Вопросы

1. Выделите ведущие синдромы

2. Какие изменения выявлены при лабораторном обследовании?

3. Какой диагноз наиболее вероятен в данном случае?

4. Что на Ваш взгляд спровоцировало развитие основного заболевания?

5. Что включает в себя понятие "нефротический синдром"?

6. Каковы основные принципы терапии нефртического синдрома?

Задание №93

Слава В., 12 лет, заболел 08.03.

Начало,болезни протекало как острое желудочно-кишечное заболевание, сопровождалось болями в животе, поносом, рвотой. В стуле была примесь крови. Госпитализирован в инфекционную больницу с диагнозом острая дизентерия. Через 5 дней явления гастроэнтероколита исчезли, но развились анемия и олигоанурия. Повысилось артериальное давление до 160/100 мм рт. ст. Появились макрогематурия, легкая желтушность кожи. На консилиуме с участием педиатров, инфекционистов, реаниматологов, нефролога возник вопрос: «Не развился ли у ребенка, больного кишечной инфекцией, острый диффузный гломерулонефрит?» К этому времени стала нарастать азотемия.

Клинические и биохимические показатели крови на день консилиума от 14.03. были следующие: эр. 2,4 х 10¹²/л. НЬ 120,0 г/л, тр. 102 х 10⁹/л. л. 7.3. 10⁹/л, э. 2%, п. 9%. с. 67%. лимф. 17%, мон. 5%, СОЭ 48 мм/ч. Общий белок крови 73 г/л, мочевина 29,4 ммоль/л, общий билирубин 62,74 мкмоль/л, прямой — 7,58 мкмоль/л, калий 4,6 ммоль/л. натрий 143 ммоль/л, кальций 245 ммоль/л. В анализе мочи — 0,495 г/л белка, лейкоциты и эритроциты в значительном количестве, гиалиновые и зернистые цилиндры. Относительная плотность мочи 1,012. Суточный диурез 400 мл.

В последующие 2 дня количество мочи —до 200 мл в сутки. Нарастают вялость, адинамия, пастозность лица, голеней.

На консилиуме врачей диффузный нефрит был исключен. Против диффузного гломерулонефрита свидетельствовало: необычность продромы — по типу острого гастроэнтероколита, раннее развитие тяжелой степени анемии, появление желтушности кожи, быстрое прогрессирование почечной недостаточности, склонность к тромбоцитопении. Клиническая картина послужила основанием для назначения ребенку гепарина из расчета 200—500 ЕД/(кг. сут). Для подавления аутоагрессии был назначен преднизолон в суточной дозе 2,5—3 мг/кг массы. Ребенку вводили глюкозо-солевые растворы, плазму, альбумин, реополиглюкин, маннит, лазикс. Проведенные мероприятия дали хороший эффект.

В мае ребенок был выписан домой в фазе репарации и взят под наблюдение нефролога. В течение осени перенес острое респираторное заболевание, эпидемический паротит. На фоне интеркуррентных заболеваний отмечались боли в животе. В моче — лейкоцитурия. Появление болей в животе, стойкая лейкоцитурия явились причиной повторного обследования в нефрологическом отделении в декабре.

К этому моменту общее самочувствие было вполне удовлетворительным. АД — в пределах возрастной нормы. Отеков нет. Нормализовались показатели красной крови: эр. 4,4—5,1 х 10¹²/л, НЬ 134—140 г/л, СОЭ 5 мм/ч, л. 4,4—4,6. 10 ⁹/л. Биохимическое исследование крови: С-реактивный белок (—), остаточный азот 14,0 ммоль/л, мочевина 4,2 ммоль/л, общий белок 78,7 г/л, альбумины 63 %. глобулины 37 %. из них a—13 %, b—7 %, g—16 % от общего белка. Тимоловая проба не изменена. Общий билирубин сыворотки крови 20,5 мкмоль/л, непрямой—17,1 мкмоль/л; фибриноген 9 мкмоль/л. В моче—следы белка; лейкоцитов—-50—100 в поле зрения, бактериурия. Колебания относительной плотности мочи при проведении пробы по Зимницкому 1,015—1,020. С помощью радиоизотопной ренографии обнаружено угнетение секреции и эвакуации I-гиппурана, больше справа. С этой же стороны обнаружены пиелоэктазия, некоторое расширение мочеточника.