(Adenoviridae infection)

Определение. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) —остро протекающее заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции.

Историческая справка. Впервые аденовирусы у животных, в частности, у свиней выделил и описал в 1950 г. американский ученый Олсен. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота была установлена Клейном в 1959 г. Им же была осуществлена и изоляция вируса. В последующие годы аденовирусная инфекция была установлена у лошадей, овец, птиц. В настоящее время аденовирусная инфекция зарегистрирована во многих странах мира: Италии, Польше, Великобритании, ФРГ, Канаде, Молдове, Беларуси, на Украине и др.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.

У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.

Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.

Нами проведены исследования по серологическому обследованию различных видов копытных на наличие антител к аденовирусам крупного рогатого скота (табл.10).

Таблица 10

Результаты исследования сывороток крови от различных видов животных на наличие антител к аденовирусам к.р.с.

	Клиническое состояние и возраст	Исследо-вано проб	Положи-тельный результат (%)	Клиническое состояние и возраст	Исследовано проб	Положи-тельный результат (%)
	Крупный рогатый скот			Беловежские зубры
	Коровы, 3—10 лет, клинически здоровые	643	71,2	Самцы, начальная стадия некротического баланопостита 1—10 лет	9	33,3
	Телята, 1—6 мес., больные ОРЗ	309	63,4	Самцы, больные некротическим баланопоститом 1—10 лет	21	33,3
	Телята, 1—6 мес., переболевшие ОРЗ	231	74,0	Самцы, клинически здоровые, старше 10 лет	5	20,0
	Телята, старше 6 мес., клинически здоровые	182	48,2	Самцы, клинически здоровые, 1—7 лет	7	28,6
	Телята до 1 мес., клинически здоровые	424	44,0	Самки, клинически здоровые, старше 10 лет	13	30,8
	Коровы, инфицированные вирусом лейкоза	185	100,0	Самки, клинически здоровые, 1—7 лет	9	22,2
	Благородные олени			Козы
	Взрослые самки и самцы, 3—8 лет	55	34,5	Самки, клинически здоровые, возраст 2—6 лет	175	39,8
	Овцы
	Взрослые овцы в возрасте 1—5 лет	262	89,3	Ягнята, переболевшие ОРЗ	88	67,1

Результаты исследований свидетельствуют о широкой циркуляции аденовирусов в стадах различных копытных жвачных.

Биологические свойства возбудителя. Возбудителем аденовриусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. Капсида состоит из 252 капсомеров. Вершинные капсомеры имеют палочковидные отростки длиной от 29 до 80 нм и шириной 2 нм. Константа седиментации — 795 S, плавучая плотность в градиенте плотности хлористого цезия равна 1,34 г/см³. Константа седиментации ДНК аденовирусов равна 30,5—32 S, молекулярная масса 23 миллионов дальтон, плавучая плотность ДНК равна 1,72 г/см³ .

В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.

Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян.

Культивирование возбудителя. Для культивирования вируса парагриппа-3 крупного рогатого скота успешно используются различные методы культивирования: как первичные и перевиваемые линии клеток различных животных и человека, так и тканевые культуры. Так, из первичных клеток аденовирусы культивируются на: эпителиальных клетках почки теленка, тестикул бычка, овцы, легких эмбрионов коровы, обезьяны, кошки, морской свинки, куриных фибробластах, клетках амниона человека и др. Из перевиваемых — на культуре клеток почек теленка — МДБК, ПТ-80, тестикул бычка — ТБ, почки эмбрионов овцы, хомячка, диплоидных клетках фибробластов человека и т.д. Но на культуре клеток злокачественной опухоли человека Hela аденовриусы крупного рогатого скота не размножаются. Это является их отличительным признаком от аденовирусов человека.

При изучении ЦПД аденовирусов в клеточном монослое отмечают округление клеток, повышение их светопреломляемости, образование внутриядерных включений. Затем клетки постепенно группируются в конгломераты в виде гроздьев винограда. За счет некротизации клеток в монослое образуются “стерильные пятна”. Окрашивание инфицированного монослоя позволяет выявить в клетках базофильные внутриядерные включения.

Патогенез аденовирусной инфекции крупного рогатого скота. Аденовирусы репродуцируются в эпителиальных клетках дыхательных путей, главным образом бронхиол, вызывая их гиперплазию и деструкцию. На месте репродукции вируса отмечают воспалительные явления, кровоизлияния, образование дефектов слизистой оболочки, что способствует проникновению в организм секундарной микрофлоры, которая осложняет течение болезни. В результате переболевания животных в пораженных клетках отмечается гиперплазия, некроз и слущивание эпителия респираторного тракта, гиперплазия лимфоидной ткани, внутриядерные включения в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхов, желудка, кишечника, клетках лимфоузлов печени и почек.

Клинические признаки заболевания. Инкубационный период у телят составляет 3—4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.

У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 ^оС, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

Диагноз на аденовирусную инфекцию ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований(см.главу “Инфекционный ринотрахеит”).

Патологоанатомические изменения при аденовирусной инфекции При вскрытии павших телят устанавливают катарально-геморрагический энтерит, бронхопневмонию, ограниченные ателектазы, эмфизему легких, кровоизлияния на серозных оболочках и в почках.

Комплекс лабораторных исследований при аденовирусной инфекции такой же, как и при инфекционном ринотрахеите - выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН), гемагглютинации (РГА) и торможения гемагглютинации (РТГА), гемадсорбции (РГАдс) и торможения гемаадсорбции (РТГАдс) с использованием эритроцитов белых крыс и белых мышей, а также ретроспективная диагностика с помощью реакции торможения гемагглютинации (РТГА), непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента.