43. Острый обструктивный бронхит. Предрасполагающие факторы. Патогенез. Особенности клинических и рентгенологических проявлений. Неотложная терапия. Лечение. Профилактика

диагностируют, когда у ребенка имеют­ся резко" удлиненный и свистящий выдох, слышимый дистанционно, и разновы­сокие сухие хрипы на выдохе, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, эмфизема. Чаще аускультативные данные над всей поверхностью обо­их легких одинаковы, реже можно уловить асимметрию и очаговость экс­пираторного затруднения. Дыхательная недостаточность нетяжелая. После кашля количество хрипов уменьшается. При тяжелом обструктивном бронхи­те правильнее ставить диагноз бронхиолита, для которого типичными являются мелкопузырчатые влажные хрипы.

травы фиалки трехцветной и чабреца, лист мать-и-мачехи по 30 г, корень солодки и корень девясила также по 30 г, плоды аниса — 10 г, плоды шиповника — 100 г или 2) корни девясила, солод­ки, трава багульника, лист подорожника, исландский мох по 10 г, плоды ши­повника 100 г. По 1 чайной, десертной, столовой ложке сбора в зависимости от возраста заливают 200—300 мл кипятка и принимают по 50 — 60 мл 5 — 6 раз в день.

44. Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника. Течение. Дифференциальный диагноз. Неотложная терапия синдрома дыхательной недостаточности. Лечение

заболевание преимуще­ственно детей первых двух лет жизни (наиболее часто болеют дети 5 —6-ме­сячного возраста), характеризующееся генерализованным обструктивным по­ражением бронхиол и мелких бронхов.

Чаще всего его вызывает респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус), реже вирус параагриппа (чащеIIIтипа), цитомегаловирус, микоплазма, хламидии.

Патогенез: отёк стенки бронхов и бронхиол, сосочковым разрастаниям их эпитэлия, накопление в просвете слизи и погибших клеток.

Предшествует ринит, назофарингит.

Снижается аппетит, появляется кашель, нарастает одышка. признаки дыхательной недостаточности: бледность, перио-ральный или более генерализованный цианоз, тахикардия. Грудная клетка расширена в переднезаднем размере, перкуторный звук над ней с коробочным оттенком. Диафрагма опущена. Тоны приглушены. Мелкопузырчатые хрипы.

При анализе крови количество лейкоцитов либо нормальное, либо уме­ренно снижено, увеличена СОЭ, закономерных изменений лейкоцитарной фор­мулы нет.

Лечение: свежий воздух, кислород из подушек. Обильное питьё. Ингибиторы протеаз – контрикал 500ЕД\кг 2-3 р\с, РНК-аза 1-2мг в\м 1 р\д. НПВС – метиндол 1 мг\кг 3 р\д, гепаринотерапия – 50 ЕД\кг в\м 4 р\д, антибиотики, глюкокортикоиды., вибрационный массаж

45. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. Клиника неосложненной пневмонии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика

46. Осложненные острые пневмонии у детей раннего возраста. Виды осложнений и тактика врача при них

47. Острые пневмонии у детей старшего возраста. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика

О. пневмония – о. воспалительное неспецифическое заболевание легких с преимущественным поражением альвеолярной ткани, т.е. морфологическим субстратом явл. альвеолит (крепитация). Может возникать самостоятельно или в связи с др. заболеванием. Осн. причины детской смертности. Этиология: I - доношенные дети – пневмококк, палочка Афанасьева – Пфейфера, стрепото- и стафилококки, кишечная палочка; в леч. учреждении: - стафилококк, пал. А-Пф, грам «-« флора (протей, энтеробактерии); II – вирусы; III микоплазма; IV пневиоцисты; V грибы; VI ассоциации.

Патогенез. Ф-ры, способствующие развитию пневмонии: 1 – внутренние: недостаточная дифференцировка ацинуса, ослабленная функция дыхательного эпителия, экспираторное положение грудной клетки, быстрое выключение носового дыхания, несовершенство внешней регуляции дыхания, незрелость иммунной системы; 2 – внешние: плохой уход за ребенком, охлаждение или перегрев (приводят к наруш. мукоцилиарного клиренса), дефекты воспитания, фоновые состояния.

Пути проникновения: аэрогенный, лимфогенный, гематогенный. Проникновение и размножение микроорганизмов происходит в месте перехода терминальных бронхов в альвеолярные, с вовлечением перибронхиальной, межуточной и альвеолярной ткани→ затруднение газообмена → гипоксия, гиперкапния. Внедрение возбудителя вызывает раздражение хемо-, баро- и ангиорецепторов → спазм и парез вазомоторов, отек слизистой, ↑ отделения секрета. В плохо вентилируемых участках – гиперемия, застой, спазм капилляров, наруш. лимфо- и кровообращения → развивается ДН (респираторная, гемическая, тканевая гипоксия) с нарушением водно-солевого и липидного обменов и др.

Классификация: 1) очаговая, сегментарная, крупозная, интерстициальная; 2) неосложненная, с осложнениями (токсические, кардиореспираторные, циркуляторные, гнойные; легочные и внелегочные); 3) острые (4-6 нед), хронич (6-8 нед); 4) ДН (Ι, ΙΙ, ΙΙΙ, ΙV).

Осн диагностические критерии: кашель (сухой → влажный), одышка (>60 в мин), участие вспомогательной мускулатуры, локальная крепитация, влажные разнокалиберные хрипы, укорочение перкуторного звука, инфильтрация на R-граммах, т-ра, явления интоксикации, ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ↑ СОЭ.

Прогноз: благоприятный. Наиболее тяжелая – стафилококковая пневмония.