Глава 16 / патофизиология пищеварения

557

расположенность, принадлежность к мужскому полу, группа крови 0(1).

Экспериментальные язвы желудка. Язва в

желудке, как уже говорилось, возникает вслед­ствие переваривания стенки пепсином в присут­ствии соляной кислоты, создающей в желудке высокую концентрацию водородных ионов. Од­нако в норме самопереваривания стенки желуд­ка не происходит, так как его полость выстлана щелочным гелеобразным секретом, который про­дуцируется клетками слизистой оболочки. Кро­ме того, между эпителиальными клетками име­ются очень плотные соединения, не пропускаю­щие водородные ионы, а хорошее кровообраще­ние обеспечивает интенсивную регенерацию сли­зистой при малейшем повреждении. В условиях патологии эти защитные механизмы не могут противостоять повреждающим факторам и воз­можно язвообразование (рис. 161). Факторами, способствующими повреждению слизистой обо­лочки желудка, являются отрицательные эмо­ции, длительный стресс, при которых повыша­ется уровень глюкокортикоидов в крови, с пос­ледующим выбросом соляной кислоты, пепсина и нарушением микроциркуляции в стенке же­лудка; патологическая гиперсекреция НС1, ко­торая нарушает защитный слизистый барьер; снижение в желудке концентрации простаглан-дина Е₂, что ведет к нарушению кровообраще­ния в стенке желудка и к гиперсекреции желу­дочного сока; этому способствует прием нестеро­идных противовоспалительных препаратов; сла­бые кислоты (ацетилсалициловая, желчные и др.), а также алкоголь, которые разрушают сли­зистый барьер и повреждают слизистую оболоч­ку при попадании в желудок.

Для воспроизведения язвы желудка в экспе­рименте наиболее часто используются следую­щие методы:

Острая Хроническая Эрозия язва язва

Слизистая Подслизистая Мышечная Серозная

Склерозирование

Рис. 161. Острые и хронические повреждения

оболочек, составляющих стенки желудка и тонкого

кишечника (по Brooks, 1985)

1. Повреждение слизистой желудка физичес­ кими и химическими раздражителями (горячая вода, ляпис, кислоты, кротоновое масло и др.). В стенке желудка развивается острое воспале­ ние и происходит образование язвенных дефек­ тов, которые обычно быстро заживают.

2. Нарушение кровообращения в стенке же­ лудка или двенадцатиперстной кишки (перевяз­ ка, эмболия, склерозирование сосудов). Крово­ ток обычно восстанавливается за счет анастомо­ зов, и образующиеся язвы быстро заживают.

3. Длительное введение лекарств, усиливаю­ щих желудочную секрецию (атофан, гистамин, пентагастрин, пилокарпин и др.), с последую­ щим образованием язвенного дефекта.

4. Хроническое раздражение п. vagus с уси­ лением желудочной секреции и нарушением микроциркуляции в стенке желудка.

5. Экспериментальные неврозы с дополнитель­ ным введением желудочного сока. У собак язвы желудка возникали при сочетании срыва выс­ шей нервной деятельности с ежедневным двух­ часовым орошением слизистой желудка желу­ дочным соком.

6. Наложение лигатуры на привратник с со­ хранением его проходимости (метод Шейя). При этом в желудке крыс через 1-2 сут появлялись эрозии и иногда язвы вследствие сдавления со­ судов и раздражающего воздействия лигатуры на п. vagus, что вызывало значительное нару­ шение кровообращения.

7. Введение гастроцитотоксической сыворот­ ки, полученной путем иммунизации животных- доноров гомогенатом ткани желудка. Например, кролика иммунизируют тканью желудка собаки и полученную сыворотку, содержащую противо- желудочные антитела, вводят внутривенно ин- тактной собаке-реципиенту. Антитела взаимодей­ ствуют с тканью желудка животного-реципиен­ та и вызывают повреждение этой ткани в ре­ зультате реакции антиген - антитело.

Описанные методы экспериментального моде­лирования язв вызывают в основном острые яз­венные дефекты. По механизму возникновения и особенностям течения (обычно быстро зажива­ют) они принципиально отличаются от язвен­ной болезни, больше воспроизводя картину сим­птоматических язв человека. Однако частично удается моделировать отдельные проявления это­го заболевания, что ориентирует в разрабатыва­емой противоязвенной терапии.

558