Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
болезни сх животных книга.doc
Скачиваний:
1334
Добавлен:
04.03.2016
Размер:
23.87 Mб
Скачать

(Parainfluenza-3 bovum)

Определение. Парагрипп-3 крупного рогатого скота (инфекционный бронхит, бронхопневмония, острый катар верхних дыхательных путей, транспортная лихорадка, параинфлуенца-3) - острое контагиозное заболевание к.р.с. (преимущественно молодняка до 6-месячного возраста) характеризующееся катарально-гнойным поражением органов дыхания, лихорадкой, общим угнетением, приступами сухого,болезненного кашля, катаральным конъюнктивитом.

Историческая справка. R.B.Canock et al. впервые в 1958 г. сообщил о новом гриппоподобном заболевании детей. Его возбудитель был отнесен к семейству Paramyxoviridae и обозначен как парагриппозный вирус тип 3 (ПГ-3). В 1959 г. P.S.Resinger et al. от телят с признаками “транспортной лихорадки” выделил вирус, идентифицированный впоследствии как парамиксовирус параинфлюэнцы 3 (штамм SF-4) и доказал его патогенность для к.р.с. Изолированный от крупного рогатого скота вирус (штамм SF-4) оказался в антигенном отношении близок к вирусу парагриппа-3 человека. Начиная с 1959 г., вирус парагриппа-3 изолировали во многих странах мира: США, Великобритании, ФРГ, Болгарии, Польше, Румынии и т.д.

В СССР вирус парагриппа-3 впервые выделили В.В.Гуненков и В.Н.Сюрин в 1968 г. от телят с респираторными заболеваниями в одном из спецхозов Тамбовской области. В последующем в различных республиках СССР диагноз на парагрипп-3 подтверждался серологически и с помощью вирусовыделения.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу парагриппа-3 восприимчивы различные возрастные группы к.р.с. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболевании молодняка крупного рогатого скота в возрасте до года. Имеются сообщения о выделении вируса парагриппа-3 от взрослых буйволов и буйволят в Египте, овец — в Болгарии, лошадей — в Австралии, коров с поражениями репродуктивных органов — в США. Антитела к вирусу парагриппа-3 обнаруживались у здоровых 96% коров, до 85% — у овец. Также антитела обнаруживались у лошадей, антилоп, бегемотов, коз, обезьян, кур, котов,собак, крыс, хомяков, мышей.

По данным Х.Хараламбиева (1968), резервуаром вируса парагриппа-3 в природе являются овцы.

При экспериментальном инфицировании вирусом парагриппа-3 возможно заразить мышей-сосунков с последующим накоплением вируса в тканях мозга, легких, печени и селезенки в титрах до 5,0 lg ТЦД 50/мл. Заражение морских свинок, кроликов, хомяков не приводит к развитию клинических признаков болезни: развивается бессимптомная инфекция. Аналогичное заражение ягнят и поросят бычьим штаммом не приводит к развитию клинических признаков парагриппа-3. Однако инфицированные ягнята и поросята при контакте с крупным рогатым скотом могут служить источником инфекции.

Нами проведены исследования по серологическому обследованию различных видов копытных на наличие антител к вирусу парагриппа-3 крупного рогатого скота (табл.9).

Таблица 9

Результаты исследования сывороток крови от различных видов животных на наличие антител к вирусу парагриппа-3 крупного рогатого скота

Клиническое состояние и возраст

Исследо-вано проб

Положи-тельный результат (%)

Клиническое состояние и возраст

Исследовано проб

Положительный результат (%)

Крупный рогатый скот

Беловежские зубры

Коровы, 3-10 лет, клинически здоровые

643

45,8

Самцы, начальная стадия некротического баланопостита, 1-10 лет

9

44,4

Телята, 1-6 мес., больные ОРЗ

309

35,9

Самцы, больные некротическим баланопоститом, 1-10 лет

21

66,7

Телята, 1-6 мес., переболевшие ОРЗ

231

66,5

Самцы, клинически здоровые, старше 10 лет

5

40,0

Телята старше 6 мес., клинически здоровые

182

50,6

Самцы, клинически здоровые, 1-7 лет

7

71,4

Телята до 1 мес., клинически здоровые

424

40,9

Самки, клинически здоровые, старше 10 лет

13

61,5

Благородные олени

Самки, клинически здоровые, 1-7 лет

9

55,6

Взрослые самки и самцы, 3-8 лет

55

40,0

Овцы

Козы

Взрослые овцы в возрасте 1-5 лет

262

95,0

Самки, клинически здоровые, возраст 2—6 лет

175

50,3

Ягнята, переболевшие ОРЗ

88

44,3

Данные таблицы свидетельствуют о широкой циркуляции вируса парагриппа-3 в стадах различных копытных жвачных.

Биологические свойства возбудителя. Возбудитель парагриппа-3 крупного рогатого скота — РНК-геномный вирус, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovius. Вирусные частицы — сферической или овальной формы, имеют величину 120—240 нм. По данным В.А.Надточей (1972), размеры вирионов варьируют в пределах 80—460 нм у круглых и 283—1410 нм у нитевидных частиц. По внешней оболочке вирионов расположены шиповидные отростки размером 30—35 х 100—150 ангстрем, которые содержат гемагглютинин. Геном вируса представлен несегментированной однонитевой линейной РНК с молекулярной массой 6—8 млн. дальтон. Молекулярная масса вириона — 500—700 мегадальтон, коэффициент седиментации — 1000 S, плавучая плотность в градиенте плотности сахарозы — 1,19 г/см3.

