- •Глава 1. Введение в иммунологию 2
- •II. Клетки иммунной системы
- •III. Развитие иммунной системы
- •Глава 2. Основные представления об аллергических реакциях немедленного типа
- •I. Патогенез
- •1. Медиаторы гранул тучных клеток
- •2. Медиаторы, синтезируемые при активации тучных клеток
- •3. Другие медиаторы воспаления
- •II. Диагностика заболеваний, обусловленных аллергическими реакциями немедленного типа
- •1) Пунктационные пробы
- •9. Рентгенологическое исследование
- •10. Другие исследования
- •Глава 3. Воздушные аллергены и неблагоприятные факторы окружающей среды
- •3. Оценка результатов
- •II. Неблагоприятные факторы окружающей среды
- •Глава 4. Лечение аллергических заболеваний
- •II. Бытовые устройства для борьбы с неблагоприятными факторами окружающей среды
- •III. Специальные меры борьбы с неблагоприятными факторами окружающей среды
- •3. Побочные действия
- •XIV. Экстракты аллергенов
- •XVI. Приготовление лечебных экстрактов аллергенов
- •XVII. Показания к десенсибилизации и ее эффективность
- •XVIII. Схемы десенсибилизации
- •XIX. Изменение схемы десенсибилизации
- •Глава 5. Аллергические заболевания носа и уха
- •I. Сезонный аллергический ринит
- •4. Определение аллергена
- •3) Недостатки провокационных проб.
- •2. Медикаментозное лечение
- •2) Недостатки лечения h1-блокаторами.
- •2. Медикаментозное лечение
- •VI. Другие формы ринита
- •VII. Синусит
- •1. Консервативное лечение
- •2. Хирургическое лечение
- •Глава 6. Заболевания глаз
- •I. Строение глаза
- •3. Лечение
- •VI. Увеит
- •VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз
- •Глава 7. Бронхиальная астма
- •II. Обследование
- •8. Исследование функции внешнего дыхания
- •10. Провокационные пробы
- •III. Осложнения
- •V. Лечение
- •1) Сидя на стуле
- •2) Стоя
- •1. Бронходилататоры
- •5) Бета-адреностимуляторы, применяемые при бронхиальной астме
- •1. Физиологические изменения во время беременности
- •VII. Астматический статус и дыхательная недостаточность
- •1. Анамнез
- •2. Физикальное исследование
- •4. Лабораторные исследования
- •5. Признаки тяжелой дыхательной недостаточности
- •1) Показания к прекращению ивл
- •Глава 8. Болезни легких
- •1. Общие мероприятия
- •2. Кортикостероиды
- •1. Острая эозинофильная пневмония
- •2. Хроническая эозинофильная пневмония
- •3. Тропическая легочная эозинофилия
- •4. Синдром Черджа—Строс и узелковый периартериит
- •5. Синдром эозинофилии—миалгии
- •2. Окончательный диагноз
- •2. Биопсия
- •1. Диагностические критерии
- •2. Кортикостероиды
- •1. Диагностические критерии
- •Глава 9. Аллергические заболевания кожи
- •V. Осложнения
- •2. Вирусная инфекция
- •3. Кортикостероиды
- •VII. Патогенез
- •VIII. Клиническая картина
- •IX. Диагностика
- •XI. Лечение
- •Глава 10. Крапивница и отек Квинке
- •I. Тучные клетки
- •III. Этиология и патогенез
- •V. Диагностика
- •4. Крапивница, вызванная физическими факторами
- •VI. Лечение
- •VIII. Другие заболевания со сходной клинической картиной
- •Глава 11. Анафилактические реакции
- •IV. Дифференциальная диагностика
- •4. Адреностимуляторы
- •Глава 12. Аллергия к ядам насекомых
- •I. Клиническая картина
- •II. Диагностика аллергии к ядам перепончатокрылых
- •III. Лечение
- •3. Десенсибилизация
- •Глава 13. Лекарственная аллергия
- •I. Классификация осложнений медикаментозного лечения
- •1. Осложнения, не связанные с измененной чувствительностью к лекарственным средствам
- •2. Осложнения, связанные с измененной чувствительностью к лекарственным средствам
- •II. Проявления лекарственной аллергии
- •2. Цитотоксические аллергические реакции
- •3. Иммунокомплексные аллергические реакции
- •4. Аллергические реакции замедленного типа
- •III. Диагностика лекарственной аллергии
- •1. Кожные пробы
- •V. Лечение лекарственной аллергии
- •4. Диагностика
- •5. Антимикробная терапия у больных с аллергией к пенициллинам
- •1. Аспириновая бронхиальная астма
- •2. Крапивница и отек Квинке
- •3. Диагностика и лечение
- •2. Клиническая картина
- •3. Лечение
- •Глава 14. Пищевая аллергия
- •VI. Другие состояния, сходные с пищевой аллергией
- •3. Лабораторные исследования
- •Глава 15. Аутоиммунные заболевания
- •II. Диагностика
- •1. Le-клетки
