Приобретенные заболевания

Ранения сердца. На 26-ом съезде хирургов СССР (1955) при­нято решение, что раненный в сердце должен быть срочно опериро­ван. Диагноз складывается из триады симптомов: боли в проекции сердца, кровотечение из раны, симптомы тампонады сердца. По­следнему обстоятельству способствует смещение раны перикарда по отношению к сердцу.

Клиника. Гемоперикард проявляется цианозом, одышкой, снижением артериального давления. Пульс становится частым и ма­лым.

Лечение. Даже крайне тяжелое состояние больного не является противопоказанием к операции. В случаях угрозы гибели раненого от тампонады сердца и невозможности экстренной перикардиото-мии показана пункция перикарда (IV-V межреберье слева от груди­ны, способ Пирогова). Перед операцией желательно выполнение вагосимпатической блокады, облегчающей проведение наркоза. Необ­ходимо наладить систему для внутривенного введения крови и жидкости. Во время наркоза необходимо дополнительно произвести хо­рошую инфильтрационную анестезию блуждающего, диафрагмального и симпатического нервов. Наилучшие условия для ушивания раны сердца получаются при передней торакотомии в IV межреберье слева и пересечении хрящей Ш-V ребер. После рассечения пери­карда находят рану сердца и накладывают на нее швы капроном в по­перечном к длинной оси тела направлении. Между швами уклады­вают прокладки из перикарда, мышцы, жировой ткани. На перикард накладывают редкие швы кетгутом. При остановке сердца приме­няют массаж, дефибрилляцию, вводят лекарства в полость сердца и в аорту.

Панцирное сердце. При туберкулезе, ревматизме, сифилисе и других хронических заболеваниях развиваются формы воспаления перикарда, сопровождающиеся накоплением грануляционной ткани и остатка перикардиального выпота между листками сердечной сумки и отложением в них солей извести. Отмечается большая на­клонность к обызвествлению именно при туберкулезе. Это наступа­ет в течение нескольких лет или десятилетий. Образование панциря вокруг сердца приводит к выраженным расстройствам гемодинами­ки. Экстраперикардиальные сращения вызывают сужение устьев по­лых и легочных вен или же аорты и легочной артерии. Кроме того, наступают перегибы этих сосудов. Толстые, ригидные, обызвествленные внутриперикардиальные сращения вызывают расстройства сердечной деятельности. Особенно тяжелые нарушения ее связаны с экстракардиальными сращениями, сочетающимися с интраперикардиальными сращениями. Тогда нарушается амплитуда пульсации сердца, что и приводит к нарушению кровообращения.

Клиника. Клиническая картина зависит от локализации и сте­пени выраженности внутриперикардиальных сращений. Полная об­литерация полости перикарда не вызывает заметных нарушений кровообращения. По мере сморщивания оболочки вокруг сердца и отложения солей извести пульсация сердца затрудняется и развива­ются признаки, напоминающие недостаточность миокарда. Появля­ются слабость, одышка, чувство сдавления в области сердца. Под­кожная венозная сеть расширена, живот увеличен за счет жидкости. Тоны сердца приглушены, пульсовое давление понижено. При рент­геноскопии находят известь в перикарде и недостаточную смещаемость сердца.

Лечение. Больных, имеющих стойкие нарушения кровообра­щения, необходимо оперировать до развития дистрофических изменений в печени, миокарде, почках. Во время операции нужно осво­бодить от сдавления оба желудочка сердца, предсердно-желудочковую борозду и устья полых вен. Разрез перикарда про­дольный, начинают его у верхушки сердца и дополняют поперечны­ми разрезами. Получаются два лоскута перикарда, которые отсекают у задней стенки сердца.

Основы хирургического лечения стеноза митрального клапана и недостаточности

В III стадии воспалительного процесса эндокарда, чаще всего ревматической этиологии, развивается склеротический процесс, де­формирующий клапаны. Стеноз клапана начинается со склеивания соприкасающихся краев створок, от фиброзного кольца к центру. Наконец, митральное отверстие становится настолько малым, что не в состоянии пропустить ударный объем крови. По краям створок от­кладываются соли кальция. Развивается слабость левого предсердия, уменьшается ударный объем левого желудочка в 2-3 раза. Включа­ется механизм, поддерживающий уровень артериального давления: учащается пульсация, повышается сосудистый тонус. Скоро ком­пенсаторные возможности иссякают, возникает циркуляторная и тканевая гипоксемия. При митральном стенозе давление левого предсердия и желудочка в систоле значительно больше. Время до захлапывания митрального клапана удлиняется. Вследствие мень­шего поступления крови в левый желудочек и повышения давления в левом предсердии фаза изгнания крови сокращается и митральный клапан открывается раньше. Застой крови в левом предсердии при­водит к повышению давления в системе легочных вен, а затем и ле­гочных артерий. Возникает опасность отека легких, слабость право­го желудочка. Давление диастолическое здесь повышается. В даль­нейшем наступает декомпенсация сердечно-сосудистой системы, особенно правого сердца.

Клиника. Заболевание развивается постепенно: нарастает одышка, появляется кровохарканье, сердцебиение, боль в области сердца, нарушение ритма. Кожные покровы становятся бледными, присоединяется акроцианоз. Пульс слабого наполнения. В тяжелых случаях появляется мерцательная аритмия. При начале заболевания в раннем возрасте у ребенка находят "сердечный горб", границы сердца расширены, на верхушке выслушивается хлопающий I тон и пресистолический шум, а также раздвоение II тона. Из всех существующих методов обследования только одновременное измерение давления в левом предсердии и левом желудочке позволяет опреде­лить градиент диастолического давления в этих полостях и по нему судить о степени стеноза.

Лечение. Одышка при физической нагрузке, гипертензия в ма­лом круге, застой в малом и большом круге с увеличением размеров сердца и печени являются показаниями к операции.

В СССР первая закрытая операция по разделению сращений между створками митрального клапана - митральная комиссуротомия - произведена академиком А.Н.Бакулевым в 1952 году. В 1962 году в клиниках профессора П.А.Куприянова, Н.М.Амосова, Б.В.Петровского были вьшолнены митральные комиссуротомии на открытом сердце с применением аппаратов искусственного крово­обращения. Левое атриовентрикулярное отверстие должно быть расширено до нормальных размеров. Кроме того, необходимо освобождение створок клапана от сращений. Мит­ральная комиссуротомия выполняется пальцем, вводимым через ушко левого предсердия. При невозможности этого разделение створок выполняют с помощью кардиодилятаторов различных кон­струкций, вводимых через желудочек. В случаях рубцового перерождения клапана функция его не восстанавливается. Поэтому возникает необходимость протезирования клапана.

Недостаточность митрального клапана в чистом виде встречается редко, сочетается со стенозом или пороками других клапанов. Раз­вивается вследствие разрушения клапана ревматическим процессом, склеивания створок с папиллярными мышцами или при сокращении хорд с подтягиванием книзу створок клапана. Смыкание клапана становится невозможным, и часть крови во время систолы левого желудочка возвращается в левое предсердие.

Клиника. У больных рано возникают стойкие периферические отеки и асцит. Одышка развивается постепенно и преобладает в клинике только при далеко зашедших явлениях декомпенсации. Верхушечный толчок усилен, границы сердца расширены, особенно влево. Над верхушкой выслушивается дующий систолический шум. Характерным является ослабление I тона над верхушкой. Акцент II тона под легочной артерией слабее в отличие от стеноза.

Лечение. При значительном кальцинозе клапана, полном отсутствии подвижности створок, прогрессирующей декомпенсации кровообращения – II-III стадия, показана операция протезирования.