- •Кафедра внутренних болезней № 2
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Морфологические изменения.
- •Клинические проявления.
- •Диагностика.
- •Лечение
- •Ориентировочные схемы лечения:
- •Митральные и аортальные пороки сердца
- •Классификация приобретенных пороков сердца
- •Митральный стеноз
- •Этиология
- •Клиника
- •Инструментальные исследования
- •Классификация развития стадий мс
- •Лечение
- •Недостаточность митрального клапана этиология
- •Клиника
- •Инструментальные исследования
- •Пролабирование митрального клапана
- •Клиника
- •Инструментальные исследования
- •Лечение митральной недостаточности
- •Сужение устья аорты (аортальный стеноз). Этиология:
- •Клиника
- •Инструментальные методы
- •Недостаточность клапана аорты этиология:
- •Клиника
- •Инструментальные исследования
- •Недостаточность трехстворчатого клапана
- •Формулировка диагноза. Номеклатура приобретенных пороков сердца.
- •Примеры формулировки диагноза.
- •Артериальные гипертензии
- •Классификация артериальной гипертензии (принятая в республике беларусь на 4-ом съезде кардиологов 12. 10. 00.)
- •Терминология:
- •Классификация аг по уровню ад:
- •Факторы, влияющие на прогноз.
- •Стратификация риска и прогноз:
- •Формулировки диагноза:
- •Общие замечания
- •Этиологические факторы.
- •Клинические симптомы
- •Клинические варианты
- •Диагностика лабораторные данные
- •Инструментальные исследования
- •Программа обследования
- •Гипертонический криз.
- •Классификация гипертонических кризов
- •Диагностические критерии
- •Программа обследования
- •Лечение артериальной гипертензии
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Основные виды симптоматических артериальных гипертензий
- •Острый диффузный гломерулонефрит
- •Подострый злокачественный гломерулонефрит
- •Нефропатия беременных
- •Хронический пиелонефрит
- •Аномалии почек
- •Вазорепальные артериальные гипертензии
- •Фибромышечная дисплазия
- •Врожденные пороки развития почечных артерий
- •Эндокринные артериальные гипертензии
- •Гемодинамические гипертензии:
- •Нейрогенные гипертензии:
- •Лекарственные гипертензии:
- •Диагностические критерии и классификация инфаркта миокарда
- •Электрокардиографические критерии.
- •Биохимические критерии
- •Формулировка диагноза им
- •Дифференциальная диагностика им
- •Осложнения
- •Лечение им
- •Неревматические миокардиты.
- •Этиология:
- •Идиопатический миокардит абрамова- фидлера.
- •Классификация по н. Р. Павлову 1982г.
- •Легкая форма
- •Среднетяжелая форма:
- •Тяжелая форма
- •Диагностические критерии
- •Лечение
- •Инфекционный эндокардит
- •Патогенез
- •Варианты течення иэ:
- •Патогенетические стадии:
- •Клиника иэ
- •Хронические заболевания кишечника
- •Микрофлора кишечника
- •Содержание микрофлоры кишечника в норме
- •Микроэкологические нарушения кишечника и их клинико-патогенетическое значение.
- •Классификация дисбактериозов.
- •Синдром раздраженного кишечника
- •Язвенная болезнь
- •Концепция этиопатогенеза язвенной болезни.
- •Генетические маркеры язвенной болезни и их диагностическое значение.
- •Классификация язвенной болезни
- •Формулировка диагноза язвенной болезни.
- •Клиническая картина язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
- •Лечение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
- •Лечение инфекции Helicobacter pylori
- •Схемы использования в качестве антисекреторного препарата блокаторов h2-рецепторов гистамина
- •Правила применения антигеликобактерной терапии:
- •Хронический гастрит
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Эрадикация Нр.
- •Поверхностный гастрит
- •Атрофический гастрит
- •Дисплазия и метаплазия желудочного эпителия
- •Эрозивный гастрит
- •Гипертрофический гастрит
- •Гигантский гипертрофический гастрит
- •Ригидный антральный гастрит
- •Рефлюкс-гастрит
- •Особенности антрального и диффузного гастрита.
- •Дифференциальный диагноз хронического гастрита и язвенной патологии, рака желудка.
