17. Болезнь гиалиновых мембран у новорожденных: клинические проявления, лечение. Профилактика

БГМ

Причинными факторами развития БГМ являются:

• дефицит образования и выброса сурфактанта,

• качественный дефект сурфактанта,

• ингибирование сурфактанта (инфекции, особенно Гр+ и микоплазменные, белками плазмы, метаболический ацидоз),

• гистологическая незрелость структуры легочной ткани и анатомофизиологические особенности респираторной системы.

К способствующим факторам в развитии БГМ относится:

• дефицит плазминогена, что ведет к малой активности фибринолиза.

• внутриутробные инфекции.

I стадия - " светлого промежутка ", которая длится несколько часов (4-6), во время которой состояние ребенка в основном обусловлено степенью недоношенности, без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется "незрелый" сурфактант и его запасы не восполняются.

В некоторых случаях данная стадия может отсутствовать.

Для II стадии - "манифестных клинических проявлений", длительностью 48 часов, характерны кардинальные клинические симптомы:

рз возбуждение и угнетение нервной системы; \Ъ тахипноэ, более 65 в минуту, кгорое может достигать 80-120 в минут/,fbстон при выдохе, который наблюдается в начале заболевания и исчезает по мере его развития (спазм

голосовой щели с целью увеличения остаточного объема в легких); \Ь участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;fb периоральный и акроцианоз, цианоз кожи, который в начале заболевания обусловлен спазмом легочных

сосудов, а затем сбросом крови справа налево. По мере развития гиалиновых мембран цианоз усиливается; рз появляются приступы апноэ; pjаускультативно дыхание ослаблено умеренно или значительно, выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые

влажные хрипы; \Ь со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается спазм периферических сосудов, повышается АД,

тахикардия 180-220 в мин., выслушивается систолический шум; pjснижается диуреза вплоть до развития олигурии или анурии ; р) появление начальных признаков ДВС-синдрома.

III стадия - "восстановления" длительностью 3-10 дней - исчезают признаки дыхательных расстройств и изменения со стороны ЦНС, нормализуется периферическое кровообращение или эта стадия может быть "терминальной" - ребенок угнетен, выражен тотальный цианоз кожных покровов с мраморным рисунком, тяжелая степень дыхательных расстройств с парадоксальными типами дыхания, длительные и частые приступы апноэ, брадипноэ. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы, что свидетельствует об отеке легких. Отмечается падение АД. выслушивается грубый систолический шум, брадикардия, перкуторно - кардиомегалия. Развивается полиорганная недостаточность, ДВС-синдром, анурия.

Сепсис новорожденных

18. Сепсис новорожденных: определение, частота, летальность, основные причины и факторы риска возникновения. Классификация

Сепсис − инфекционное полиэтиологическое заболевание, вызывыаемое условно патогенной и патогенной микрофлорой или ассоциацией возбудителей, характерезующееся ациклическим течением, наличием первичного гнойно-воспалительного очага, генерализацией процесса на фоне сниженной или извращенной иммунологической реактивности организма.

Частота сепсиса среди новорожденных составляет 0,5-0,8%, но его частота не одинакова среди доношенных и недоношенных. Так, доношенные дети болеют сепсисом до 1%, а недоношенные в 10 раз чаще, что составляет 10%. Среди глубоконедоношенных (1000-500гр) сепсис встречается в 33% случаев. В структуре заболеваемости новорожденных внутриутробный сепсис составляет 3-10%.

Летальность от сепсиса в среднем колеблется от 15% до 40%, увеличиваясь при внутриутробном сепсисе до 60-80%. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 4-5 место.

Этиология. Основными этиологическими факторами сепсиса у доношенных детей являются: стафилококк -50-60%, грам-отрицательная флора - 30-40% (клебсиелла, протей, синегнойная палочка, энтеробактер, эшерихии) и стрептококки - 5-10%. У недоношенных новорожденных в 60-70% септицемию вызывают грам-отрицательные бактерии,25-30% - золотистый и эпидермальный стафилококки. У 50% больных обнаруживается сочетаиная флора: стафилококки и грам-отрицательная флора.

Наряду с данной флорой, в последнее время среди возбудителей неонатальыого сепсиса отмечается рост кандидозной инфекции - 10-15% .

Этиология заболевания обуславливает клиническую картину болезни, выбор медикаментозной терапии и исход заболевания. Поэтому установление этиологического фактора является обязательным при постановке диагноза.

Основным источником инфицирования является обслуживающий персонал роддомов, мать, которая внутриутробно инфицирует плод и окружающая среда.

Основными путямим инфицирования плода является трансплацентарный, восходящий, что подтверждается гистологическим и бактериологическим методоми исследованиями плаценты, а также интранатальный путь инфицирования.

Предрасполагающие факторы, спсобствующие развитию сепсиса

I. Перинатальные (оказывающие депрессивное воздействие на формирование иммунитета плода и новорожденного):

• гестозы,

• генитальная и экстрагенитальная патология у матери,

• угроза прерывания беременности,

• дефекты питания беременной женщины,

• недоношенные и "незрелые" дети,

• дети, родившиеся от матерей с эндокринной патологией,

• холодовой стресс,

• новорожденные с ЗВУР и врожденной гипотрофией.

• родовая травма,

• СДР,

• ОРВИ,

• внуртриутробная гипоксия плода и асфиксия в родах,

• нарушение процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.

П. Анте - и интранатальные факторы (способствующие восходящему внутриутробному инфицированию плода):

• урогенитальная инфекция во время беременности и в родах.

• раннее отхождение околоплодных вод, длительный безводный период (более 6 часов),

• продолжительность родов более 24 часов,

• лихорадка в родах,

• хронические очаги инфекции и их обострения в период беременности.

• инфекционно-воспалительные процессы в послеродовом периоде.