- •2. Определение антинуклеарных антител методом иммунофлюоресценции
- •1. Антитела к днк
- •2. Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам
- •2. Методы исследования
- •4. Кортикостероиды
- •5. Физиотерапия
- •6. Реабилитация больных
- •IV. Ювенильный ревматоидный артрит
- •VI. Перекрестный синдром и смешанное заболевание соединительной ткани
- •VII. Полимиозит
- •1. Ограниченная склеродермия
- •IX. Синдром Шегрена
- •3. Лабораторные исследования
- •5. Лечение и прогноз
- •2. Клиническая картина
- •1. Аортоартериит (болезнь Такаясу)
- •2. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия
- •1. Узелковый периартериит
- •2. Синдром Черджа—Строс
- •3. Гранулематоз Вегенера
- •4. Васкулит при ревматоидном артрите
- •6. Болезнь Бехчета
- •7. Рецидивирующий полихондрит
- •1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
- •2. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
- •3. Уртикарный васкулит
- •XII. Другие аутоиммунные болезни
- •3. Лечение
- •4. Лечение
- •Глава 16. Иммуногематология
- •I. Поверхностные антигены клеток крови
- •II. Иммунные гемолитические анемии
- •2. Лечение
- •2. Диагностика
- •2) Обменное переливание крови
- •2. Лечение
- •2. Лечение
- •3. Лечение
- •2. Лечение
- •1. Диагностика
- •1. Заболевания и состояния, сопровождающиеся появлением в крови эндогенных ингибиторов фактора VIII
- •3. Лечение
- •3. Лечение
- •2. Диагностика
- •1. Диагностика
- •3. Лечение
- •3. Лечение
- •Глава 17. Трансплантационный иммунитет
- •1. Серологические методы
- •IV. Иммунологические исследования после трансплантации
- •V. Контроль за приживлением трансплантата костного мозга
- •Глава 18. Первичные иммунодефициты
- •VI. Лечение отдельных иммунодефицитов
- •3. Экспериментальные методы лечения
- •2. Антимикробная терапия
- •Глава 19. Вич-инфекция
- •I. Общие сведения
- •1. Твердофазный ифа и иммуноблоттинг
- •1. Кандидоз
- •III. Злокачественные новообразования
- •Глава 20. Иммунодиагностика
- •III. Оценка функциональной активности лимфоцитов
- •1. Исследование функций b-лимфоцитов in vivo
- •1. Исследование функций t-лимфоцитов in vivo
- •2. Исследование функций t-лимфоцитов in vitro
- •IV. Исследование функций фагоцитов
- •VI. Определение циркулирующих иммунных комплексов
- •VII. Определение IgE
- •Глава 21. Иммунопрофилактика
- •I. Активная и пассивная иммунизация
- •II. Виды вакцин
- •IV. Введение вакцин
- •VIII. Иммунопрофилактика во время беременности
- •XI. Новые рекомендации
- •XV. Средства для пассивной иммунизации
- •2. Меры предосторожности
- •Глава 22. Иммунологические методы диагностики инфекционных заболеваний
- •II. Общие принципы иммунодиагностики инфекционных заболеваний
- •3. Электрофорез
- •VI. Диагностика бактериальных инфекций
- •3. Трепонемные реакции
1. Аспириновая бронхиальная астма
а. Распространенность. На основании анамнеза эту форму заболевания выявляют у 2—6%, а на основании провокационных проб — у 8—34% больных бронхиальной астмой. Среди больных, одновременно страдающих бронхиальной астмой, синуситами и полипами носа, непереносимость аспирина встречается у 30—40%. У женщин она наблюдается примерно в 2 раза чаще, чем у мужчин. Непереносимость аспирина носит семейный характер, тип наследования неизвестен.
б. Патогенез
1) Патогенез аспириновой бронхиальной астмы окончательно не изучен, однако участие в нем иммунных механизмов не подтверждено. Согласно наиболее распространенной теории, заболевание обусловлено нарушением равновесия между образованием метаболитов арахидоновой кислоты.
2) Аспирин, индометацин, ибупрофен, мефенамовая кислота и другие НПВС блокируют метаболизм арахидоновой кислоты по циклоксигеназному пути. Простагландин E вызывают расширение бронхов, а простагландин F — бронхоспазм, поэтому нарушение равновесия между ними может приводить к бронхиальной астме. Накопление продуктов липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты — лейкотриенов C, D и E — также способствует бронхоспазму. На участие лейкотриенов в патогенезе аспириновой бронхиальной астмы указывает следующее: 1) повышение уровня лейкотриена E4 в моче больных аспириновой бронхиальной астмой после приема аспирина, 2) улучшение состояния при применении антагонистов лейкотриена D4.
