5. Патогенез.

Попав в организм, плазмодии по кровеносным сосудам быстро достигают печени, внедряются в гепатоциты и там начинают делиться – тканевая мезогония. Из одного спорозоида может образовываться до десятка тысяч тканевых мерозоидов. Продолжительность тканевой шизогонии у тропической малярии – 8 суток, у овало-малярии - 8 суток, у трехдневной малярии - 6 суток, у 4-х дневной малярии -15 суток.

При всех формах тканевой шизогонии клинических проявлений болезни нет и эту форму течения болезни можно рассматривать как инкубационный период, т.к. клеток печени гибнет не много, а компенсаторная способность печени огромна. В этой стадии болезни кроме гепатоцитов ничего не повреждается, но при наличии "дремлющих" плазмоидов в клетках они активизируются, что обуславливает развитие поздних рецидивов и длительную инкубацию. Чаще это наблюдается при 3-х дневной и овало-малярии.

В конце инкубационного периода, образовавшиеся мерозоиды выходят в кровь, проникают в эритроциты и там начинают размножаться, вызывая впоследствии их гибель (эритроцитарная форма мезогонии). Гибель эритроцитов происходит в массовом количестве и появление плазмодий, продуктов их жизнедеятельности, и продуктов поврежденных эритроцитов происходит периодически. Поэтому лихорадочная реакция на их появление в крови тоже наблюдается периодически - пароксизмами.

Длительность эритроцитарной мезогонии и определяет клиническое проявление болезни. Она бывает:

• при 3-х дневной малярии через 48 часов;

• при тропической малярии через 48 часов и раньше;

• при овало-малярии через 48 часов;

• при 4-х дневной малярии через 72 часа:

Малярийный пароксизм (приступ) представляет собой ответную реакцию, предварительно сенсибилизированного организма на действие пирогенных белков, освободившихся при разрушении эритроцитов, мерозоидов, малярийного пигмента, денатурированных белков организма и возможно малярийного токсина.

Специфической особенностью плазмоидов является способность вызывать специфическую ответную реакцию организма, определяющую своеобразие болезни, которая определяется видом плазмодия.

При паразитировании плазмодия в эритроцитах происходит расщепление гемоглобина и образуется малярийный пигмент и гемолиз эритроцитов, что приводит к формированию анемии и отложению малярийного пигмента в различных органах и тканях. Степень выраженности анемии зависит от вирулентности плазмодия, интенсивности его размножения и количества перенесенных лихорадочных пароксизмов. Ведущую роль в развитии анемии играют также аутоиммунные процессы, приводящие к аутоиммунному гемолизу эритроцитов, особенно при тропической малярии.

Одновременно с этим нарушается проницаемость клеточных мембран и гормонального баланса, что приводит к нарушению работу, почек, печени и других органов. Эти изменения чаще это наблюдаются при тропической малярии. Поэтому она протекает наиболее тяжело с проявлением осложнений - малярийной комы, ИТЭП, ОПН и другие. Это объясняется некоторыми видовыми особенностями тропического плазмодия, в частности тем, что помимо эритроцитов плазмодии могут размножаться в капиллярной системе органов, в том числе головного мозга, что приводит к их склеиванию и склеиванию оболочек, погибших эритроцитов в конгломераты с образованием микротромбов, нарушающую кровоснабжение тканей, гипоксию и нарушению общего обмена. Другой особенностью этих плазмоидов является то, что они поражают не только зрелые эритроциты, но и незрелые ретикулоциты, а возбудители 3-х дневной малярии только ретикулоциты.

При высоком содержании паразитов и скоплении огромного числа поврежденных эритроцитов и ретикулоцитов в капиллярах головного мозга и других органов происходит повышение свертываемости крови, эритроциты склеиваются нитями в конгломерат, который тромбирует сосуды. Развивается гипоксический отек-набухание мозга, печеночная анексия, повреждение эпителия почечных канальцев, капилляров надпочечников, что и является причиной всевозможных осложнений.