- •2. Крапивница и отек Квинке
- •3. Диагностика и лечение
- •2. Клиническая картина
- •3. Лечение
- •Глава 14. Пищевая аллергия
- •VI. Другие состояния, сходные с пищевой аллергией
- •3. Лабораторные исследования
- •Глава 15. Аутоиммунные заболевания
- •II. Диагностика
- •1. Le-клетки
- •2. Определение антинуклеарных антител методом иммунофлюоресценции
- •1. Антитела к днк
- •2. Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам
- •2. Методы исследования
- •4. Кортикостероиды
- •5. Физиотерапия
- •6. Реабилитация больных
- •IV. Ювенильный ревматоидный артрит
- •VI. Перекрестный синдром и смешанное заболевание соединительной ткани
- •VII. Полимиозит
- •1. Ограниченная склеродермия
- •IX. Синдром Шегрена
- •3. Лабораторные исследования
- •5. Лечение и прогноз
- •2. Клиническая картина
- •1. Аортоартериит (болезнь Такаясу)
- •2. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия
- •1. Узелковый периартериит
- •2. Синдром Черджа—Строс
- •3. Гранулематоз Вегенера
- •4. Васкулит при ревматоидном артрите
- •6. Болезнь Бехчета
- •7. Рецидивирующий полихондрит
- •1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
- •2. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
- •3. Уртикарный васкулит
- •XII. Другие аутоиммунные болезни
- •3. Лечение
- •4. Лечение
- •Глава 16. Иммуногематология
- •I. Поверхностные антигены клеток крови
- •II. Иммунные гемолитические анемии
- •2. Лечение
- •2. Диагностика
- •2) Обменное переливание крови
- •2. Лечение
- •2. Лечение
- •3. Лечение
- •2. Лечение
- •1. Диагностика
- •1. Заболевания и состояния, сопровождающиеся появлением в крови эндогенных ингибиторов фактора VIII
- •3. Лечение
- •3. Лечение
- •2. Диагностика
- •1. Диагностика
- •3. Лечение
- •3. Лечение
- •Глава 17. Трансплантационный иммунитет
- •1. Серологические методы
- •IV. Иммунологические исследования после трансплантации
- •V. Контроль за приживлением трансплантата костного мозга
- •Глава 18. Первичные иммунодефициты
- •VI. Лечение отдельных иммунодефицитов
- •3. Экспериментальные методы лечения
- •2. Антимикробная терапия
- •Глава 19. Вич-инфекция
- •I. Общие сведения
- •1. Твердофазный ифа и иммуноблоттинг
- •1. Кандидоз
- •III. Злокачественные новообразования
- •Глава 20. Иммунодиагностика
- •III. Оценка функциональной активности лимфоцитов
- •1. Исследование функций b-лимфоцитов in vivo
- •1. Исследование функций t-лимфоцитов in vivo
- •2. Исследование функций t-лимфоцитов in vitro
- •IV. Исследование функций фагоцитов
- •VI. Определение циркулирующих иммунных комплексов
- •VII. Определение IgE
- •Глава 21. Иммунопрофилактика
- •I. Активная и пассивная иммунизация
- •II. Виды вакцин
- •IV. Введение вакцин
- •VIII. Иммунопрофилактика во время беременности
- •XI. Новые рекомендации
- •XV. Средства для пассивной иммунизации
- •2. Меры предосторожности
- •Глава 22. Иммунологические методы диагностики инфекционных заболеваний
- •II. Общие принципы иммунодиагностики инфекционных заболеваний
- •3. Электрофорез
- •VI. Диагностика бактериальных инфекций
- •3. Трепонемные реакции
II. Иммунные гемолитические анемии
