- •Оглавление
- •21. Семиотика заболеваниЙ органов пищеварения. Поверхностная пальпация живота
- •1. Основные жалобы больных
- •Характеристика соматической и висцеральной боли
- •II. Внекишечные:
- •2. Основные синдромы
- •2.1 Синдром дисфагии
- •2.2. Болевой абдоминальный синдром
- •2.3. Диспепсический синдром
- •Диспепсические синдромы
- •2.4. Синдром мальдигестии
- •2.5. Синдром мальабсорбции
- •2.7. Симптомокомплекс асцита
- •3. Диагностическое значение исследования
- •3.1. Полость рта, зева, глотки
- •9.2. Осмотр живота
- •9.3. Поверхностная пальпация живота
- •9.4. Перкуссия живота
- •9.5. Аускультация живота
- •22. Глубокая пальпация желудка и кишечника. Перкуссия и пальпация печени и селезенки. Пальпация желчного пузыря. Пузырные симптомы. Пальпация поджелудочной железы
- •1. Исследование желудка
- •1.1. Диагностическое значение
- •2. Исследование кишечника
- •2.1 Диагностическое значение
- •3. Исследование печени
- •3.1. Диагностическое значение
- •4. Исследование желчного пузыря
- •4.1. Диагностическое значение появления пузырных симптомов
- •Характеристика желчного пузыря при некоторых патологических состояниях
- •5. Исследование селезенки
- •5.1. Диагностическое значения исследования селезенки:
- •6.1. Диагностическое значение пальпации
- •6.2. Диагностическое значение болевых точек и зон
- •23. Лабораторные и инструментальные методы исследования в диагностике заболеваний системы пищеварения
- •1. Желудочный сок
- •1.1. Техника взятия желудочного сока
- •1.2. Исследование желудочного сока
- •I. Физико-химические свойства:
- •1.3. Диагностическое значение изменений
- •2. Дуоденальное содержимое
- •2.1. Техника проведения дуоденального зондирования
- •2.2. Диагностическое значение исследования дуоденального содержимого
- •3. Исследование кала
- •3.1. Методика взятия кала для копрологического исследования
- •3.2. Методика взятия кала для исследования на скрытую кровь
- •3.3. Нормальные показатели копрограммы
- •3.4. Диагностическое значение копрологического исследования
- •4. Методы Выявления Helicobacter pylori (нр)
- •5. Эндоскопические методы исследования
- •6. Лапароскопия
- •7. Ультразвуковое исследование (узи )
- •8. Рентгенологические методы исследования
- •24. Гастриты. Язвенная болезнь. Рак желудка. Заболевания кишечника
- •Гастриты
- •Классификация
- •1.2. Патогенез
- •1.3. Клиническая картина
- •1.4. Диагностика
- •1.5. Современные принципы лечения
- •1.6. Течение и исходы
- •2. Язвенная болезнь (яб)
- •2.1. Классификация
- •2.2. Этиопатогенез
- •2.3. Клиническая картина
- •3.1. Классификация
- •3.2. Этиология
- •3.2. Клиническая картина
- •3.4. Современные принципы лечения
- •3.5. Прогноз
- •25. Симптоматика дисфункции желчевыводящих путей, холециститов. Желченокаменная болезнь. Панкреатиты
- •1. Дисфункции желчевыводящих путей (джвп)
- •1.1. Классификация
- •1. По локализации:
- •2. По этиологии:
- •3. По функциональному состоянию:
- •1.2. Патогенез
- •1.3. Клиническая картина
- •1.4. Диагностика
- •Скрининговые методы:
- •Уточняющие методы:
- •1.5. Современные принципы лечения
- •2.3. Клиническая картина хронического холецистита
- •3.1. Классификация (мкб-10)
- •26. Синдромы при заболеваниях печени. Гепатиты и циррозы печени
- •Основные синдромы при заболеваниях печени
- •Синдром цитолиза
- •1.2. Синдром мезенхимального воспаления
- •1.3. Синдром желтухи
- •1.4. Синдром холестаза
- •1.5. Синдром портальной гипертензии
- •Гепатиты
- •2.1. Классификация (Лос-Анжелес, 1994)
- •Гистологический индекс активности хронического гепатита
- •2.2. Патогенез
- •2.3. Клиническая картина
- •2.4. Особенности клинической картины
- •2.5. Течение
- •2.6. Лабораторно-инструментальная диагностика
- •2.7. Современные принципы лечения
- •2.8. Прогноз
- •3. Цирроз печени
- •3.1. Классификация
- •Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью
- •3.2. Патогенез
- •3.3. Клиническая картина
- •3.4. Течение
- •3.5. Диагностика
- •3.6. Современные принципы лечения
- •3.7. Прогноз
- •27. Семиотика заболеваний органов мочеотделения. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний почек.
- •1. Анатомо-физиологические особенности почек
- •2. Жалобы
- •2.1. Отеки
- •2.2. Расстройства мочеотделения (дизурический синдром)
- •2.3. Болевой синдром
- •2.4. Повышение артериального давления (почечная аг)
- •Основные механизмы развития почечной аг
- •2.5. Лихорадка
- •2.6. Прочие жалобы
- •3. Анамнез
- •4. Данные физического исследования
- •4.1. Наружное исследование
- •4.2. Исследование мочевыделительной системы
- •5. Исследование мочи
- •5.1. Общий анализ мочи
- •5.1.1. Физические свойства
- •5.1.2. Химические свойства
- •Органическая транзиторная протеинурия:
- •Функциональная транзиторная протеинурия:
- •Определение желчных пигментов в моче:
- •5.1.3. Микроскопия мочевого осадка
- •Дифференциально-диагностические признаки почечной и внепочечной гематурии:
- •5.2. Количественный подсчет форменных элементов в осадке мочи
- •5.3. Методы функционального исследования почек
- •5.4. Инструментальные и специальные методы исследования почек
- •5.4.1. Рентгенологические и радиологические методы
- •5.4.2. Ультразвуковое исследование почек
- •5.4.3. Биопсия почки
- •6. Нормативы лабораторных показателей
- •6.1. Данные общего анализа мочи
- •28. Основные синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы. Гломерулонефриты. Пиелонефриты.
- •1. Основные синдромы при поражении мочевыделительной системы
- •1.1. Нефротический синдром (нс)
- •1.1.1. Этиология.
- •Патогенез.
- •Клиническая картина.
- •1.2. Остронефритический синдром
- •1.2.1. Этиопатогенез
- •1.2.2. Клиническая картина
- •1.3. Острая почечная недостаточность (опн)
- •1.3.1. Этиология.
- •1.3.2. Патогенез
- •1.3.3. Клиническая картина.
- •1.4. Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •1.4.1. Этиология
- •1.4.2. Патогенез
- •1.4.3. Классификация
- •1.4.4. Клиническая картина.
- •1.5. Синдром почечной эклампсии.
- •2. Острый гломерулонефрит (огн)
- •2.1. Этиопатогенез
- •2.2. Классификация огн (Рябов с.И., 1982; Серов в.В., 1987)
- •2.3. Клиническая картина
- •2.4. Дополнительные методы исследования
- •2.5. Современные принципы лечения
- •2.5.1. Общие подходы к лечению гломерулонефритов
- •2.5.2. Принципы лечения огн
- •3. Хронический гломерулонефрит (хгн)
- •3.1. Этиопатогенез
- •3.2. Классификации
- •3.3. Клиническая картина
- •3.4. Современные принципы лечения
- •4. Пиелонефрит
- •4.1. Классификация
- •4.2. Этиопатогенез
- •4.3. Хронический пиелонефрит
- •4.3.1. Классификация хронического пиелонефрита
- •4.3.2. Патогенез
- •4.3.3. Клиническая картина
- •4.3.4. Дополнительные методы исследования
- •4.3.5. Современные принципы лечения
- •29. Семиотика заболеваний системы кроветворения. Лабораторные методы исследования органов кроветворения
- •1. Жалобы
- •2. Данные АнамнезА
- •3. ФизиЧеское исследование
- •3.1. Наружное исследование
- •3.2. Система дыхания
- •3.3. Система кровообращения
- •3.4. Система пищеварения
- •4. Параклинические методы исследования
- •4.1. Общий анализ крови
- •4.1.2. Показатели гемограммы в патологии
- •4.2. Свертывающая система крови
- •4.3. Исследование костного мозга Стернальная пупкция
- •Трепанобиопсия
- •4.4. Цитохимические исследования клеток костного мозга
- •4.5. Рентгенологическое исследование
- •4.6. Радиоизотопные методы исследования
- •4.7. Узи внутренних органов и сосудов
- •1. Анемический синдром
- •1.1. Жалобы
- •1.2. Физическое исследование
- •7.2. Острая постгеморрагическая анемия
- •7.2.1. Этиология
- •7.2.2. Патогенез
- •7.2.3. Клиническая картина
- •7.2.4. Параклинические данные
- •7.2.5. Современные принципы лечения
- •7.3. Хроническая железодефицитная анемия
- •7.3.1. Этиология
- •7.3.2. Патогенез
- •7.3.3. Клиническая картина Складывается из следующих синдромов:
- •Анемический синдром:
- •7.3.4. Диагностика
- •7.3.5. Современные принципы лечения
- •Применение парентеральных форм железа неэффективно.
