2.5. Современные принципы лечения

2.5.1. Общие подходы к лечению гломерулонефритов

1. Выявить этиологический фактор и наметить пути его элиминации.

2. Подавить активность болезни, купировать обострение.

3. Ослабить тяжело переносимые и потенциально опасные проявления болезни.

4. Стабилизировать течение болезни или замедлить темп прогрессирования (оптимально – добиться обратного развития).

2.5.2. Принципы лечения огн

Больной должен быть госпитализирован сразу после установления диагноза ОГН или при подозрении на ОГН.

1. Режим строгий постельный на 2 - 4 недели до ликвидации отеков и снижения АД.

2. Диета: ограничение жидкости и поваренной соли, умеренное ограничение белка.

3. Лекарственная терапия:

• антибактериальная терапия – при доказанной связи ОГН со стрептококковой инфекцией и (или) наличия явных очагов хронической инфекции (тонзиллит и др.): феноксиметилпенициллин, при аллергии – эритромицин;

• мочегонные - при нарастании отеков и артериальной гипертензии и их длительности более одной недели (фуросемид, гипотиазид);

• гипотензивные препараты добавляют при неэффективности постельного режима, ограничения воды и NaCl, диуретиков (нифедипин, ингибиторы АПФ – осторожно из-за риска гиперкалиемии);

• кортикостероидные гормоны (преднизолон) – при развитии нефротического синдрома или выявления при биопсии полулуний (быстропрогрессирующий (экстракапиллярный) гломерулонефрит);

• иммунодепрессанты (циклофосфамид) – при быстропрогрессирующем гломерулонефрите.

3. Хронический гломерулонефрит (хгн)

ХГН (glomerulonephritis chronica) – хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недостаточность.

3.1. Этиопатогенез

Этиология:

• инфекции: -гемолитический стрептококк (его роль в развитии ХГН менее очевидна, чем при ОГН), вирус гепатита В, паразитарные инвазии;

• эндогенные факторы: опухоли (паранеопластический синдром), диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты;

• экзогенные факторы: алкоголь, лекарства, производственные факторы.

Патогенез связан с иммуновоспальтельными реакциями. Возможно 2 механизма:

1. иммунокомплексный (аналогичен ОГН);

2. антительный (встречается чаще): образование аутоантител против базальной мембраны клубочков.

3.2. Классификации

Единой общепринятой классификации нет.

Классификация ХГН (Тареев Е.М., 1983)

1. Клиническая:

   1. Латентный.

   2. Гематурический.

   3. Нефротический.

   4. Гипертонический.

   5. Смешанный (нефротически-гипертонический).

2. Морфологическая:

   1. Мезангиальный.

   2. Мембранозный.

   3. Минимальные изменения клубочков.

   4. Фибропластический.

Классификация ХГН (Рябов С.И., 1982; Серов В.В., 1987)

1. Этиопатогенез:

   1. Инфекционно-иммунный: исход острого стрептококкового нефрита, реже других инфекции и инвазиий.

   2. Неинфекционно-иммунный: постепенное развитие через нефротический нефрит и др.

   3. При системных заболеваниях соединительной ткани.

   4. Особые формы нефрита: постэкламптический, генетический (семейный), радиационный.

2. Морфогенез:

   1. Пролиферативный эндокапиллярный.

   2. Пролиферативный экстракапиллярный.

   3. Мезангио-пролиферативный.

   4. Мезангио-капиллярный (мембранозно-пролиферативный).

   5. Склерозирующий (фибропластический).

3. Клинические формы:

   1. Нефротическая.

   2. Гипертоническая.

   3. Латентная (изолированный мочевой синдром).

   4. Смешанная.

   5. Гематурическая.

   6. Злокачественный вариант гломерулонефрита (быстро прогрессирующий).

4. Фазы:

   1. Обострение – активность I, II, III степени.

   2. Ремиссия.

5. Стадии хронической почечной недостаточности.