- •Классификация хронического гастрита
- •Классификация хронического гастрита (Хьюстонская модификация)
- •Классификация с. М. Рысса, ю. И. Фишзон-Рысс (1974), а. Л. Гребенева (1981).
- •Формулировка диагноза хронического гастрита.
- •Лечение хронического гастрита
- •Хронический гепатит этиология
- •Вирусные гепатиты группы gb (gbv)
- •Патогенез хронического гепатита
- •Классификация хронического гепатита
- •Существующая номенклатура хронического гепатита.
- •Классификация хронического вирусного гепатита на патогенетической основе
- •Морфологические неспецифические маркеры хронического гепатита в и с
- •Хронический аутоиммунный гепатит
- •Хронический лекарственный гепатит
- •Хронический криптогенный гепатит
- •Определение степени тяжести гепатита
- •Индекс гистологической активности (ига) процесса и диагноз хронического гепатита
- •Стадии хронического гепатита
- •Полуколичественная система учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита (по V. Desmet и соавт. , 1994)
- •Диагностика
- •Лечение больных хроническим гепатитом
- •Цирроз печени
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация циррозов печени.
- •Клиника цирроза печени
- •Стадии цирроза печени.
- •Лечение цирроза печени
- •Портальная гипертензия
- •Препараты, применяемые для остановки кровотечений в остром периоде
- •Препараты, применяемые для предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка
- •Препараты других фармакологических групп
- •Лечение стойкого асцита (по с. Д. Подымовой, 1996)
- •Прогноз при циррозе печени
- •Желчно-каменная болезнь (жкб или холелитиаз). Хронический калькулезный и некалькулезный холециститы.
- •Этиопатогенез.
- •Патогенетическая классификация холелитиаза.
- •Классификация хронического холецистита (по а. М. Ногаллеру, я. С. Циммерману, в. А. Галкину)
- •Международная классификация заболеваний и причин смерти 10-го пересмотра
- •Клиническая картина.
- •Инструментальная диагностика.
- •Лечение жкб и хронического холецистита.
- •Показаниями для проведения хенотерапии являются:
- •Противопоказания для хенотерапии:
- •Возможности профилактики холелитиаза. Факторы риска развития холелитиаза делятся на:
- •Втэ при холециститах.
- •Диспансерное наблюдение.
- •Хронический гепатит (хг), гепатозы, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация. Болезни печени к70-к77 (мкб-10)
- •Классификация хг.
- •Цирроз печени ( цп).
- •Классификация цп.
- •Этиопатогенез.
- •Клиническая картина цп.
- •Лечение.
- •Основные направления в терапии синдрома пг:
- •Хронический холецистит этиопатогенез
- •Симптомы холецистита
- •Лечение
- •Острый и хронический пиелонефрит
- •Эпидемиология
- •Этиопатогенез
- •Классификация
- •Клинические формы:
- •Патоморфология
- •Клиническая картина.
- •Диагностика
- •Лечение.
- •Профилактика пиелонефрита.
- •Диспансерное наблюдение больных пиелонефритом.
- •Острые и хронические гломерулонефриты
- •Острый диффузный гломерулонефрит
- •Этиология огн
- •Доказательства стрептококковой этиологии огн:
- •Вирусная теория огн:
- •Неинфекционные причины огн:
- •Аргументы в пользу роли аллергии в генезе гломерулонефрита:
- •Инфекционно-аллергическая теория развития огн.
- •Патогенез
- •Клиническая картина огн
- •В клинической картине огн можно выделить 4 синдрома:
- •Осложнения огн
- •Диффузный хронический гломерулонефрит этиология и патогенез.
- •Какие же факторы способствуют переходу огн в хгн.
- •Некоторые вопросы клиники хгн
- •Латентная форма хронического гломенулонефрита.
- •Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита
- •Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
- •Смешанная форма хронического гломерулонефрита
- •Гематурическая форма хронического гломерулнефрита
- •Дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита
- •Латентную форму хгн:
- •Гпертоническую форму хгн:
- •Гематурическую форму хгн:
- •Нефротическая форма:
- •Смешанная форма хгн:
- •Лечение гломерулонефрита
- •Вопросы диеты.
- •Этиологическое лечение.
- •Патогенетическая терапия.
- •Глюкокортикоиды.
