Часть III. Патофизиология органов и систем

констриктивный перикардит). Возможна экссу­дация белка через воспаленную или изъязвлен­ную слизистую. Белки теряются и при разруше­нии слизистой оболочки (ворсинчатого и повер­хностного эпителия), что нарушает регуляцию их диффузии по межклеточным пространствам. В настоящее время описаны патологические со­стояния, обусловленные значительной потерей белка организмом вследствие повышенного его выделения в желудочно-кишечный тракт. Этот синдром получил название «экссудативная эн-теропатия». При этом развиваются гипопротеи-немия и ряд связанных с ней симптомов. Как самостоятельное заболевание этот синдром встре­чается довольно редко (первичная экссудатив­ная энтеропатия - идиопатическая интестиналь-ная лимфангиоэктазия). Вторичные же экссуда-тивные энтеропатии довольно часты. Около 90 заболеваний сопровождается этим синдромом. Симптоматические экссудативные энтеропатии наблюдаются при гигантском гипертрофическом гастрите (болезнь Менетрие), при состояниях после резекции желудка, при ряде заболеваний кишечника (тропическая, нетропическая спру, острый гастроэнтерит, болезнь Крона, язвенный колит), при циррозах печени, констриктивном перикардите, сердечной недостаточности, при ге­нерализованных лимфосаркомах, нефротическом синдроме, лучевой болезни и др. Вследствие по­тери белка с калом (протеинореи) при экссуда­тивнои энтеропатии имеют место выраженная гипопро-теинемия со значительным снижением содержания альбуминов в крови и диспротеине-мия. С калом теряется и ряд важнейших биоло­гически активных веществ белковой природы и прежде всего иммуноглобулины. Это обусловли­вает снижение концентрации иммуноглобулинов различных классов, трансферрина, церулоплаз-мина и др. Снижается и содержание в крови ли-попротеидов, холестерина. Наряду с протеино-реей, отмечается выраженная энзиморея. Боль­ные теряют с калом пищеварительные фермен­ты (энтерокиназу и др.), ряд ингибиторов фер­ментов (альфа-1-антитрипсин и др.), кальций и другие вещества. Выраженная гипопротеинемия вызывает снижение в крови онкотического дав­ления с последующей транссудацией жидкости из капилляров в ткани. Развивается вторичный гиперальдостеронизм с задержкой выделения воды и ионов натрия из организма. Вследствие гипогаммаглобулинемии, дефицита иммуногло­булинов возникают иммунодефицитные состоя-

ния со склонностью к вторичным инфекциям. Скорость синтеза и разрушения альбумина оп­ределяется при введении радиоактивного альбу­мина внутривенно для исследования уровня ра­диоактивности в сыворотке крови. Экссудатив-ную энтеропатию подтверждают сниженное ко­личество внутрисосудистого и общего пула аль­бумина, его неизменный или ускоренный син­тез, заметно укороченный период «жизни» и увеличение потерь белка с калом. Разработан и неинвазивныи метод диагностики экссудативнои энтеропатии, не требующий использования ра­диоактивных изотопов. Метод основан на опре­делении интестинального клиренса альфа-1-ан­титрипсина. Этот антифермент при его опреде­лении в кале и крови становится эндогенным маркером потери белка с фекалиями. Содержа­ние его у здоровых лиц составляет 0,4 мг/г су­хой массы кала, при интенсивной лимфангиоэк-тазии - 16,2 мг/г, у больных с болезнью «транс­плантат против хозяина» с экссудативнои энте-ропатией - 18,8-38,8 мг/г.

16.5.8. Кишечная аутоинтоксикация

Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой обита­ния микроорганизмов. Особенно богата микро­флорой толстая кишка. У позвоночных число микробов в ней составляет 10¹⁰-10ⁿ/r кишечно­го содержимого. В тонкой кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного сока и, вероятно, эндо­генным антимикробным факторам тонкой киш­ки. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсичес­кие вещества выводятся из организма или обез­вреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишеч­ной непроходимости. Существенное значение имеет механическое и токсическое повреждение слизистой оболочки кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечни­ка, что приводит к нарушению его двигатель­ной и секреторной функций и усугубляет тро­фические расстройства в кишечной стенке. Раз­вивается дисбактериоз, характеризующийся