- •7.4. Мегалобластные анемии
- •7.4.1. Причины возникновения дефицита витамина в12
- •7.4.2. Причины возникновения дефицита фолиевой кислоты
- •7.4.3. Патогенез в12 – дефицитной анемии
- •7.4.4. Клиническая картина
- •Анемический синдром:
- •Синдром миокардиодистрофии:
- •Синдром желтухи (гемолитической):
- •Синдром гепато-спленомегалии.
- •Диспепсический синдром:
- •7.4.5. Диагностика
- •8.3. Классификация
- •8.4. Клиническая картина
- •8.5. Диагностика
- •8.7. Современные принципы лечения
- •9. Хронический миелолейкоз
- •9.1. Этиопатогенез
- •9.2. Классификация
- •31. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями эндокринной системы
- •1. Жалобы
- •2. Особенности анамнеза
- •3. ФизиЧесКое исследование
- •3.1. Наружное исследование
- •3.2. Висцеральные поражения
- •4. Параклинические методы исследования
- •5. Основные клинические синдромы
- •5.1. Тиреотоксикоз
- •Клинические проявления тиреотоксикоза
- •Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести
- •Параклинические данные
- •5.2. Гипотиреоз
- •5.2.1. Этиопатогенез
- •Причины возникновения гипотиреоза (классификация с учетом патогенеза)
- •5.2.2. Классификация
- •Классификация первичного гипотиреоза с учетом степени тяжести:
- •5.2.3. Клиническая картина.
- •5.2.4. Осложнения
- •5.2.5. Параклинические данные
- •5.3. Гиперкортицизм
- •5.3.1. Класификация
- •5.3.2. Клиническая картина.
- •5.3.3. Параклинические данные
- •5.4. Надпочечниковая недостаточность (гипокортицизм)
- •5.4.1. Первичная надпочечниковая недостаточность
- •5.4.2. Центральный гипокортицизм
- •5.5. Кахексия
- •7. Сахарный диабет (сд)
- •32. Суставной синдром. Ревматоидный артрит. Остеоартроз.
- •1. Ревматоидный артрит
- •1.1. Рабочая классификация ра
- •Определение активности ра
- •Визуально-аналоговая шкала (ваш) для оценки боли
- •1.3. Синдромы, составляющие клиническую картину ра
- •1.3.1. Алгоритм дифференциальной диагностики при суставном синдроме
- •I этап – выяснение характера поражения опорно-двигательного аппарата.
- •II этап – выяснение характера суставного синдрома.
- •III этап – обнаружение системных и висцеральных проявлений.
- •IV этап – анализ данных рутинного лабораторного исследования.
- •1.4. Этиопатогенез ра
- •1.5. Клиническая картина ра
- •1.5.1. Классификационные критерии ра (acr, 1987)
- •Критерии ра
- •1.6. Параклинические данные
- •1.7. Современные принципы лечения
- •2. Остеоартроз
- •2.1. Факторы риска
- •2.2. Патофизиология
- •2.3. Классификация оа
- •2.4. Клинические проявления остеоартроза
- •Основные клинические проявления оа
- •2.5. Лабораторные изменения
- •2.6. Современные принципы лечения
- •Тесты Выберите единственный ответ, делающий высказывание истинным.
- •Наружное исследование
- •Перкуссия легких
- •Аускультация легких
- •Лабораторные и функциональные методы исследования
- •Осмотр, папльпация, перкуссия сердца
- •Аускультация сердца
- •Нормальная экг. Признаки гипертрофии отделов сердца.
- •Семиотика заболеваний органов пищеварения. Поверхностная пальпация живота.
- •Лабораторные и инструментальные методы исследования
- •Список литературы
7. Сахарный диабет (сд)
Сахарный диабет (diabetes mellitus) – системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (1 тип) или относительным (2 тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма.
7.1. Этиопатогенез
Этиология:
вирусная инфекция (предполагается при 1 типе СД);
антигены системы HLA (предрасположенность к 1 типу СД);
антитела к антигенам островков Лангерганса (подтверждено при 1 типе СД);
избыточное питание (доказано при 2 типе СД).
Факторы риска СД 2 типа:
наличие случаев СД 2 типа в семейном анамнезе;
ожирение;
возраст старше 45 лет;
для женщин – масса новорожденного более 4 кг;
артериальная гипертензия (более 140/90 мм.рт.ст.);
гипертриглицеридемия, снижение холестерина ЛПВП, повышение ЛПНП;
поликистоз яичников.
Патогенез.
В развитии СД 1 типа имеет значение наследственная предрасположенность, снижение секреции инсулина, повышение содержания антагонистов инсулина; провоцирующими факторами часто служат вирусные инфекции.
