Классификация травматического шока по степени тяжести

 

Степень тяжести шока	Клинические критерии	Прогноз
I степень (шок легкой степени)	Повреждение средней тяжести, чаще изолированное. Общее состояние средней тяжести или тяжелое. Умеренная заторможенность, бледность. ЧСС=90-100 в 1 минуту, систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст. Кровопотеря до 1000 мл (20% ОЦК)	При своевременном оказании помощи - благоприятный
II степень (шок средней тяжести)	Повреждение обширное, нередко- множественное или сочетанное. Общее состояние тяжелое. Сознание сохранено. Выраженная заторможенность, бледность. ЧСС 100-120 в 1 минуту, систолическое АД 90-75 мм рт.ст. Кровопотеря до 1500 мл (30% ОЦК)	Сомнительный
III степень (тяжелый шок)	Повреждения обширные, множественные или сочетанные, нередко – с повреждением жизненно важных органов. Состояние крайне тяжелое. Оглушение или сопор. Резкая бледность, адинамия, гипорефлексия. ЧСС 120-160 в 1 минуту, слабого наполнения, систолическое АД< 75 мм рт. ст. Возможна анурия. Кровопотеря 1500-2000 мл (30-40% ОЦК)	Очень серьезный или неблагоприятный

 

Терминальное состояние - является крайней степенью угнетения жизненных функций организма. Терминальные состояния подразделяются на три категории: преагонию, агонию и клиническую смерть.

• Преагония характеризуется резко сниженным артериальным давлением (ниже 50мм рт.ст.), отсутствием пульса на лучевой артерии при наличии его на сонной и бедренной; частым поверхностным или периодическим (типа Чейн-Стокса или Биота) дыханием; резкой бледностью или синюшностью кожных покровов. Сознание отсутствует.

• Агональное состояние характеризуется редким, судорожным, с редким максимальным вдохом дыханием (гаспинг-дыхание) или его задержкой на фазе вдоха с участием вспомогательной мускулатуры. Артериальное давление и пульс не определяются. Сознание утрачено.

• Клиническая смерть характеризуется отсутствием сознания, арефлексией, остановкой сердца (на ЭКГ - прямая линия), отсутствием дыхания и отсутствием биотоков головного мозга на ЭЭГ («биоэлектрическое молчание»). Точкой отсчета времени наступления клинической смерти условно считают момент прекращения кровообращения и продолжительность ее не превышает 5-7 минут в связи с развитием в мозгу необратимых изменений и затем наступает истинная или биологическая смерть. Именно этот бюджет времени определяет сроки обратимости процесса умирания и, соответственно, эффективность реанимационных мероприятий. Поэтому, если даже и удается восстановить эффективное кровообращение и дыхание позже этого времени, то пострадавшие либо все равно погибают в ближайшие сутки после реанимации, либо у них развиваются тяжелые психоневрологические расстройства, несовместимые с нормальной жизнедеятельностью человека (социальная смерть).

Особенности травматического шока при травмах различной локализации

Наибольшие трудности в диагностике шока представляют черепно-мозговые травмы. По тяжести повреждений, тяжести состояния пострадавших, числу осложнений и летальных исходов это самые тяжелые травмы. Сочетание повреждений головного мозга с повреждениями других областей тела затрудняет распознавание и осложняет течение шока. Повышение артериального давления при травмах верхней половины тела и беспокойном поведении больного нередко свидетельствует о нарастающей гипоксии мозга и должно настораживать врача.

Течение шока, возникшего в результате повреждения груди, осложняется развитием синдрома кардиопульмональных расстройств. Большую опасность для жизни представляют множественные двойные, особенно двусторонние переломы ребер, сочетающиеся с повреждением других областей. Гемоторакс, открытый и клапанный пневмоторакс, резко нарушающие дыхание раненого, вызывают тяжелую картину глубоких нарушений газообмена.

Симптоматология шока у раненых в живот зависит от преобладания того или иного шокогенного фактора. Повреждение полого органа с излиянием его содержимого в полость брюшины вызывает быстрое развитие острого перитонита. При повреждении паренхиматозных органов преобладает картина внутреннего кровотечения, характеризующаяся резкой бледностью кожных покровов, быстрым ухудшением показателей гемодинамики и менее выраженной картиной «острого живота». При торакоабдоминальных ранениях характерно сочетание дыхательных нарушений, кровопотери и явлений перитонита.

