Лечение жда с помощью парентеральных препаратов железа

Показания:

1. Нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром нарушенного всасывания, резекция тонкого кишечника или части желудка).

2. Период обострения язвы желудка или 12 перстной кишки, бо-лезни Крона, неспецифического язвенного колита.

3. Непереносимость препарата при приеме внутрь (тошнота, рвота).

4. Необходимость быстрого насыщения организма железом (перед оперативными вмешательствами по поводу миомы матки, кровоточащего геморроя).

Препараты:

• Феррумлек 100 мг железа с низкомолекулярным декстраном

• Фербитол 100 мг железа с сорбитом

• Жектофер 100 мг железа с сорбитом и лимонной кислотой

• Униферон 100 мг элементарного железа

Не следует применять в сутки более 100 мг железа (содержание 1 ампулы препарата), дающего полное насыщение трансферрина. Расчет курсовой дозы: А = К х (100 - 6 х Hb) х 0, 0066, где А - количество ампул на курс лечения, К - масса тела больного, кг.

Инъекционное применение железа может вызывать флебиты, пос-тинъекционные абсцессы, аллергические реакции, при передозировке - гемосидероз внутренних органов.

Профилактика развития жда

1. Выявление латентной ЖДА в группе риска (смотри этиологию).

2. Устранение факторов риска.

3. Противорецидивные курсы лечения препаратами железа нес-колько раз в год у людей с неустранимыми причинами развития ЖДА.

4. Использование пищевых добавок в рационе.

Анемии, связанные с нарушением синтеза днк и рнк (мегалобластные)

Это группа как наследственных, так и приобретенных заболеваний, сопровождающихся мегалобластным типом кроветворения (это своеобразные большие клетки красного ряда с синхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы, с необычным расположением хроматина).

Синтез ДНК нарушается при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты, некоторых редких наследственных заболеваниях, связанных с нарушением активности ферментов, участвующих в образовании ко-ферментной формы фолиевой кислоты, либо в утилизации оротовой кислоты (которая также идет на синтез ДНК).

В принятой у нас классификации, выделяют Вит. В12 (фолиево) - дефицитную анемию. Однако комбинированный дефицит Вит. В12 и фолиевой кислоты наблюдается редко, лишь при нарушениях кишечного всасывания. Чаще наблюдается изолированный дефицит Вит. В12 и, реже, изолированный дефицит фолиевой кислоты.

Вит. В12-дефицитная анемия может быть наследственного. характера, обусловленная наследственным нарушением секреции «внутрен-него» фактора или всасывания Вит. В12 и отсутствием белка плазмы, переносящего Вит. В12 - транскобаламина (эта анемия проявляется еще в детском возрасте), и приобретенного. характера мегалобласт-ная анемия.

Этиология и патогенез

Причины дефицита витамина В12 (анемия развивается в течение нескольких лет):

1)отсутствие секреции «внутреннего» фактора (гликопротеина, образуемого париетальными клетками в фундальной части и теле желудка). Основной причиной является атрофический гастрит аутоиммунного характера с появлением «АТ» 2-х видов: «блокирующих», т. е. препятствующих связи внутреннего фактора с Вит. В12, и «связывающих» - вступающих в связь с внутренним фактором или с комплексом ВФ+В12 и инактивирующих этот комплекс;

2)поражение тонкой кишки (нарушается всасывание Вит. В12, которое в норме происходит в средней и нижней трети тонкого кишечника): целиакия, болезнь Крона, резекция значительной части тонкого кишечника, опухоли;

3)конкурентное поглощение большого количества Вит. В12 в ки-шечнике. Например, при инвазии широким лентецом, а также при «синдроме слепой кишки».