А. Повреждение эритроцитов проявляется гемолизом. В норме время жизни эритроцитов составляет около 120 сут. При гемолизе оно укорачивается. Причинами гемолиза могут быть как дефекты эритроцитов, так и внешние воздействия. Иммунный гемолиз обусловлен выработкой антител к эритроцитарным антигенам с последующим разрушением эритроцитов вследствие фагоцитоза или активации комплемента. Иммунный гемолиз может быть вызван как алло-, так и аутоантителами. Среди других причин гемолиза, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике иммунных гемолитических анемий, следует отметить: 1) врожденные дефекты мембраны эритроцитов; 2) механическое повреждение эритроцитов, например при микроангиопатии; 3) инфекцию; 4) врожденную недостаточность ферментов эритроцитов; 5) спленомегалию; 6) гемоглобинопатии. Различают внесосудистый и внутрисосудистый иммунный гемолиз. Эффекторами внесосудистого иммунного гемолиза являются макрофаги, внутрисосудистого — антитела. Макрофаги несут рецепторы к Fc-фрагменту IgG1 и IgG3, поэтому эритроциты, покрытые этими антителами, связываются с макрофагами и разрушаются. Частичный фагоцитоз эритроцитов приводит к появлению микросфероцитов — отличительного признака внесосудистого гемолиза. Поскольку макрофаги несут также рецептор к C3b, эритроциты, покрытые C3b, также подвергаются внесосудистому гемолизу. Наиболее выраженное разрушение эритроцитов наблюдается в том случае, когда на их мембранах одновременно присутствуют и IgG, и C3b. Антитела, вызывающие внесосудистый гемолиз, называют тепловыми, поскольку они наиболее эффективно связываются с эритроцитарными антигенами (обычно Rh, реже MNSs) при 37°C. Эффекторами внутрисосудистого гемолиза в большинстве случаев являются IgM. Участки связывания комплемента, расположенные на Fc-фрагментах молекулы IgM, находятся на небольшом расстоянии друг от друга, что облегчает фиксацию компонентов мембраноатакующего комплекса (см. гл. 1, п. IV.Г.3) на поверхности эритроцитов. Формирование мембраноатакующего комплекса приводит к набуханию и разрушению эритроцитов. Антитела, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, называют холодовыми, поскольку они наиболее эффективно связываются с эритроцитарными антигенами при 4°C. В редких случаях внутрисосудистый гемолиз вызывают IgG. Сравнительная характеристика вне- и внутрисосудистого иммунного гемолиза приведена в табл. 16.1. Выработка аутоантител к эритроцитам может быть обусловлена следующими причинами.
1. Фиксация гаптена, например лекарственного средства, или высокомолекулярных антигенов, например бактериальных, на поверхности эритроцитов.
2. Нарушение функции T-супрессоров.
3. Изменение структуры эритроцитарных антигенов.
4. Перекрестные реакции между бактериальными и эритроцитарными антигенами.
5. Нарушение функции B-лимфоцитов, обычно при гемобластозах и коллагенозах.
Б. Тяжелые трансфузионные реакции. Эти реакции возникают при переливании эритроцитарной массы, несовместимой по системе AB0. Тяжелые трансфузионные реакции обусловлены антителами класса IgM к эритроцитарным антигенам A и B. Взаимодействие антител с эритроцитами вызывает активацию комплемента и внутрисосудистый гемолиз, который сопровождается выходом в плазму свободного гемоглобина, образованием метгемальбумина (коричневого пигмента) и гемоглобинурией.
1. Клиническая картина. Сразу после переливания несовместимой эритроцитарной массы возникают лихорадка, озноб, боль в спине и груди. Эти симптомы могут возникнуть при переливании даже небольшого количества эритроцитарной массы. Большинство тяжелых трансфузионных реакций происходит в результате ошибок, допущенных при определении группы крови. Во избежание этих ошибок необходимо тщательно маркировать флаконы с донорской кровью и определять группу крови донора и реципиента. В тяжелых случаях развиваются ОПН, ДВС-синдром и шок. Прогноз зависит от титра антител к эритроцитарным антигенам A и B в сыворотке реципиента и объема перелитой эритроцитарной массы.