Тяжело протекают повреждения костей таза, осложненные разрывом мочевого пузыря, прямой кишки, что в последующем приводит к развитию мочевых затеков и перитонита. Кроме того, они сопровождаются большой кровопотерей, обусловленной обширным кровоизлиянием в тазовую и забрюшинную клетчатку или повреждением подвздошных, ягодичных сосудов.

Важно подчеркнуть, что с учетом приспособительной перестройки сердечно-сосудистой системы и инфузионной терапии, проведенной на догоспитальном этапе, информативность артериального давления, как показателя тяжести шока при поступлении пострадавших, очень относительна. При тяжелых сочетанных травмах у 40% пострадавших во время первичного осмотра имеется нормальное артериальное давление. Следовательно, если выраженная гипотензия безоговорочно свидетельствует о тяжелых нарушениях гемодинамики, то нормальное артериальное давление или даже его повышение, может быть лишь временным эффектом, создающим иллюзию благополучия в сфере кровообращения, в то время как во многих органах и тканях в это время будет прогрессировать гипоксия.

Профилактика и лечение травматического шока на этапах медицинской эвакуации

Лечение травматического шока должно быть ранним, комплексным и адекватным. Последнее требование предполагает соответствие лечебно-диагностической программы особенностям повреждений в зависимости от их локализации, тяжести и характера, а также - соответствие индивидуальным особенностям общей реакции организма на боевую травму. В связи с увеличением тяжести боевых повреждений главная современная тенденция совершенствования медицинской помощи состоит в увеличении объема противошоковых мероприятий на передовых этапах медицинской эвакуации и сокращении сроков доставки раненых на тот этап эвакуации, где противошоковая помощь может быть оказана в полном объеме.

Основные задачи лечения, проводимого, начиная с передовых этапов медицинской эвакуации и до выведения из шока, могут быть сформулированы в следующей последовательности, определяемой срочностью отдельных мероприятий:

• Устранение расстройства внешнего дыхания, достигаемое восстановлением проходимости верхних дыхательных путей, ликвидацией открытого пневмоторакса, дренированием напряженного пневмоторакса и гемоторакса, восстановлением костного каркаса грудной клетки при множественных переломах, ингаляцией кислорода или переводом на ИВЛ.

• Остановка продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения.

• Восполнение кровопотери и восстановление ОЦК с последующим устранением других факторов неэффективной гемодинамики. Применение вазоактивных и кардиотропных препаратов производится по строгим показаниям после восполнения ОЦК или (при необходимости) параллельно с его восполнением. Инфузионная терапия имеет целью также устранение нарушений кислотно-основного состояния, осмолярного, гормонального и витаминного гомеостаза.

• Прекращение патологической афферентной импульсации из очагов повреждения, что достигается применением аналгетиков или адекватной общей анестезии, выполнением проводниковых новокаиновых блокад, иммобилизацией поврежденных сегментов тела.

• Выполнение неотложных оперативных вмешательств, включаемых в комплекс противошоковых мероприятий и направленных на остановку кровотечения, устранение асфиксии, повреждений жизненно важных органов, полых органов живота, на ликвидацию острого сдавления головного мозга, а также отсечение разрушенных конечностей.

• Устранение эндотоксикоза путем применения различных методов экстракорпоральной и интракорпоральной гемокоррекции.

• Адекватная коррекция коагулопатических нарушений.

• Ранняя антибиотикотерапия, начиная с передовых этапов, при наличии показаний. Особо показана такая терапия у раненных с проникающими ранениями живота, с открытыми переломами костей и с обширным повреждением мягких тканей.

• Коррекция выявленных в динамике общесоматических расстройств, отражающих индивидуальные особенности общей реакции организма на тяжелую травму.

Первая врачебная помощь. Раненым, поступающим в состоянии шока, особенно при шоке II-III степени тяжести, необходимо проведение комплекса мероприятий, обеспечивающих устранение непосредственной жизненной угрозы и последующую транспортировку на следующий этап эвакуации. При наличии показаний - осуществляются дополнительные мероприятия по надежному устранению расстройств внешнего дыхания: крикоконикотомия, трахеостомия или интубация трахеи, ингаляция кислорода с помощью табельных аппаратов, торакоцентез с клапанным устройством при напряженном пневмотораксе. Осуществляется контроль жгута и при возможности - временная остановка наружного кровотечения в ране. Исправляется транспортная иммобилизация с использованием стандартных средств. Повторно вводятся анальгезирующие препараты. При сочетанных повреждениях опорно-двигательного аппарата показано выполнение проводниковых блокад с использованием местных анестетиков. Если имеются выраженные признаки острой кровопотери - осуществление инфузионной или инфузионно-трансфузионной терапии в объеме 500-1000 мл. При наличии соответствующих условий инфузионная терапия продолжается в ходе дальнейшей транспортировки. Всем раненым вводится столбнячный анатоксин, а по показаниям применяются антибиотики широкого спектра действия. Важное значение в профилактике развития травматического шока на данном этапе придается адекватной транспортной иммобилизация и щадящей, но своевременной эвакуации.