В генезе СД 2 типа признается значение наследственной предрасположенности, ожирения, снижения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.
Нарушается углеводный, белковый, жировой, водно-солевой обмен, что приводит к развитию диабетической микроангиопатии и нейропатии.
7.2. Классификация
(ВОЗ, 1985)
А. Клинические классы
Сахарный диабет
Инсулинзависимый СД (СД 1 типа);
Инсулиннезависимый СД (СД 2 типа):
СД 2а - без ожирения;
СД 2б - c ожирением.
СД, связанный с недостаточностью питания:
фиброкалькулезный панкреатический СД;
панкреатический СД, связанный с белковой недостаточностью.
Другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами:
СД, связанный с заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, гемохроматоз, резекция поджелудочной железы);
СД, связанный с эндокринными заболеваниями (синдром Кушинга, акромегалия, тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, феохромоцитома, глюкагонома);
СД, вызванный приемом лекарственных и токсических веществ (глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, катехоламины, аллоксан);
СД, связанный с аномалиями инсулина и его рецепторов;
СД, связанный с генетическими синдромами.
Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ):
НТГ у лиц с нормальной массой тела;
НТГ у лиц с ожирением;
НТГ, связанное с определенными заболеваниями и синдромами.
Гестационный СД.
Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития СД)
лица с предшествующим НТГ
лица с потенциальным НТГ
7.3. Клиническая картина
Можно выделить 2 группы симптомов:
общие для всех типов СД (связанные с гипергликемией, могут рассматриваться как признаки декомпенсации СД на фоне неадекватной сахаропонижающей терапии):
жажда;
полиурия;
кожный зуд;
склонность к инфекционным процессам;
специфические для СД 1 и СД 2 типа:
СД 2 типа:
манифестация после 40 лет;
более мягкое течение;
позитивный семейный анамнез по СД 2 типа;
аппетит нормальный или повышенный;
наличие повышенного ИМТ;
кожные изменения (фурункулез, липоидный некробиоз, хронические гнойничковые процессы, кандидоз);
хронические инфекции мочевых путей, половых органов;
поражение глаз (хронический конъюнктивит, катаракта).
СД 1 типа:
острая манифестация, обычно в молодом возрасте;
осложненное течение (склонность к кетоацидозу);
похудание;
выраженная слабость, снижение работоспособности, сонливость;
анорексия (кетоацидоз).
Причина – абсолютный дефицит инсулина в организме.
Жалобы:
жажда;
полиурия;
похудание (СД 1 типа);
фурункулез;
зуд кожи;
тошнота, рвота, боли в животе (кетоацидоз);
снижение остроты зрения или слепота.
Физическое исследование.
Наружное исследование:
расширение капилляров щек, лба, подбородка (рубеоз);
желтая окраска ладоней, подошв (нарушение обмена витамина А);
шелушение кожи, расчесы;
атрофия мышц.
Система дыхания: симптоматика пневмонии (часто с абсцедированием), бронхита.
Сердечно-сосудистая система: признаки атеросклероза:
ИБС, инфаркт миокарда;
ишемический инсульт;
ишемическое поражение конечностей вплоть до гангрены;
АГ.
Система пищеварения:
гингивиты;
стоматиты;
жировой гепатоз.
Мочевыделительная система:
диабетическая нефропатия;
ХПН;
нефротический синдром.
Поражение глаз: диабетическая ретинопатия.
Поражение опорно-двигательного аппарата: диабетическая стопа.
7.4. Параклинические данные
Гипергликемия в крови натощак (у здоровых – 3,0-5,6 ммоль/л):
однократное обнаружение уровня гликемии более 10 ммоль/л в произвольное время;
двукратное обнаружение уровня гликемии 6,7 ммоль/л.
Оральный глюкозотолерантный тест: определение уровня гликемии натощак, затем 75 г глюкозы внутрь в 250-300 мл воды в течение 5 мин., затем определяют уровень гликемии через 1 и 2 часа. Через 2 часа гликемия:
у здоровых – менее 7,8 ммоль/л;
при НТГ – 7,8-11,1 ммоль/л;
у больных СД – более 11,1 ммоль/л.
Содержание глюкозы в моче (повышается при уровне гликемии более 8,8 ммоль/л) –используют для оценки эффективности лечения .
Содержание в крови гликолизированного гемоглобина (выше 6% при декомпенсации СД).
Микроальбуминурия (ранний, доклинический этап диабетической нефропатии).
Остепороз (при рентгенологическом исследовании).
Уровень С-пептида (позволяет дифференцировать типы СД, определить формирование инсулинопотребности при СД 2 типа).
