Комбинированные термохимические поражения.

Комбинированные термохимические поражения представляют собой сочетание ожогов, полученных при воздействии на организм светового излучения ядерного взрыва, пламени пожаров, зажигательных смесей, с механическими травмами, вызванными ударной волной или различными ранящими снарядами, (пули, осколки, минно – взрывные ранения). Тяжесть механической травмы, ее локализация, а также обширность и глубина ожога определяют в совокупности особенности патогенеза и клинического течения термомеханических поражений. При множественных и сочетанных механических травмах, комбинирующихся с ожогами, клиническая симптоматика зависит от преимущественного повреждения тех или иных органов, площади и глубины ожога. Развивается сложный по этиологии и патогенезу ожогово – травматический шок. Кровотечение из поврежденных тканей и органов, плазмо – и лимфопотеря в гемодинамики и транспорта кислорода. Существенное значение имеют нарушения функций поврежденных органов, в том числе обожженных участков кожи. Уменьшение кровоснабжения тканей и органов вследствие гипотонии способствует нарастанию гипоксемии, ацидозу, появлению в крови токсических веществ – медиаторов воспаления. Интоксикация усиливается при всасывании продуктов распада из травмированных, обожженных и ишемизированных тканей, вызывая нарушения функций почек и печени. Синдром взаимного отягощения при таких поражениях выражается в утяжелении общей реакции на комбинированную травму, особенно в раннем ее периоде. Шок развивается быстрее и выражен в большей степени, чем при таких же изолированных ожогах или механических травмах. При КТМП механическое повреждение (полостные ранения, множественные повреждения опорно – двигательного аппарата) вначале вызывает преобладание в клинической картине признаков травматического шока, а затем с большей выраженностью проявляется более продолжительный по течению ожоговый шок. Ожог и механическое повреждение и после устранения шока продолжают отягощать состояние пораженного и создают серьезные затруднения при проведении лечения.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

Теоретический материал занятия:

Введение.

В последнее время интерес к ожоговой проблеме значительно возрос. Бурное развитие техники, электрификации промышленности и сельского хозяйства, применение атомной энергии в мирных целях, развитие химической промышленности и применение химии в быту привели к росту ожоговых поражений.

Значение этой проблемы еще больше возрастает в период войны, когда при современных видах оружия война может превратиться в ожоговую эпидемию. Сброшенные атомные бомбы в 1945 г. американцами на город Хиросимо и Нагасаки вызвали у 200000 тяжелые ожоги, 100000 из них погибли сразу.

В нашей стране и за рубежом создана широкая сеть специализированных ожоговых отделений и специальных центров, занимающихся как теоретической разработкой этой важной проблемы, так и практическими вопросами – лечением различных форм ожогов. Они обычно разделяются по площади и глубине поражения. Поверхностные ожоги представлены:

повреждениями 1 степени – гиперемия и отек кожи;

2- отслойка эпидермиса, и образованием фликтен;

3 а –гибелью кожи до ростковой зоны и чаще лечатся консервативно. Глубокие ожоги вызывают более тяжелые повреждения и требуют оперативного лечения;

3 б –полным некрозом всей толщи кожи, включая подкожную клетчатку;

4-омертвение тканей, расположенных под кожей (клетчатка), обугливание.

При ожоге 1 степени (отек, гиперемия) обычно заживление наступает в течение 2-4 дней, а процесс ограничивается слущиванием эпителия в области ожога.

При ожоге 2 степени после травмы на коже появляются эпидермальные пузыри, наполненные прозрачной желтого цвета жидкостью. Заживление наблюдается к 8-12 дню после вскрытия пузырей, раневая поверхность эпителируется, рубец при этом не образуется. При инфицировании пузыря образуется гнойная рана с рубцовым заживлением, скорость заживления которой зависит от правильности выбранной методики и рациональности лечения

При ожогах 3 степени в зависимости от интенсивности термического воздействия развивается сухой, или влажный некроз. Чаще наблюдается сочетание этих форм на разных участках поражения. Клинически участок сухого некроза характеризуется образованием струпа. При влажном некрозе - кожа мраморного или желтоватого цвета, отечна, нередко покрыты пузырями.

При ожоге 3-а степени наблюдается самостоятельное заживление поврежденной кожи без грубых рубцов, а при глубоком ожоге 3-б степени самостоятельного заживления, как правило, не наблюдается.

При ожоге 3-а степени в течение 7-14 дней разрастаются вновь образованные эпителиальные клетки из эпителиальных слоев и сохранившейся ростковой зоны. Через 2-3 недели после травмы струп отпадает, эпителий разрастается и в течение 1 месяца рана полностью заживает. В случае ожога 3-б степени, когда некроз захватывает всю толщу кожи, ограничение струпа и его отторжение происходит значительно медленнее (3-4 недели) – до появления демаркационной зоны. Заживление такой раны может произойти только путем рубцевания. При больших ранах процесс имеет тенденцию к распространению за пределы ожоговой раны, по площади и глубине повреждения. При ожоге 4 степени имеют место необратимые изменение не только всей толщи кожи, но и глубже лежащих тканей: подкожной клетчатки, фасции, мышц, костей. На этом месте образуются глубокие раны, не заживающие самостоятельно, даже путем рубцевания. С поверхности таких обширных ран теряется большое количество белка (до 200 мг в сутки) в результате плазмопотери и гноетечения. Тяжесть ожогов зависит не только от глубины повреждения, но и от размеров пораженной поверхности кожи, поэтому возникает необходимость определения площади ожога.

Существует целый ряд способов определения размеров ожогов. В нашей стране наибольшее распространение получили следующие методы:

1.С помощью ладони пострадавшего, площадь которой приблизительно равна 1%.

2.Метод «девяток» Уэллеса. 9% площади ожога является кратным для всех отделов тела.

3.Метод Г.Д. Вилявина – схема силуэта, уменьшенная в 10 раз с квадратами, равными 1%, которые заштриховываются цветными карандашами (желтый цвет – I ст., зеленый в полоску – II ст., зеленый – III ст., красный – 3 Б).

4.Метод Б. Н. Постникова – с помощью прозрачной пленки определяется площадь на миллиметровой бумаге, кроме того, автор предложил таблицу, в которой приводится площадь отдельных сегментов тела. Таким образом, в клиническом диагнозе должно быть отражены: площадь ожога, глубина поражения ее, и фактор, вызвавший ожог.

Примерный диагноз должен выглядеть следующим образом: ожог пламенем (или горячей водой, маслом и т. д.) 1-2 степени правой верхней конечности, передней поверхности туловища и бедер – 36% поверхности тела (2 степени – 16%). Ожог, как правило, не является местным заболеванием. При более или менее обширных поражениях всегда развиваются серьезные, а иногда и тяжелые нарушения функций всех органов и систем человеческого организма. Клинический синдром, возникающий в результате тяжелого ожога, называют ожоговой болезнью. Тяжесть и течение ее зависят от степени ожога и площади поражения. Имеют значение возраст пострадавшего и локализация ожога. Ожоговая болезнь развивается при площади поражения 10% (глубоких) и 20% (поверхностных повреждений кожи тела). У пожилых и ослабленных людей, а также у маленьких детей она может наблюдаться при площади поражения более 5% поверхности тела.

В патогенеза ожоговой болезни существенное значение имеет сверхсильная болевая реакция, нарушение кровообращения с последующей плазмопотерей, расстройство физиологических функций кожи таких как – терморегулирующей, выделительной, защитой, иммунной и др.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ.

Клиническое течение ожоговой болезни принято разделять на несколько периодов, необходимых для рационального лечения.

1 период – ожоговый шок. Он обычно развивается при ожогах 2-4 степени с площадью поражения более 10-15% поверхности тела, но не редко наблюдается и при обширных ожогах 1-2 ст. (более 50%). Продолжительность периода ожогового шока составляет от нескольких часов до 2-х, редко 3 суток. По тяжести ожоговый шок делят:

1.Легкий ожоговый шок, возникающий при площади глубоких ожогов от 10 до 20% поверхности тела.

2.Тяжелый шок при площади глубоких поражений от 21 до 40% поверхности тела.

3.Крайне – тяжелый шок наблюдается при глубоких ожогах свыше 40% поверхности тела.