На этапе квалифицированной и специализированной медицинской помощи противошоковые мероприятия должны быть выполнены в полном объеме, что требует достаточно высокой квалификации анестезиологов, хирургов и всего медицинского персонала.

Содержание интенсивной терапии исходит из основных задач противошоковой помощи. В соответствии с этими задачами выделяются несколько групп мероприятий:

Восстановление функции системы дыхания. Непременным условием эффективности мероприятий данного направления противошоковой помощи является устранение механических причин дыхательных расстройств - механической асфиксии, пневмоторакса, гемоторакса, парадоксальных движений грудной клетки при образовании реберного клапана, аспирации крови или рвотных масс в трахеобронхиальное дерево. Наряду с этими мероприятиями в зависимости от конкретных показаний выполняются:

обезболивание путем проведения сегментарной паравертебральной или вагосимпатической блокады;

постоянная ингаляция увлажненного кислорода;

интубация трахеи и ИВЛ при дыхательной недостаточности III степени (частота дыхательных движений 35 и более в минуту, патологические ритмы дыхания, цианоз и потоотделение, ощущение нехватки воздуха).

При дыхательной недостаточности вследствие ушибов легких требуется:

ограничение объема внутривенной инфузионно-трансфузионной терапии до 2-2,5 л с переключением требуемого дополнительного объема на интрааортальные инфузии;

длительная многоуровневая аналгезия посредством ретроплевральной блокады (введение через каждые 3-4 часа 15 мл 1% раствора лидокаина через катетер, установленный в ретроплевральном пространстве), центральной аналгезии внутривенным введением фентанила 4-6 раз сутки по 0,1 мг и нейровегетативной блокады внутримышечным введением дроперидола 3 раза в сутки;

применение реологически активных препаратов в режиме гемодилюции (0,8 л 5% раствора глюкозы, 0,4 л реополиглюкина), дезагрегантов (трентал), прямых антикоагулянтов (до 20000 ЕД гепарина в сутки), эуфиллина (10,0 мл 2,4% раствора внутривенно 2-3 раза в сутки), салуретиков (лазикс 40-100 мг в сутки до 50-60 мл мочи в час), а при достаточной выделительной функции почек - осмодиуретиков (маннитол 1 г/кг веса в сутки) либо онкодиуретиков (альбумин 1 г/кг веса в сутки), а также глюкокортикоидов (преднизолон 10 мг/кг веса) и аскорбиновой кислоты по 5,0 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки.

В случае развития респираторного дистресс-синдрома взрослых или жировой эмболии ведущее значение в лечении дыхательных расстройств приобретает ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха до 5-10 см вод. ст. аппаратом типа «Фаза-5» на фоне проведения мероприятий, рекомендованных при ушибе легкого. Но при этом доза глюкокортикоидов увеличивается до 30 мг/кг веса в сутки.

Восстановление функции системы кровообращения. Обязательным условием эффективности мероприятий интенсивной терапии является остановка наружного или внутреннего кровотечения, а также - устранение повреждения и тампонады сердца. Последующее возмещение кровопотери осуществляется, исходя из следующих принципов: для кровопотери до 1 л - кристаллоидные и коллоидные кровозамещающие растворы общим объемом 2-2,5 л в сутки; при кровопотере до 2 л - возмещение ОЦК за счет эритроцитной массы и кровезаменителей в соотношении 1:1 общим объемом до 3,5-4 л в сутки; при кровопотере, превышающей 2 л, возмещение ОЦК осуществляется, главным образом, за счет эритроцитной массы в соотношении с кровезаменителями 2:1, а общий объем вводимой жидкости превышает 4 л; при кровопотере, превышающей 3 л, восполнение ОЦК проводится за счет больших доз эритроцитной массы (в пересчете на кровь - 3 л и более), гемотрансфузия осуществляется быстрым темпом в две крупные вены, либо в аорту через бедренную артерию. При этом необходимо помнить, что кровь, излившаяся в полости тела, подлежит реинфузии (если нет противопоказаний). Возмещение утраченной крови наиболее эффективно в первые двое суток. Адекватное возмещение кровопотери сочетается с использованием препаратов, стимулирующих тонус периферических сосудов: допамина в дозе 10-15 мкг/кг в минуту или норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400,0 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту. Наряду с этим, в целях стабилизации гемодинамики, применяются глюкокортикоиды, дезагреганты и реологически активные препараты.