В состав вируса парагриппа-3 крупного рогатого скота входят: гемагглютинин, нейраминидаза, гемолизин и растворимый антиген. Антигенной вариабельности у штаммов вируса парагриппа-3 не установлено. Отдельные штаммы вируса различаются по гемагглютинирующей активности, вирулентности, характеру цитопатического действия.

Культивирование возбудителя. Для культивирования вируса парагриппа-3 к.р.с. успешно используются как первичные, так и перевиваемые линии клеток различных животных и человека. Так, из первичных клеток вирус парагриппа-3 культивируется на: эпителиальных клетках почки теленка, тестикул бычка, овцы, обезьяны, кошки, морской свинки, куриных фибробластах, клетках амниона человека и др. Из перевиваемых — на линиях опухолей человека Hela, Нер-2, почек теленка — МДБК, ПТ-80, тестикул бычка — ТБ, почки эмбрионов овцы, хомячка, морской свинки, диплоидных клетках фибробластов человека и т.д.

Пораженные клетки округляются, через 48—72 часа наблюдается появление гранулированных многоядерных клеток и синцитиальных полей. Клетки образуют симпласты, в цитоплазме появляются эозинофильные включения.Они наиболее часто обнаруживаются через 72—96 часов. Включения полиморфны, окружены светлым ореолом, располагаются как в перинуклеарной зоне, так и по периферии клеток. Включения содержат отработанные митохондрии и специфический антиген, но нет оформленных вирусных частиц.

При размножении вирусов парагриппа-3 в первично-трипсинизированных клеточных культурах цитопатические изменения ограничиваются разрежением монослоя, появлением гранулированных или пикнотизированных округлых клеток, быстро отстающих от стекла. Многоядерные клетки возникают в результате их слияния, а также цитофагии. В их основе лежит способность пораженных вирусом клеток продуцировать особое вещество — синцитин, способствующее расплавлению стенок клеток и вызывающее сближение ядер.

Патогенез парагриппа-3 крупного рогатого скота. Вирус парагриппа-3 к.р.с. проникает в плазму клеток с помощью гемагглютинина и нейраминидазы. Он репродуцируется в эпителиальных клетках дыхательных путей, главным образом бронхиол, вызывая их гиперплазию и деструкцию. На месте репродукции вируса отмечают воспалительные явления, кровоизлияния, образование дефектов слизистой оболочки, что способствует проникновению в организм секундарной микрофлоры и осложняет течение болезни.

Гистологические изменения характеризуются наличием эозинофильных цитоплазматических и внутриядерных включений, которые служат характерным признаком парагриппозной инфекции.

Клинические признаки заболевания. Инкубационный период при парагриппе-3 продолжается от 24—30 часов до 3—5 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение.

При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41—42 °С, снижение аппетита, поверхностное, учащенное дыхание, кашель, серозные истечения из носа, слезотечение. Выявляют также повышенную чувствительность гортани и трахеи, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, бронхопневмонию. Большинство животных выздоравливают в течение 1—2 недель.

В тяжелых случаях на 3—4-й день болезни истечения становятся гнойными, слюноотделение более интенсивным, иногда в ротовой полости появляются язвы и эрозии. Животные лежат или стоят с вытянутой вперед шеей, широко расставленными передними конечностями, часто находятся в состоянии прострации, очень угнетены, аппетит у них отсутствует. Прогноз неблагоприятный. Тяжелобольные телята, как правило, погибают.

При подостром течении парагриппа-3 отмечают повышение температуры тела до 40—40,5 °С, учащение пульса и дыхания, депрессию, понижение аппетита. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из носа и глаз. Одышка сопровождается сильным, болезненным кашлем, хрипами. Животные часто дышат через рот. Аускультацией и перкуссией устанавливают пневмонию.

При хроническом течении болезни, которая, как правило, является результатом осложнения парагриппа-3 секундарной (условно-патогенной) микрофлорой, регистрируются признаки пневмонии и высокая летальность.

Диагноз на парагрипп-3 ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований(см.главу “Инфекционный ринотрахеит”).

Патологоанатомические изменения при парагриппе-3. Патологоанатомические изменения развиваются в основном в верхушечных, сердечных и диафрагмальных долях легких: пораженные участки увеличены в объеме, сине-красного, темно-красного или серого цвета, нередко с зонами эмфиземы по периферии. Интерстициальная соединительная ткань отечна, хорошо видна на разрезе. Бронхиальные, средостенные, реже заглоточные и шейные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, иногда с очагами некроза. Отмечают также катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости и трахеи, нежные наложения фибрина на поверхности плевры, эпикарда и перикарда.

Комплекс лабораторных исследований при парагриппе-3 такой же, как и при инфекционном ринотрахеите: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях гемагглютинации (РГА) и торможения гемагглютинации (РТГА), гемадсорбции (РГАдс) и торможения гемадсорбции (РТГАдс), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции торможения гемагглютинации (РТГА), непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН).

Аденовирусная инфекция