Критерии диагностики СД
(Американская диабетологическая ассоциация, 1997; ВОЗ,1999)
Диагноз СД может быть установлен при наличии одного из следующих условий.
Клинические симптомы СД (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем гликемии в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от приема пищи) 11,1 ммоль/л.
Уровень гликемии в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) 6,1 ммоль/л.
Уровень гликемии в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г) 11,1 ммоль/л.
7. 5. Осложнения
Выделяют 2 группы осложнений:
острые:
кетоацидотическая кома (СД 1 типа);
гиперосмолярная кома (СД 2 типа);
гипогликемическая кома (сахаропонижающая терапия при любом типе СД);
хронические (поздние) – неспецифичны, развиваются при обоих типах СД, в основе лежит хроническая гипергликемия; принципиальное значение имеет длительность течения заболевания в условиях неудовлетворительной компенсации:
макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);
нефропатия;
ретинопатия;
нейропатия;
синдром диабетической стопы (СДС).
7.5.1. Кетоацидотическая кома
Характерное осложнение СД 1 типа. В основе лежит абсолютный дефицит инсулина.
Причины:
выпадение секреции инсулина (манифестация СД 1 типа);
ошибки в инсулинотерапии (недостаточная доза, введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина);
инфекции (пиелонефрит, остеомиелит, дерматиты, пневмонии, инфицированные некрозы при ангиопатиях, СДС);
инфаркт миокарда (у 25% больных – безболевая форма);
инсульт (может быть как причиной, так и следствием кетоацидоза);
беременность (увеличение потребности в инсулине и относительная инсулинорезистентность);
состояние стресса (шок, сепсис, травма, операция).
В основе патогенеза – избыточное высвобождение кетоновых тел при распаде жировых депо и дегидратация.
Клиническая картина.
Жалобы:
потеря аппетита, тошнота, рвота;
нарастание жажды, полиурии;
боли в эпигастрии;
головные боли с бессонницей, клоническими судорогами;
сонливость, безразличие к окружающему.
Физическое исследование:
изменения сознания (ступор, сопор, кома);
запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля;
сухая кожа;
гипотермия;
лихорадка (признак имеющейся инфекции);
снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов;
глазные яблоки мягкие;
пульс малый, частый, гипотензия;
гепатомегалия;
значительная дегидратация.
Параклинические данные:
глюкоза крови повышена до 25-50 ммоль/л;
глюкозурия, кетоновые тела в моче;
ОАК – лейкоцитоз;
КЩС – метаболический ацидоз (рН снижается до 6,8).
Принципы лечения:
экстренная госпитализация;
устранение метаболических нарушений (инсулин по схеме);
регидратационная терапия (изотонический раствор NaCl, раствор Рингера);
борьба с ацидозом (раствор гидрокарбоната натрия);
коррекция электролитных нарушений (раствор KCl и др. К+-содержащие растворы);
лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.
7.5.2. Гиперосмолярная кома
Развивается у пожилых пациентов с неадекватно компенсированным СД 2 типа на фоне дегидратации (острые инфекции, обострения хронических заболеваний, стрессы, операции). При развернутой клинической картине смертность составляет 50%.
В основе патогенеза лежат:
гипергликемия и осмотический диурез с развитием выраженной дегидратации;
гиперосмолярность плазмы (гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия) в результате гипергликемии и дегидратации;
электролитные нарушения в цереброспинальной жидкости.
В результате дегидратации развивается гипоперфузия.
Клиническая картина.
Жалобы:
нарастающая жажда, полидипсия;
полиурия;
тошнота;
головная боль, слабость.
Физическое исследование:
признаки резкой дегидратации (сухость кожи и слизистых, снижение тонуса глазных яблок);
признаки очагового поражения нервной системы (мышечный гипертонус, двусторонний спонтанный нистагм, фокальные и генерализованные судороги, галлюцинации, афазия, гемипарез и т.д.);
признаки раздражения мозговых оболочек (ригиднгость затылочных мышц);
тромбозы глубоких вен;
тахипноэ, запаха ацетона нет;
признаки пневмонии;
тахикардия, снижение АД, возможны признаки шока.
Параклинические данные:
гликемия до 40 ммоль/л и более;
повышение уровня КФК, МВ-КФК (в результате миолиза, централизации кровообращения и гипоперфузии);
колагулограмма: ДВС-синдром;
ОАК: высокий гематокрит;
значительное повышение осмотического давления крови (> 350 мосм/л);
гиперхлоремия, гипернатриемия, гиперазотемия;
посев мокроты (при пневмонии): грамотрицательная флора;
газовый состав крови: ацидоз, рН обычно 7,3.
