Изоспороз

Определение. Протозоиная болезнь свиней, которая характеризуется повреждением тонкого кишечника, сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Чаще всего болеют поросята в возрасте до 2-х месяцев. Больные поросята отстают в росте и развитии. В различных странах гибель поросят может достигать 20-50%. Особенно много гибнет животных при одновременном заражении эймериями, трепанемами, сальмонеллами, кишечной палочкой, трихомонадами, гельминтами.

Возбудитель болезни - паразитические простейшие Isospora suis, которая относится к р. Isospora, сем. Eimeriidae, кл. Sporozoa. Необходимо отметить, что представители р. Isospora широко распространены в природе. В настоящее время известно около 200 видов изоспор, хотя в 60-е годы было описано только 6. По внешнему виду они напоминают эймерий. Согласно данным Ятусевича А.И., ооцисты имеют круглую или овальную форму, бесцветные. Оболочка гладкая, двухслойная, имеет 1-2 светопреломляющих тельца. Размер 21,09 ± 0,57 - 19,08 ± 0,02 мкм. Индекс формы - 1,13 ± 0,02. Длительность спорогонии 6,23 ± 6,5 часа, препатентного периода 183 ± 3,25, патентного - 213,7 ± 6,22 часа. Является высокопатентным видом. Развитие протекает по такой же схеме, как и у эймерий. Однако процесс спорогонии заканчивается образованием двух спороцист, в каждой из которых имеется 4 спорозоита.

Эпизоотологические данные. Болезнь имеет широкое распространении. При исследовании 24 свиноводческих хозяйств паразиты выявлены в 50 ± 25 - 83,3 ± 15,22% ферм и комплексов. В свиноводческих комплексах мощностью 54-108 тыс. голов изоспороз обнаружен во всех хозяйствах. Особенно часто регистрируется болезнь в летне-весенний и летне-осенний периоды. Основным источником инвазии является взрослые свиньи, среди которых широко встречается паразитоносительство. К здоровым животным паразит попадает через загрязненные ооцистами корма, воду, предметы ухода. Содействуют распространению инвазии плохие условия содержания животных, нерегулярная уборка навоза, отсутствие дезинвазии внешней среды. Патогенное действие проявляется уже с первых дней после заражения. Так, в эксперименте уже на 3-й день после заражения поросят в их крови снижается активность щелочной фосфатазы на 23,3% (р < 0,01). Такое же явление наблюдается при исследовании холинэстеразы. Значительные изменения выявлены при определении аспартатаминотрансферазы, активность которой повышается почти в 1,25-1,5 раза (р < 0,001), а активность аланинаминотрасферразы снижается до 225 ± 5,3 нкат/л.

В процессе развития болезни значительно снижается содержание сульфгидрильных групп в крови и электрокинетический потенциал эритроцитов. Увеличивается количество Т-лимфоцитов, гемоглобина, гаммаглобулинов до 25,1 ± 0,6%. Низкими были содержание лизоцима (5,3 ± 0,15%), бактерицидная активность крови (32,6 ± 1,1%).

Патогенез и клинические признаки заболевания. У больных поросят изоспороз протекает остро и подостро. При остром течении у поросят наблюдается снижение аппетита, угнетенность. Фекалии водянистые, понос часто с примесью крови. При подостром течении имеют место снижение аппетита, понос, отставание в развитии. Много поросят погибает. Основные изменения в кишечнике в виде острого катарального или катарально-геморрагического энтероколита.

Диагноз на изоспороз ставят так же, как и на эймериоз. Однако, после выявления ооцист последние или фекалии с ними необходимо поместить в термостат для споруляции. Ооцисты изоспор отличаются от ооцист эймерий тем, что в первых формируется 2 спороцисты, а во вторых, - 4 спороцисты.

При выявлении единичных ооцист (до 2-4-х поле в поле зрения микроскопа) констатируют паразитоносительство. При наличии большого количества ооцист (сотни тысяч в поле зрения микроскопа) и характерных признаков, диагноз считается установленным.

Дифференцируют изоспороз от эймериоза, трепанемоза (спирохетоза), балантидиоза, трихомоноза, сальмонеллеза, колибактериоза и др.

Лечение. С лечебной целью больным поросятам дают один из следующих препаратов:

- химкокцид-7 в дозе 420 мг/кг массы 2 раза в день с едой в течение 3-5 дней;

- фармкокцид - 25 мг/кг массы 2 раза в день.

