Глава 16 / патофизиология пищеварения

559

кая активность кишечника, что ведет к усиле­нию метеоризма, гниения, брожения, так как выпадает бактерицидное действие желчи.

16.5.2. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы

Объем секрета поджелудочной железы состав­ляет 1500 мл в сутки. Он выделяется в тонкую кишку и содержит ферменты, гидролизирующие белки, жиры и углеводы. Регуляция секреции осуществляется гормонами - холецистокинином (стимулирует секрецию ферментов) и секрети­ном (стимулирует секрецию бикарбонатов). Ре­гуляция панкреатической секреции осуществля­ется через блуждающий нерв.

Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются: 1) недостаточная продукция секретина при ахлор-гидрии; 2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (при ваготомии, отрав­лении атропином); 3) развитие аллергических реакций; 4) воздействие различными химичес­кими веществами (отравление фосфором, свин­цом, ртутью, кобальтом); 5) травмы брюшной полости; 6) токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы); 7) хронические инфекции (туберку­лез, малярия); 8) алиментарные факторы (избы­точный прием пищи, животных жиров и др.); 9) разрушение поджелудочной железы опухолевым процессом; 10) закупорка и сдавление протока опухолью; 11) дуодениты - воспалительные про­цессы в ДПК любой этиологии (инфекционные, паразитарные и др.), ведущие к уменьшению образования секретина, с последующей гипосек-рецией поджелудочной железы; 12) воздействие алкоголем, что усиливает выброс соляной кис­лоты, ведущей к стимуляции выработки секре­тина с избыточным выделением панкреатичес­кого секрета; 13) острые и хронические панкре­атиты.

Этиология и патогенез острого панкреати­та. Рассматриваются 3 механизма развития ост­рого панкреатита. Наиболее принята теория са­мопереваривания ткани железы, согласно ко­торой протеолитические ферменты - трипсино-ген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфоли-паза А активируются внутри протока поджелу­дочной железы. Полагают, что некоторые фак­торы (эндо- и экзотоксины, в частности алко­голь, вирусные инфекции, ишемия и травма) активируют проферменты, т. е. в условиях па-

тологии трипсиноген может активироваться в железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток парен­химы. Важную роль в развитии панкреатита играет и ингибитор трипсин, который в норме в достаточном количестве содержится в поджелу­дочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин. При большой активно­сти трипсина ингибиторы антиферментной сис­темы истощаются и возникает их дефицит. Это используется как тест в диагностике острого панкреатита - чем выше содержание трипсино­гена в сыворотке крови, тем меньше ингибитора трипсина. При дефиците этого фактора отмеча­ется активный переход трипсиногена в трипсин. Усиленная активность протеолитических фер­ментов, особенно трипсина, приводит к перева­риванию ткани поджелудочной железы и к ак­тивации других ферментов - эластазы и фосфо-липазы. Происходит переваривание активными ферментами клеточных мембран, наблюдаются протеолиз, отек, интерстициальное воспаление, повреждение сосудов, коагуляционный, жировой некроз (стеатонекроз) и некроз паренхимы же­лезы. Повреждение и разрушение клеток ведут к высвобождению активированных ферментов. Переваривающее действие ферментов сказыва­ется и на периферии - феномен «уклонения фер­ментов в кровь», что вызывает развитие некро­тических процессов в других органах. При по­падании липазы в кровь возможны некрозы от­даленных органов с тяжелой последующей ин­токсикацией. Процесс может осложниться пе­ритонитом и абсцессами брюшной полости. Трип­син активирует панкреатический калликреин, вызывающий образование каллидина и бради-кинина, которые усиливают повреждение ткани железы. Идет дальнейшая активация кинино-вой системы. Активация и высвобождение бра-дикинина и гистамина вызывают различные ге-модинамические расстройства. Расширяются сосуды, повышается проницаемость их стенок и развивается отек железы. Выход жидкости и белка в ткани ведет к снижению онкотического давления и к развитию панкреатического кол­лапса, иногда со смертельным исходом. Этот коллапс можно воспроизвести в эксперименте при внутривенном введении животному панкре­атического сока. Если сок предварительно про­кипятить, то коллапс не разовьется.

Вторая теория - это теория «общего кана­ла». Благодаря анатомической особенности у

560