Принципы лечения:
регидратационная терапия (введение больших объемов жидкости);
коррекция электролитных нарушений (введение больших объемов жидкости);
уменьшение гипергликемии (введение инсулина);
профилактика тромбозов (гепарин);
симптоматическое лечение (сердечные, сосудорасширяющие средства и др.).
7.5.3. Гипогликемическая кома
Гипогликемия – клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы, которые рбусловлены патологически низким уровнем глюкозы в плазме.
Развивается при:
передозировке инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов;
больших физических нагрузках;
недостаточном приеме пищи;
автономной нейрпатии: гастропаез, неадекватная парасимпатическая стимуляция поджелудочной железы (выброс глюкагона), неадекватная симпатическая активация мозгового вещества надпочечников (выброс адреналина);
ускорении резорбции инсулина (в/м введение);
кумуляции таблетированных сахароснижающих препаратов (развитие ХПН);
приеме алкоголя (подавление глюконеогенеза);
развитии сопутствующих эндокринопатий (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность).
Клиническая картина. Выделяют 2 группы симптомов:
адренергические (в результате компенсаторной активации вегетативной нервной системы):
тахикардия;
мидриаз;
беспокойство, агрессивность;
дрожь, холодный пот, парестезии;
тошнота, сильный голод, гиперсаливация;
диарея, обильное мочеиспускание;
нейрогликопенические (дисфункция ЦНС при недостатке глюкозы):
астения;
снижение концентрации внимания, амнезия;
головная боль;
чувство страха;
спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации;
судороги, преходящие параличи;
речевые, зрительные, поведенческие нарушения;
кома.
Гипогликемическая кома длительностью до 30 мин при адекватном лечении и быстром возвращении сознания, как правило, не имеет осложнений и последствий.
Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды приводят к необратимым изменениям в ЦНС (делирий, галлюцинации, паранойя, эпилепсия с исходом в стойкое слабоумие).
Параклинические данные: снижение уровня глюкозы в крови.
Принципы лечения:
легкая гипогликемия (без потери сознания) – легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, конфеты, варенье);
тяжелая гипогликемия (с потерей сознания) – срочное внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, в/в капельное введение изотонического раствора глюкозы;
симптоматическая терапия.
7.5.4. Диабетическая макроангиопатия
в основе лежит атеросклероз, риск развития которого в 4-5- раз выше, чем в среднем в популяции.
Таблица 31.5.
Факторы риска развития атеросклероза
Общие для всей популяции |
Дополнительные, специфические для СД |
Гиперлипидемия АГ Курение Гиподинамия Повышение ИМТ и высококалорийное питание СД Генетическая предрасположенность |
Гипергликемия Гиперинсулинемия Патология тромбоцитарного звена гемостаза Диабетическая нефропатия |
Клиническая картина обусловлена развитием ИБС, атеросклероза церебральных сосудов и сосудов нижних конечностей, которые взаимно отягощаются развитием АГ.
Особенности ИБС:
одинаковая частота у мужчин и женщин;
высокая частота безболевых форм ИБС, → высокий риск внезапной смерти;
высокая частота развития постинфарктных осложнений;
смертность в остром и подостром периоде ИМ возрастает в 2 раза.
7.5.5. Диабетическая ретинопатия
Самая частая причина слепоты у взрослых. Диагностируется окулистом.
Основные звенья патогенеза:
микроангиопатия сосудов сетчатки (сужение просвета и гипоперфузия);
функционирование артериовенозных шунтов (дилатация вен, усугубление гипоперфузии);
дегенерация сосудов (микроаневризмы, → отслойка сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело);
микроинфаркты сетчатки;
вторичная глаукома (пролиферация сосудов радужки);
макулопатия с отеком сетчатки.
7.5.6. Диабетическая нефропатия
Диабетический гломерулосклероз с одинаковой частотой ослодняет течпение обоих типов СД.
Патогенез:
гипергликемия → изменение ионного заряда мембран клубочка → дилатация приносящей артериолы;
микроангиопатия → утолщение базальных мембран, нарушение ауторегуляции почечной перфузии → рост системного АД;
повышение тонуса выносящей артериолы и дилатация приносящей → увеличение внутриклубочкового давления;
осмотический диурез → внутриклубочковая гипертензия → гиперфильтрация и структурные изменения сосудистых и паренхиматозных структур почки;
нарушение проницаемости клубочкового фильтра → микроальбуминурия, а при прогрессировании – протеинурия;
гломерулосклероз с формированием ХПН (в исходе).
Клиническая картина.
Основными проявляениями являются:
протеинурия;
АГ;
нефротический синдром (развивается с прогрессированием процесса);
прогрессирующая ХПН.
7.5.7. Диабетическая нейропатия
Представляет собой сочетание синдромов поражения нервной системы, которые могут быть классифицированы в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс ее различных отделов (сенсомоторная, автономная), а также распространенности и тяжести поражения (см. табл. 31.6.).
Патогенез: в результате хронической гипергликемии развивается смешанное поражение нервов – как аксонов, так и миелиновых оболочек (демиелинизация); кроме того, имеет значение микроангиопатия vasa nervorum (замедление капиллярного кровотока и гипоксия аксонов, микрогеморрагии).
Классификация диабетической нейропатии
(Thomas P.K., Ward J.D., Green D.A.)
Сенсомоторная нейропатия:
симметричная;
фокальная (мононейропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононейропатия конечностей и туловища).
Автономная (вегетативная) нейропатия:
кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);
гастроинтестинальная (атония желудка, билиарная дискинезия, диабетическая энтеропатия);
урогенитальная (нарушение функции мочевого пузыря, половой функции);
нарушение способности распознавать гипогликемию;
нарушение функции зрачка;
нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).
Клиническая картина.
Сенсомторная нейропатия: комплекс двигательных и чувствительных нарушений. Включает в себя нарушения:
тактильные, болевые, температурные, вибрационные;
суставно-мышечного чувства, глубокой проприоцептивной чувствительности;
парэстезии, дизэстезии, боли в ногах, гипоэстезии;
нарушения трофической иннервации.
Автономная нейропатия (см. классификацию). Этот диагноз является диагнозом исключения (должна быть исключена органная патология как причина симптоматики).
7.5.8. Синдром диабетической стопы
СДС – патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.
Патогенез определяется сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. В зависимости от преобладания в патогенезе одного из факторов, выделяют 3 основные формы СДС:
нейропатическая:
без остеоартропатии;
диабетическая остеоартропатия;
нейроишемическая (смешанная);
ишемическая.
Клиническая картина.
Нейропатическая форма. Можно выделить 3 вида поражения:
нейропатическая язва – в области подошвы и межпальцевых промежутков; часто инфицируется; обычно безболезненна;
остеоартропатия (с развитием сустава Шарко – выраженной деформации суставов стопы: «мешок с костями») – в результате остеопороза, остеолиза, гиперостоза в костно-суставном аппарате стопы;
нейропатические отеки (автономная нейропатия → нарушение регуляции тонуса мелких сосудов и образование артериовенозных шунтов → нарушение микроциркуляции).
Ишемическая форма – следствие атеросклероза артерий нижних конечностей (т.е. вариант диабетической макроангиопатии): стопы холодные, мраморность кожи, оволосение отсутствует, болезненные язвы на кончиках пальцев, краевой поверхности пяток; пульс на артериях нижних конечностей ослаблен или не определяется. Костные изменения развиваются редко.
Принципы лечения.
Нейропатическая форма:
оптимизация компенсации СД;
системная антибиотикотерапия;
полный покой и разгрузка стопы;
местная обработка раны;
удаление участков гиперкератоза;
правильный подбор и ношение специальной обуви;
хирургическое лечение (при неэффективности).
Ишемическая форма:
оптимизация компенсации СД;
хирургическое лечение (реваскуляризация, ампутация);
дозированная ходьба (при отсутствии язвенно-некротических поражений) – для развития коллатерального кровообращения;
препараты простагшландина Е1 (вазопростан);
воздействие на гемостаз (аспирин, антикоагулянты, фибринолитики).
8. Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, ЦНС.
8.1. Этиопатогенез
Этиология:
носительство антигена HLA-В8 или DR3 (слабая ассоциация);
наследственная предрасположенность;
иммунные нарушения;
психическая травма.
Патогенез. В генезе аутоиммунных нарушений основным является дефект -лимфоцитов-супрессоров, в норме контролирующих адекватность аутоиммунного ответа. Возможно также, что в основе аутоиммунных нарушений лежит образование вследствие спонтанной мутации «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов, направленных против собственной щитовидной железы. Эти лимфоциты действуют на железу либо непосредственно, оказывая цитотоксическое действие, либо опосредованно через В-лимфоциты, продуцирующие антитела. Уникальной особенностью этих антител является их способность оказывать стимулирующее действие на функцию щитовидной железы при связывании тиреоцитов с рецепторами ТТГ. Определяемая различными методами, эта фракция иммуноглобулинов получила разные названия, поэтому было введено обобщающее понятие: «тиреостимулирующие иммуноглобулины» (ТСИ). В активной фазе заболевания ТСИ определяются у 90 % больных с ДТЗ.
В генезе симптомов заболевания имеет значение повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам под влиянием трийодтиронина и тетрайодтиронина.