ИКСОДОВЫЕ КЛЕЩИ

Иксодовые клещи принадлежат к семейству Ixodidae. В процессе своего развития иксодовые клещи проходят ряд последовательных фаз: яйца, личинки, нимфы и имаго, которые и морфологически, и биологически различаются друг от друга. Паразитирование клещей различных видов происходит на определенном хозяине, однако, они могут нападать и на других животных, находящихся в биотопе. Самки во время сосания крови хозяина копулируют с самцами, после этого отпадают на землю и откладывают яйца.

Биология. У отдельных видов иксодид самки могут отложить от 3 до 15 тыс. яиц, после чего самки погибают. Из яиц вылупляются шестиногие личинки, они питаются кровью хозяина и превращаются в нимф. Нимфы также питаются кровью хозяина и превращаются в имаго. Они могут быть одно-, двух- и треххозяинными. У последних личинка, нимфа и имаго питаются на трех разных хозяевах.

Патогенез. Численность паразитирующих клещей на животных зависит от реактивности организма на раздражение кожи паразитом, от приобретенного ранее иммунитета. Местная реакция возникает в то время, когда клещ ранит кожу и вводит хоботок. На месте ранки развивается отек и клеточная реакция с эозинофилией. Иксодовые клещи являются переносчиками около 130 видов арбовирусов, 30 видов риккетсий, 200 – пироплазмид, 20 – спирохет, ряда бактерий, трипаносом и филярий.

Клиническое течение. У животных появляется аллергическое состояние, изменяется общая реактивность организма, появляется угнетение, отказ от корма, снижаются удои молока. В крови снижается уровень эритроцитов и гемоглобина, появляется эозинофилия.

Меры борьбы и профилактика. В Беларуси наиболее распространенными являются клещи родов Ixodex и Dermacentor. Особенно часто встречается клещ I. ricinus – треххозяинный клещ. Клещи паразитируют на крупном рогатом скоте, овцах, козах, лошадях, на диких млекопитающих и птицах. Нападают они и на человека. Клещи рода Ixodes являются переносчиками Babesia bovis, Anaplasma ovis и A. marginale.

Борьба с иксодовыми клещами проводится путем уничтожения их в биотопах и на животных.

В биотопах клещей уничтожают путем проведения мелиорации, распахивают пастбища и проводят залужение с использованием многолетних трав. Проводят дезакаризацию помещений.

На животных клещей уничтожают с применением различных акарицидов. Акарицидами животных обрабатывают до начала нападения на них клещей. Чаще проводят опрыскивание животных препаратами. При этом важно, чтобы препарат имел пролонгированное действие.

В качестве акарицидных препаратов можно применять препараты группы пиретроидов, авермектины, ряд других (неоцидол, тифатол и др.). Из пиретроидов широко применяется циперметрин, эффективны также эктомин, дельтаметрин (бутокс), перметрин и другие.

Из авермектинов эффективны при нападении клещей ивермектим 1%-ный, можно применять также ивермектин, ивомек, баймек и др.

КРИПТОСПОРИДИОЗ

Определение. Протозойная болезнь многих видов животных и человека, которая характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносом, отказом от еды, рвотой. Относится к малоизученным болезням, хотя возбудитель криптоспоридиоза впервые был описан еще Tyzzer E. в 1907 году при исследовании стенки желудка мыши. Криптоспоридии не имеют узкой специфичности, так как сравнительно легко инвазируются телята от ягнят, поросят, крыс и т.д. Ооцистами от человека удалось заразить ягнят, поросят, телят. От этих же животных заражается и человек. Всех хозяев криптоспоридий можно условно разделить на две группы. Хозяева одной группы остаются клинически здоровыми после заражения, к ним относятся мелкие лабораторные животные (мыши, крысы, морские свинки, кролики), также кошки, собаки и др. Вторую группу образуют животные, у которых криптоспоридиоз протекает с клиническими признаками болезни (молодняк сельскохозяйственных животных, обезьяны, индейки и т.д.).

Возбудители криптоспоридиоза относятся к кокцидиям р. Cryptosporidium, сем. Cryptosporidiidae, кл. Sporozoa, т. Apicomplexa. Между видами криптоспоридий от разных хозяев не было найдено четких морфологических и антигенных отличий. Большинство исследователей описывает 2 вида криптоспоридий у млекопитающих (C.murius и C.parvum), у птиц C.meleagridis и C.bailey, C.crotali - у рептилий, у рыб - C.nasorum.