В течение шока различают две фазы: сразу после травмы наблюдаются явления возбуждения (эректильная фаза), позже преобладают явления торможения (торпидная). В эректильной фазе шока больной возбужден, сознание не нарушено, жалуется на боли в обоженных участках тела, жажду, тошноту, а при ожоге дыхательных путей затруднение дыхания. Нередко наблюдается озноб, мышечная дрожь, понижение кожной температуры, АД чаще повышено, или нормальное, отмечается нарастающая тахикардия, пульс напряжен, дыхание учащено. Эта фаза длится обычно 1-3 часа, затем беспокойство и двигательное возбуждение проходят. Во второй - торпидной фазе ожогового шока больные лежат спокойно, несколько заторможены, бледны. Нередко наблюдается рвота и озноб. Температура тела понижена. Дыхание учащено, поверхностное. Пульс нередко удовлетворительного наполнения, артериальное давление может понижаться, а в некоторых случаях катастрофически падать. Однако при ожоговом шоке, в отличие от травматического, артериальное давление, несмотря на его развитие, редко остается на нормальных цифрах, поэтому нельзя ориентироваться только на уровень давления, несмотря на развитие шока, которое нередко остается в пределах нормы. При шоке наблюдается потеря жидкой части крови и белка, сгущение крови, нарушение электролитного баланса, уменьшение массы циркулирующей крови, гемолиз эритроцитов и т. д. Потеря белка достигается к 2-3 дню, может составлять 150-300 г. в сутки (Р. Л. Гинзбург). Чрезвычайно важным явлением в картине ожогового шока является уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), которое поступает вследствие уменьшения почечного кровотока. В норме почки взрослого человека выделяют 30-50 мл мочи в час. При шоке диурез значительно уменьшается, вплоть до развития анурии. Клинические наблюдения показывают, что снижение диуреза ниже 15 мл в час указывает на тяжелый шок и, что является плохим прогностическим признаком. Олигурия, по мнению большинства клиницистов, является наиболее важным и постоянным симптомом ожогового шока, а, следовательно, измерение суточного и почасового диуреза – наиболее важными методами наблюдения за состоянием больного. Таким образом, ожоговый шок вызывает комплекс сложных и тяжелых изменений, важнейшими из которых являются расстройство кровообращения, плазмопотеря и резкое снижение функции почек.

Указанные симптомы при благоприятном течение в первые 1-3 суток постепенно исчезают: восстанавливается кровообращение и диурез, но на первый план начинают выступать явления выраженной интоксикации и лихорадки. Пораженный переходит во второй период ожоговой болезни – период острой ожоговой токсемии.

В клинической практике основными признаками, свидетельствующими о выходе пострадавшего из состояния ожогового шока, являются: повышение кожной температуры, улучшение работы почек, повышение артериального давления, появление признаков гемоделюции, свидетельствующее о нормализации проницаемости сосудов. Острая токсемия возникает в результате интоксикации организма продуктами распада белка, токсическими веществами, поступающими из ожоговых ран и бактериальными токсинами. Выраженность токсемии зависит от степени и площади ожоговой раны и длится от 2 до 15 и более дней, когда в ней появляется выраженное нагноение. В клинической картине на первый план выступают явления интоксикации, энцефалопатия и лихорадка. Она достигает высоких цифр и имеет неправильный гектический характер. Больные бледные, пульс учащен, аппетит резко понижен, отмечается сильная жажда, возможна рвота.

Энцефалопатия сопровождается: бессонницей, бредом, подергиванием отдельных мышц в некоторых случаях, преобладает торможение, сонливость больных гиподинамия. Они могут находиться в сопорозном или даже коматозном состоянии. Олигурия постепенно сменится полиурией. Нарастает белковая недостаточность за счет распада их в ране, а также снижения процессов его образования в организме на фоне ежедневной потери. В фазе токсемии постоянно присутствует гипохромная анемия, связанная с гемолизом эритроцитов, а также за счет резкого нарушения процессов кровотворения. В периферической крови нарастают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, выявляются токсические и дегенеративные изменения лейкоцитов. Нередко наблюдается желтуха, вначале как результат гемолиза эритроцитов во время ожога и переливаний крови, а позже – как следствие паренхиматозного гепатита. В моче наблюдается белок, ацетон, желчные кислоты.