33. Спазмофилия. Диагностические критерии. Неотложная помощь. Лечение. Профилактика. Исходы

Вызывают новый очаг возбуждения путем раздражения слизистой оболочки носа (дуют в нос, щекочут, нашатырный спирт), кожи (укол, похлопывание и обливание холодной водой), вест ан («встряхивание» ребенка), изменение положения тела. При судорогах в\м седуксен (0,1 мл 0,5 % на 1 кг тела) или магния сульфат (0,5 мл/кг 25 %), ГОМК (0,5 мл/кг 20 %) и обяз одновр — в\в кальция хлорид (0,3 — 0,5 мл/кг 10% раствора). Жел перевести на кор­м сцеж молоком. Попытаться провести чайную диету - «голодного» ацидоза. Хлорид кальция или глюконат каль­ция; D₂по 8000—4000ME2 раза в день; на фоне интенсивной каль­циевой терапии можно назначить 40000 — 60000MEвитаминаDодномомент­но. 10% раствор аммония хлорида (по 1 чайной ложке 3 раза в день). Ограничить неприятн процедуры.

34. Гипервитаминоз д. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Варианты течения

Гипервитаминоз Д – интоксикация организма, обусловленная избытком вит Д. Этиология: поступление, избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности. П-з: избытокàусиление всасывания в кишечнике и резорбция костиàгиперкальциемия и гиперкальциурияàметастатическое обызвествление тканейàнарушение ф-ции печени (жировая дистрофия), почек (нефрокальциноз), ССС.

Классификация: по клинике – 1 легкая – без токсикоза, раздражительность, нарушение сна, повышение экскреции Са с мочой, проба Сулковича +++. 2 – среднетяжелая – умеренный токсикоз, рвота, гиперкальциемия, гипофосфатемия, проба Сулковича +++ или ++++. 3 тяжелая – выражен токсикоз, упорная рвота, потеря массы тела, пневмонии, пиелонефрит. Период: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточные явления (кальциноз органов и сосудов, стеноз сосудов, уролитиаз). Течение: острое (до 6 мес), хроническое >6 мес.

Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увеличение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на R-грамме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей. Варианты течения: острое – при непродолжительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая передозировка, признаки поражения почек, сердца.

Клиника: острая интоксикация, частая неукротимая рвота, токсикоз 2-3 степени, сухость кожи и потеря её эластичности, увеличение печени, гиперкальциемия, связь симптомов с приемом вит Д. Хроническая интоксикация: рвота не частая, токсикоз 1 ст, аппетит снижен, на R-грамме избыточное отложение Са в метафизах трубчатых костей, запор, уровень Са в норме или снижен. Варианты течения: острое – при непродолжительном приеме вит Д или его непереносимости; хроническое – длительная небольшая передозировка, признаки поражения почек, сердца.

ЛЕЧЕНИЕ: отмена приема вит Д, ограничение продуктов с Са, холестирамин 0,5 мг/кг, вит А Е В, преднизолон 2 мг/кг, тиреокальцитонин, кокарбоксилаза.

35. Гипервитаминоз д. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика

36. Гипервитаминоз Д. Клинические проявления острой интоксикации вит. Д. Лечение. Профилактика

37. Гипервитаминоз Д. Клинические проявления хронической интоксикации вит. Д. Лечение. Реабилитация. Профилактика

Детские болезни

Болезни дыхательной системы у детей

38. Бронхиальная астма. Определение. Этиология и патогенез. Средовые и наследственные факторы в возникновении бронхиальной астмы. Классификация

БА- заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи.

Этиология: 1. Ф-ры, предрасполагающие к развитию БА – атопия – комплекс клинических симптомов, связанных с гиперпродукцией IgЕ или реагиновых антител; - гиперреактивность бронхов – преувеличенный ответ бронхов на действие любых раздражителей. Механизмы: эффект эозинофиллов (разрушают эпителий дых путей базальной мембраны, т.е. резкое ↑ проницаемости, нарушается мукоцилиарный клиренс, раздражение нервных окончаний), эффект медиаторов (гистамин, лейкотриены), нарушение автономной нервной регуляции, гипертрофия гладких мышц бронхов → повторный бронхоспазм. – Наследственость ( у атопиков ↓ продукция γ – интерферона).

2.Причинные факторы: бытовые аллергены (домашняя пыль), грибковые, пищевые, пыльцевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические в-ва.

3.ф-ры, усугубляющие действие причинных, и способствующие возникновению БА (вирусные инфекции, нерациональное питание, атопический дерматит).

4.Ф-ры, вызывающие обострение БА (тригеры) – аллергены, ОРВИ, физическая нагрузка, изменение метеоусловий.

Патогенез: 1) иммунопатологические реакции, 2) морфофункциональные изменения бронхов, 3) гиперреактивность бронхов, 4) патология нейро-эндокринной системы. В результате развивается хронический воспалительный процесс неинфекционного генеза, сопровождающийся спазмом гладких мышц бронхов, отеком, гиперсекрецией, что приводит к эпизодам затрудненного дыхания.

БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи.

По степени тяжести: 1) легкое течение (не >1-2 р/нед приступы днем, не > 1-2 р/мес ночью, ПОС >80%); 2) среднетяжелое (>1-2 р/нед днем, >2-3 раз/мес ночью, ПОС = 60-80%; 3) тяжелое (частые обострения с удушьем, постоянные с-мы затрудненного дыхания, частые ночные приступы, ПОС<60%).