8.2. Клиническая картина
Основным клиническим проявлением ДТЗ является синдром тиреотоксикоза (см. раздел 5.1.).
Физическое исследование:
увеличение щитовидной железы;
тиреотоксический экзофтальм и аутоиммунная офтальмопатия;
претибиальная микседема;
акропатия (периостальная остеопатия стоп и кистей);
сердечно-сосудистая система:
синусовая тахикардия (даже во сне), мерцательная аритмия;
систолическая артериальная гипертензия (увеличение сердечного выброса);
громкие тоны сердца и иногда систолический шум (ускорение кровотока);
дистрофические изменения миокарда;
гипертрофия миокарда;
вальвулопатия (пролапс МК);
дилатация камер сердца, сердечная недостаточность (развитие тиреотоксического сердца).
8.3. Параклинические методы исследования
Снижение холестерина в крови.
Гиперкальциемия.
Увеличение трийодтиронина и трийодтироксина в крови.
Увеличение в крови связанного с белком йода.
Повышено поглощение щитовидной железой радиоактивного йода (при радиоизотопном сканировании).
Увеличены размеры щитовидной железы (при УЗИ и радиоизотопном сканировании).
8.4. Осложнения и ассоциированные заболевания
Тиреотоксический криз – тяжелейшее осложнение неадекватно леченного ДТЗ, представляет серьезную угрозу для жизни больных. В основе лежит увеличение чувствительности к катехоламинам под влиянием триггерного механизма (инфекция, хирургический стресс, острое заболевание).
Клиническая картина – резчайшее утяжеление симптомов тиреотоксикоза, появление признаков надпочечниковой и печеночной недостаточности, отека легких.
В начале криза больные возбуждены, мечутся в постели. Характерна «поза лягушки». Нарушения артикуляции, обусловленные резкой мышечной слабостью (затруднение произнесения слов, требующих напряжения языка -звуки «р», «л»).
Кожа горячая, влажная, нерезко пигментированная или с небольшим желтушным оттенком. Синусовая тахикардия около 130 уд/мин. или мерцательная аритмия. Высокое пульсовое давление вначале с последующим падением АД,
Лечение. введение глюкокортикоидов, тиреостатиков (пропилтиоурацил; неорганический йод в больших количествах – блокирует секрецию ранее синтезированных гормонов), -адреноблокаторов; дезинтоксикационная терапия (изотонические растворы до 3 л/сут), фенобарбитал (ускоряет инактивацию Т4 путем его связывания с тироксинсвязывающим глобулином). Дополнительным методом лечения может быть применение плазмафереза.
Эндокринная офталымопатия (ЭОП) – поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95 % случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц и других структур глаза. ЭОП —самостоятельное аутоиммунное заболевание, но в 90 % случаев сочетается с ДТЗ Иногда ЭОП манифестирует позднее ДТЗ.
Патогенез. Мутантные варианты антител к рецепторам ТТГ вызывают иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки, воздействуя на фибробласты, на поверхности которых под влиянием цитокинов презентируются рецепторы к ТТГ → фибробласты синтезируют избыток гликозаминогликанов, → увеличение объема ретробульбарной клетчатки с развитием экзофтальма и дистрофии глазодвигательных мышц. С учетом морфологических изменений в клетчатке выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии: 1) клеточная инфильтрация, 2) переход в фиброз, 3) фиброз. Тяжесть эндокринной офтальмопатии не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.
Классификация. Существует несколько классификаций ЭОП. Отечественные эндокринологи чаще всего выделят 3 стадии заболевания:
I стадия: припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, отсутствие диплопии;
II стадия: диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III стадия: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.
Клиническая картина. ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц → протрузия глазного яблока, → недостаточное смыкание глазных щелей и утрата защитной функции век → боль, слезотечение, светобоязнь. По мере прогрессирования процесса нарушается венозный отток, что приводит к хемозу и периорбитальному отеку. При сдавлении зрительного нерва – нечеткость изображения, нарушение восприятия цвета, изменение полей зрения, отек диска зрительного нерва.
Диагностика. В активной фазе ЭОП содержание гликозаминогликанов в моче повышено (уменьшается при снижении активности процесса). Для уточнения диагноза используют УЗИ, КТ, МРТ.
Претибиальная микседема – редкое ассоциированное с ДТЗ заболевание. Патогенез поражения кожи аналогичен патогенезу ЭОП. Кожа передней поверхности голени отечна, уплотнена, пурпурно-красного цвета («апельсиновая корка»), часто сопровождается эритемой и зудом.
8.5. Современные принципы лечения
Тиреостатические препараты (мерказолил).
Препараты йода.
Седативные препараты.
β- адреноблокаторы.
Симптоматическая терапия.
Хирургическое лечение.