Развитие криптоспоридиоза протекает по схеме гомоксенного (однохозяинного) жизненного цикла кокцидий. Заканчивается оно выделением с фекалиями ооцист диаметром 4-5 мкм. Они могут долго сохраняться во внешней среде. Имеются, например, сведения, что при температуре от 1-10^оС мороза до 18-29^оС тепла ооцисты сохраняют жизнеспособность не менее 3 недель. К животным или человеку ооцисты попадают с пищей, водой, вдыхаемым воздухом. В кишечнике оболочка ооцисты разрушается, и в просвет выходят спорозоиты. Они мигрируют в энтероциты, достигают зоны микроворсинок и задерживаются на границе эпителиальной клетки, не проникая, однако, в цитоплазму. Затем идет процесс мерогонии, который сменяется гаметогенезом. В результате копуляции гамет образуется зигота, которая покрывается оболочкой и превращается в ооцисту. Процесс споруляции происходит у криптоспоридий еще при внутриклеточной локализации, до выделения во внешнюю среду. Весь процесс развития криптоспоридий занимает 4-7 дней. Часто ооцисты могут стать причиной аутоинвазии, вызывая хроническое течение криптоспоридиоза. Длительность периода развития составляет 2-14 дней. Криптоспоридии млекопитающих известны, в основном, как паразиты кишечника. Однако, как сообщает Бейер Т.У. с соавт. (1987), их обнаруживают и в других органах и тканях, жидкостях (мокротах, бронхиальной слизи, рвотной массе).

У телят чаще повреждается подвздошная кишка; у поросят развитие криптоспоридий происходит не только в кишечнике, но и в трахее, конъюнктиве, у жеребят инвазия зафиксирована в протоке поджелудочной железы. У птиц повреждается тонкий и толстый кишечник, фабрициева сумка, дыхательные пути, слюнные железы, почки; у человека - преимущественно кишечник.

Природным резервуаром криптоспоридий являются чаще всего телята, ягнята, поросята и т.д. При криптоспоридиозе преобладает фекальнооральный механизм распространения возбудителя.

Передача ооцист от одного животного к другому или человеку происходит различными путями - через пищу, воду; описан воздушно-капельный путь передачи криптоспоридий.

Патогенез и иммунитет не исследованы.

Клинические признаки заболевания. Паразиты вызывают воспаление кишечника. Болезнь при этом протекает остро. У больных наблюдается понос, они худеют, отказываются от корма. Особенно тяжело болезнь протекает у животных с иммунодефицитом, при этом они могут погибнуть.

У человека криптоспоридиоз протекает остро (чаще у детей) и хронически с явлениями гастроэнтерита (лихорадка, рвота, боли в животе, понос).

При патологоанатомическом исследовании трупов основные изменения находят в тонком кишечнике. Слизистая оболочка покрасневшая, покрыта слизью. Содержимое в кишечнике, как правило, отсутствует. Увеличены в размерах мезентеральные узлы.

Диагноз. Для диагностики криптоспоридиоза необходимо найти ооцисты в содержимом кишечника. Наиболее простым способом является окраска мазков карболовым фуксином по Циль-Нильсену или сафранином по Кестлеру. После окраски по Циль-Нильсену криптоспоридии имеют бледно-розовый цвет и хорошо видны на зеленом фоне.

Можно окрашивать мазки и азур-эозином по Романовскому. Ооцисты криптоспоридий видны в виде неокрашенных или слабо окрашенных образований, диаметром 4-6 мкм.

Для окраски можно использовать также 1%-ный раствор нигрозина, 1%-ный водный раствор генцианового фиолетового или 1%-ный раствор метиленового синего в 1%-ном растворе борной кислоты.

Для увеличения концентрации ооцист в исследуемом материале используют различные методы обогащения, чаще всего флотационные. В качестве флотационных жидкостей используют раствор натрия хлорида или сахарозы.

Разработан также метод флюоресценции и реакции агглютинации латекса. Для постановки биопробы необходимо скормить 3-5-дневным белым мышам небольшое количество фекалий, в которых имеются ооцисты криптоспоридий. В положительных случаях через 5-8 дней в фекалиях обнаруживаются ооцисты криптоспоридий.

Лечение. С лечебной целью апробирования много лекарств, однако, положительных результатов не получено. Можно применять полимиксин в дозе 30-40 тыс. АД на 1 кг массы животных в течение 5-6 дней. Получены положительные результаты также при лечении животных сульфометаксином. Больным животным назначают симптоматическое и патогенетическое лечение. Большое значение имеет кормление больных диетическими кормами. Применяют препараты для регулирования водно-солевого обмена.

Меры борьбы и профилактика. В профилактике болезни большое значение отводят хорошему ветеринарно-санитарному состоянию помещений, своевременной их очистке, биотермическому обеззараживанию навоза.

Человек должен употреблять чистые пищу и воду, соблюдать меры личной гигиены.

В РНИУП «Институт экспериментальной ветеринарии им. С.Н.Вышелесского НАН Беларуси» разработана «Инструкция о мероприятиях по борьбе с криптоспоридиозом животных»: