Лекция №29 Ку лихорадка (коксиеллёз)

Содержание:

I Краткая клиническая характеристика

II Особенности изоляции и госпитализации

III Клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика

IV Особенности ухода и противоэпидемиологический режим

V Особенности лечения

VI Прогноз, выписка и диспансерный учет

VII Противоэпидемиологические мероприятия в очаге

VIII Профилактика

I

1. Определение

Ку - лихорадкой называют острую инфекционную болезнь, вызываемую риккетсиями Бернета, для которой характерна природная очаговость, полиморфизм передачи и клинических синдромов и склонность в отдельных случаях к затяжному и хроническому течению.

2. Историческая справка

Впервые заболевание было зарегистрировано в 1933 году у животноводов Австралии. В 1937 году Бернет открыл возбудителя болезни, в честь которого он и был назван - риккетсия Бернета. Первый случай в СССР был зарегистрирован в 1952 году. Сейчас установлено, что заболевание распространено по России не везде, преимущественно в ее южной части и отсутствует в северной. Свое название болезнь получила от английского слова “Кьери” (неясная, непонятная).

3. Этиология

Возбудителем болезни являются риккетсии Бернета - грамотрицательные мелкие палочки или кокки, очень устойчивые во внешней среде, длительно сохраняются как в высушенных, так и во влажных субстанциях. На шерсти животных риккетсии сохраняются до 1 года, в свежезамороженном мясе - до одного месяца, а в соленом - еще дольше. В высохшей моче и сухих фекалиях риккетсии сохраняются до 1 года. Риккетсии устойчивы к действию УФО и дезинфицирующих средств, пастеризация не уничтожает их полностью, а вот при температуре 100 градусов они погибают в течение нескольких минут.

4. Эпидемиология

Ку-лихорадка - зоонозная инфекция с природной очаговостью и множественными путями передачи. Резервуаром являются более 60 видов диких животных, все домашние животные и птицы и более 3% видов диких птиц. Переносчиком являться все клещи. Передача от человека человеку не зарегистрирована, хотя теоретически возможна. Заражение человека происходит множественными путями: ингаляционными, алиментарными, контактными и исключительно редко - трансмиссивными.

Чаще болеют жители сельской местности, по роду своей деятельности, часто контактирующие с животными и птицами. Подъём заболеваемости приходится на период массового отёла (окота) скота и лактации.

5. Патогенез

Независимо от того, как проникла риккетсия в организм, она попадает в кровь и развивается первичная риккетсимия. С током крови микроорганизмы разносятся во все паренхиматозные органы, где оседают и размножаются. Риккетсии чаще и интенсивнее размножаются в клетках печени и легких, и совершенно не бывают в клетках кожи, мышц и нервной ткани.

По мере размножения риккетсии клетки паренхиматозных органов гибнут, и риккетсии вновь появляются в крови, но уже в большем количестве Время нахождения риккетсий в органах расценивается как инкубационный период. Повторное попадание риккетсий в кровь вызывает ответную лихорадочную, реакцию, что говорит о начале заболевания. Большая часть риккетсий в крови погибают, а оставшиеся в живых вновь внедряются в паренхиматозные органы и вновь размножаются, преимущественно в гепатоцитах, макрофагах и органах системы РЭС.

У части больных процесс повторяемого внедрения риккетсии в органы наблюдается неоднократно, и в этом случае болезнь принимает затяжной характер.

По мере течения болезни формируется иммунитет. Но иммунный комплекс, направленный против риккетсий, находящихся внутри клеток, часто поражает здоровые клетки организма и болезнь зачастую болезнь принимает хронический рецидивирующий инфекционно-аллергический характер.

В большинстве случаев риккетсии постепенно, погибают в сосудистом русле, их количество уменьшается и со временем сходит, на нет, что говорит о выздоровлении организма. После перенесенного заболевания формируется стерильный иммунитет, повторных заражений не отмечено. Также не наблюдается поражение сосудов как при сыпном тифе.