- •Цитостатики.
- •Антикоагулянты
- •Комбинированная терапия
- •Нестероидные противовоспалительные препараты
- •Симптоматическая терапия
- •Лечение отеков
- •Анемический синдром
- •Железодефицитная анемия
- •Клинические проявления
- •Лабораторные признаки железодефицитной анемии
- •Лечение железодефицитной анемии
- •Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь
- •Лечение жда с помощью парентеральных препаратов железа
- •Профилактика развития жда
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза днк и рнк (мегалобластные)
- •Этиология и патогенез
- •Причины дефицита фолиевой кислоты (Анемия развивается в течение нескольких месяцев)
- •Клинические проявления при витамин в12дефицитной анемии:
- •Лабораторная диагностика мегалобластных анемий
- •Гемолитические анемии (анемии вследствие повышенного кроворазрушения) классификация
- •Общие клинические и лабораторные проявления всех гемолитических анемий
- •Лечение гемолитического криза
- •Некоторые частные особенности различных гемолитических анемий
- •Лечение:
- •Пароксизмальная ночная гемоглобинурия. (болезнь Маркиафавы-Микели)
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Апластическая анемия (панмиелофтиз, болезнь Эрлиха, болезнь стволовых клеток)
- •Этиология
- •Патогенез апластической анемии
- •Классификация апластической анемии:
- •Клинико-лабораторные проявления
- •Лечение больных апластической анемией
- •Анемия при хронических заболеваниях
- •Гемобластозы
- •Классификация гемобластозов
- •Согласно мкб 10 выделяют:
- •Этиология гемобластозов:
- •Патогенез гемобластозов:
- •Клинико-гематологические проявления гемобласозов:
- •Диагностика и дифференциальный диагноз гемобластозов:
- •Парапротеинемические гемобластозы. Миеломная болезнь
- •Макроглобулинемический гемобластоз
- •Болезнь тяжёлых цепей
- •Лимфогранулематоз.
- •Неходжкинские лимфомы.
- •Лечение гемобластозов:
- •Диспансеризация больных гемобластозами.
- •Содержание:
Препараты, применяемые для остановки кровотечений в остром периоде
Препараты этой группы должны обладать следующими особенностями: 1) быстро и эффективно снижать ИД, не влияя отрицательно на центральную гемодинамику и печеночный кроваток; 2) оказывать минимум побочных действий, 3) при необходимости отмены действие их должно быстро прекращаться.
Вазопрессин (антидиуретический гормон) представляет собой циклический октапептид, синтезируемый в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и депонируемый в гипофизе. В течение последних 30 лет его применяютдля борьбы с кровотечениями из ВРВ пищевода и желудка. Вазопрессин вызывает сужение артериол органов брюшной полости, уменьшая кроваток и давление в воротной вене примерно на 15-20%. С целью остановки кровотечений из ВРВ пищевода и желудка препарат вводят внутривенно. Многочисленные исследования показали, что пути введения вазопрессина не влияют на его фармакологическое действие. Введение препарата начинают с дозы 0, 4 ЕЛ/мин, которая в дальнейшем может быть повышена до 0, 6 - 0, 8 ЕЛ/мин. Обычно терапию продолжают 12-24 ч до остановки кровотечения. Эффективность препарата в достижении гемостаза колеблется от 30 до 70%. Однако множественные побочные эффекты вазопрессина (периферическая вазоконстрикция, спазмы кишечника, мезентериальная ишемия, брадикардия, артериальная гипертензия, ишемия миокарда) ограничивают его применение, особенно у пожилых больных. В связи с этим примерно у 25% пациентов инфузию вазопрессина приходится прекращать. Ряд исследователей для предупреждения побочных эффектов вазопрессина рекомендуют сочетать его с нитроглицерином, который назначают сублингвально, внутривенно или чрескожно. По данным литературы, такое сочетание позволяет предупредить большинство побочных эффектов препарата и повысить гемостатический эффект.
Питуитрин - аналог вазопрессина, представляющий собой экстракт задней доли гипофиза. В его состав входят окситоцин и вазопрессин. В нашей клинике питуитрин применяли в 60-70-х годах. Препарат вводили внутривенно в дозе 20 ЕД на 200 мл 5% раствора глюкозы в течение 15-20 мин, а затем в дозе 5-10 ЕД через каждые 30-40 мин для пролонгирования действия. ПД снижалось на 100-140 мм вод. ст. Гемостатический эффект отмечен у 64% пациентов.
Терлипрессин (глипрессин, реместип) является синтетическим полипептидом, аналогом вазопрессина (3-глицид-лизин-вазопрессин). Оказывает выраженное сосудосуживающее и гемостатическое действие. После его применения начинается постепенное высвобождение собственно действующего вещества - вазопрессина. Этим объясняется его сравнительно длительная активность (2-8 ч). По влиянию на портальную и центральную гемодинамику он сравним с вазопрессином (ПД снижается на 16-35%, кроваток в непарной вене уменьшается на 32%, давление в ВРВ пищевода - на 28%). Однако побочные эффекты терлипрессина выражены значительно меньше, чем вазопрессина. Для их предупреждения его можно сочетать с нитроглицерином. Препарат вводят в дозе 1 мг на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно в течение 20-40 мин 2 раза в сутки. По данным разных авторов, гемостатический эффект при использовании терлипрессина колеблется от 60 до 91%,
Соматостатин - гормон, обнаруженный в гипоталамусе и дельта-клетках панкреатических островков. В настоящее время чаще применяют его аналоги стиламин (синтетический полипептидный гормон), по биологической эффективности не уступающий соматостатину, и октреотид - циклический октапептид, представляющий собой синтетический аналог соматостатина длительного действия. Выпускается под фирменным названием "сандостатин". В последние годы за рубежом соматостатин и сандостатин широко применяют для остановки кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. По данным ряда авторов, эти препараты уменьшают висцеральный кроваток на 25%, общий печеночный кроваток - на 25%, давление заклинивания в варикозно-расширенных венах - на 5-10% (у больных ЦП давление заклинивания в печеночных венах примерно равно портальному), а главное, на 35% снижают давление непосредственно в ВРВ пищевода. Однако механизм действия соматостатина и сандостатина остается не совсем ясным, поскольку по данным других авторов, давление в воротной вене не снижается. Терапию соматостатином начинают с одномоментного введения ударной дозы - 250 мкг внутривенно, после чего осуществляют постоянную инфузию препарата со скоростью 250 мкг/ч в течение 2-4 сут. Сандостатин применяют по 0, 1 мг каждые 2 ч в течение 2 сут. Первую дозу препарата вводят внутривенно, последующие - внутривенно или подкожно. Эффективность соматостатина и сандостатина колеблется от 50 до 100%.
Нитроглицерин. С 1983 г. для снижения ПД в НЦХ применяются нитраты (нитроглицерин, натрия нитропруссид, перлинганит). Нитроглицерин, являясь периферическим вазодилататором, в большей степени уменьшает тонус венул, что в конечном итоге приводит к увеличению венозного русла и снижению ПД, на 30%. Действие препарата начинается сразу же после его внутривенного введения и прекращается через несколько минут после его отмены. Изменений суммарного печеночного кровотока и функционального состояния печени во время инфузии препарата нами не отмечено. Артериальное давление существенно не менялось (в ряде случаев снижалось на 5-10 мм рт. ст. ).
Нитроглицерин применяют путем внутривенного капельного введения 1% спиртового раствора из расчета 1 мл (10 мг) на 400 мл раствора Рингера со скоростью 10-15 капель в минуту (0, 9-1 мг/ч). Начинать введение нитратов следует обязательно после выведения больного из шока и стабилизации артериального давления на уровне не ниже 90 мм рт. ст. Продолжительность инфузии нитратов в зависимости от стойкости гемостаза 24-72 ч. Гемостатический эффект при консервативной терапии был достигнут у 94% больных.
Таким образом, применение препаратов, снижающих ПД, способствует остановке кровотечений из ВРВ пищевода и желудка. Однако, по нашему мнению, нельзя считать, что они останавливают кровотечение. Когда из разрыва варикозно-расширенной вены в пищеводе или желудке “бьет” струя кровипод давлением 250-400 мм вод, ст. , то быстро остановить кровотечение можно только механическим прижатием (т. е. применением зонда-обтуратора Сенгстакена - Блекмора), а медикаментозное снижение ПД будет способствовать стойкости гемостаза.