3) В патогенезе аспириновой бронхиальной астмы могут играть роль и другие механизмы, например прямое действие аспирина на тучные клетки.
в. Клиническая картина
1) Аспириновой бронхиальной астме обычно предшествует круглогодичный ринит, который может обостряться при применении аспирина. Ринит обычно возникает в молодом и среднем возрасте. Затем появляются полипы носа, гипертрофический и гнойный синусит, эозинофилия, бронхиальная астма. Классическая аспириновая триада включает непереносимость аспирина, полипоз носа и бронхиальную астму. Аспириновая бронхиальная астма может протекать без ринита, синусита и полипов носа. Несмотря на то что у 50% больных положительны кожные пробы с разными аллергенами, приступы бронхиальной астмы обычно развиваются под действием неиммунных факторов.
2) Приступы аспириновой бронхиальной астмы часто бывают тяжелыми. Обычно они сопровождаются отеком слизистой и обильными выделениями из носа, конъюнктивитом. Иногда отмечаются обмороки. Приступы аспириновой бронхиальной астмы требуют оказания неотложной помощи с применением кортикостероидов для парентерального введения.
г. Диагностика
1) Анамнез и данные физикального исследования при аспириновой бронхиальной астме не отличаются от таковых при других формах бронхиальной астмы. Непереносимость аспирина не всегда удается установить во время опроса. Полипы носа в отсутствие других проявлений аспириновой триады не могут служить признаком непереносимости аспирина.
2) Лабораторные и инструментальные исследования. Характерны эозинофилия, эозинофильная инфильтрация слизистой носа, нарушение толерантности к глюкозе. Часто бывают положительны провокационные пробы с метахолином и гистамином. При рентгенографии придаточных пазух обнаруживаются гипертрофия слизистой и полипы носа. Однако все эти изменения не служат патогномоничными признаками аспириновой бронхиальной астмы. Кожные пробы с аспирил-полилизином неинформативны и из-за высокого риска анафилактоидных реакций не рекомендуются.
3) Единственный надежный способ диагностики непереносимости аспирина — провокационная проба.
а) Больным бронхиальной астмой, особенно требующей постоянного лечения кортикостероидами или сочетающейся с полипами носа, провокационные пробы не проводят. Им рекомендуют избегать применения аспирина и других НПВС (см. табл. 13.7).
б) Схема проведения провокационной пробы при подозрении на непереносимость аспирина приведена в табл. 13.8. Следует помнить, что это исследование опасно и может проводиться только опытным врачом в аллергологическом центре, имеющем реанимационное отделение. Обычно оно применяется в исследовательских целях.
д. Профилактика и лечение
1) Больным рекомендуют избегать применения препаратов, содержащих аспирин и другие НПВС (см. табл. 13.7). Им следует объяснить, что перед применением любого лекарственного средства необходимо внимательно ознакомиться с его составом и убедиться в том, что он не содержит аспирина. Больные должны знать другие названия аспирина, например ацетилсалициловая кислота, ацетат салициловой кислоты.
2) Тартразин, желтый краситель, входящий в состав некоторых пищевых продуктов и лекарственных средств, оказывает побочные действия у 50% больных с непереносимостью аспирина. Следует помнить, что положительные провокационные пробы с тартразином отмечаются не более чем у 2,5% больных с аспириновой бронхиальной астмой. При непереносимости тартразина следует избегать употребления пищевых продуктов и лекарственных средств, окрашенных в желтый или оранжевый цвет (см. приложение IX, п. Ж).
3) Лечат ринит, синусит, полипы носа и бронхиальную астму (см. гл. 4, пп. VI.В.1 и X.В.1—2, гл. 5, пп. I.Г и II.Г—VII, гл. 7, п. V). При аспириновой бронхиальной астме нередко приходится назначать кортикостероиды (ингаляционные или для системного применения). При неэффективности консервативного лечения синусита и полипов носа производят операцию. Показано, что хирургическое лечение синусита и полипов носа не вызывает обострения бронхиальной астмы и приводит к улучшению состояния больных.
4) Если необходимо лечение аспирином или другими НПВС, а в прошлом при их применении отмечались осложнения, проводят провокационную пробу. Аспирин назначают внутрь. При положительной провокационной пробе некоторые авторы рекомендуют десенсибилизацию. В настоящее время изучается влияние десенсибилизации на течение бронхиальной астмы и ринита у больных с непереносимостью аспирина.
е. Прогноз. При раннем выявлении, профилактике и лечении прогноз такой же, как при других формах бронхиальной астмы, опосредованной неиммунными механизмами. Отказ от аспирина не приводит к полному выздоровлению, но снижает частоту приступов бронхиальной астмы.