2.5.4. Проведение болевой чувствительности

Афферентные нейроны, чьими окончаниями являются ноцицепторы, расположены в чувствительных ганглиях, а центральные отростки их аксонов входят в спинной мозг в составе задних корешков. В задних рогах спинного мозга происходит синаптическое переключение на нейроны второго порядка, аксоны которых переходят на противоположную сторону, где участвуют в образовании переднебокового канатика (см. рис. 2.7). Передача возбуждения от первичных нейронов болевой чувствительности к находящимся в задних рогах спинного мозга нейронам второго порядка осуществляется с помощью нейропетидов, таких как вещество Р, холецистокинин и соматостатин, причём некоторые из них могут играть роль нейромодуляторов.

Подобно тому, как уже было описано в посвящённом температурной чувствительности разделе 2.4, при проведении болевой чувствительности необходимо различать спиноталамический и спиноретикулярный тракты. Спиноталамический тракт доставляет информацию в зрительный бугор, где в нижнем заднелатеральном ядре происходит конвергенция болевых и тактильных сигналов. Нейроны таламуса образуют проекцию на соматосенсорную кору: этот путь обеспечивает осознанное восприятие боли, позволяет определять интенсивность стимула и его локализацию.

Волокна спиноретикулярного тракта оканчиваются на нейронах ретикулярной формации, взаимодействующих с медиальными ядрами таламуса, и с нейронами гипоталамуса. При болевом раздражении нейроны медиальных ядер таламуса оказывают модулирующее влияние на обширные регионы коры и структуры лимбической системы, что приводит к повышению поведенческой активности человека, сопровождается эмоциональными и вегетативными реакциями. Если спиноталамический путь служит для определения сенсорных качеств боли, то спиноретикулярный путь предназначен играть роль сигнала общей тревоги, оказывать на человека общее возбуждающее действие. Относительно недавно методом позитронно-эмиссионной томографии было установлено, что при болевом раздражении всегда повышается активность передней части поясной извилины, являющейся компонентом лимбической системы мозга. Активация этой области обусловлена поступлением афферентной информации по спиноретикулярному тракту к медиальным ядрам таламуса, а оттуда – к поясной извилине.

2.5.5. Физиологические и патологические реакции на болевое раздражение

В результате активации лимбической системы формируется субъективно неприятный эмоциональный компонент болевого восприятия. Возникающие эмоции напоминают переживание страха и стимулируют двигательную активность, направленную на избавление от повреждающих воздействий. Двигательные защитные рефлексы осуществляются с участием спинного мозга и ствола мозга, крик, нередко сопровождающий боль (применительно к животным его определяют как реакцию вокализации), обусловлен активностью среднего мозга, это мезенцефалическая рефлекторная реакция. Целенаправленные действия осуществляются при участии коры, при непереносимой боли они могут быть дезорганизованы вследствие переживаемых эмоций.

Активация гипоталамуса и вегетативных центров ретикулярной формации приводит к возникновению реакций борьбы и/или бегства с характерным для них повышением уровня гормонов стресса (катехоламины, кортикостероиды, соматотропин, глюкагон) и снижением уровня анаболических гормонов (инсулин, тестостерон). При сильной и длительной боли в тканях организма могут возникнуть патологические процессы, обусловленные активацией перекисного окисления липидов и освобождением из лизосом протеолитических ферментов. Одновременно с этим может развиться гипоксия тканей (кислородное голодание), что становится источником дополнительных болевых ощущений.

В результате повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы возрастает частота сокращений сердца и повышается артериальное давление, что увеличивает снабжение скелетной мускулатуры глюкозой и кислородом. Умеренная боль сопровождается учащением дыхания, острая сильная боль вызывает нарушение дыхательного ритма. В ответ на болевое раздражение у человека повышается свёртываемость крови, что способствует остановке кровотечения, но может привести к патологическому свёртыванию крови внутри сосудистого русла.