Коррекция свертывающей системы крови определяется степенью выраженности синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС): при ДВС I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 Ед/кг 4-6 раз в сутки, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сутки, трентал, реополиглюкин; при ДВС II степени (гипокоагуляция без активации фибринолиза) применяется гепарин до 30 Ед/кг (в сутки не более 5000 Ед), преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сутки, альбумин, плазма, реополиглюкин, эритроцитная масса не более 3 суток консервации; при ДВС III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сутки, контрикал 60 000 Ед в сутки, альбумин, плазма, эритроцитная масса малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон; при ДВС IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сутки, контрикал 100 000 Ед в сутки, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 минут смесь: 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты 100 мл, 5,0 мл адроксона, 400-600 Ед сухого тромбина.

При сердечной недостаточности, обусловленной повреждением сердца, необходимо ограничение внутривенной инфузионно-трансфузионной терапии до 2-2,5 л в сутки (остальной необходимый объем вводится в аорту через бедренную вену). Кроме того, в составе инфузионных сред применяются поляризующие смеси ( 400 мл 10% раствора глюкозы с добавлением 16 ЕД инсулина , 50,0 мл 10% раствора хлорида калия, 10,0 мл 25% раствора сульфата магния), осуществляется введение сердечных гликозидов (1,0 0,06% раствора коргликона и по 0,5 мл 0,05% раствора строфантина 2-3 раза в сутки), а при прогрессирующей сердечной недостаточности производится инотропная поддержка допмином (10-15 мкг/кг в минуту) или добутрексом (2,5-5,0 мкг/кг в минуту), а также - введение нитроглицерина (по 1,0 мл 1% раствора 2 раза в сутки в разведении капельно медленно). Введение гепарина производится подкожно по 5000 Ед 4 раза в сутки.

Восстановление функции центральной нервной системы. Хирургическое пособие при ранениях и травмах на этапе оказания квалифицированной медицинской помощи ограничивается остановкой наружного кровотечения из покровных тканей головы и восстановлением внешнего дыхания путем интубации трахеи или трахеостомии. Далее осуществляется подготовка к эвакуации раненых в госпитальную базу, где хирургическое вмешательство выполняется на специализированном уровне в исчерпывающем объеме.

При энцефалопатиях различного генеза (последствия гипоксии, сдавления головного мозга) или избыточной афферентной импульсации из множественных очагов повреждений проводятся следующие мероприятия интенсивной терапии:

инфузионная терапия в режиме умеренной дегидратации общим объемом до 3 л в сутки с использованием кристаллоидных растворов, 30% раствора глюкозы (на 250 мл 38 ЕД инсулина общим объемом 500-1000 мл), реополиглюкина или реоглюмана; при развитии отека головного мозга дегидратация осуществляется за счет салуретиков (лазикс 60-100 мг), осмодиуретиков (маннитол 1 г/кг веса в виде 6-7% раствора), онкодиуретиков (альбумин 1 г/кг веса);

полноценная центральная аналгезия путем внутримышечного введения фентанила по 0,1 мг 4-6 раз в сутки, дроперидола 5,0 мг 3-4 раза в сутки, внутривенного введения натрия оксибутирата 2,0 г 4 раза в сутки;

парентеральное введение следующих препаратов: пирацетам 20% 5,0 мл 4 раза в сутки внутривенно, сермион (ницероголин) 4,0 мг 3-4 раза в сутки внутримышечно, солкосерил 10,0 мл внутривенно капельно в первые сутки, в последующие - по 6,0-8,0 мл;

пероральное введение глютаминовой кислоты по 0,5 г 3 раза в сутки;

постоянная ингаляция увлажненного кислорода.

В случае развития ранней полиорганной недостаточности мероприятия интенсивной терапии обретают синдромный характер.

Важнейшим компонентом лечения шока является выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств, направленных на остановку продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения, устранение асфиксии, повреждения сердца или других жизненно важных органов, а также - полых органов живота. При этом мероприятия интенсивной терапии проводятся в качестве предоперационной подготовки, анестезиологического обеспечения самой операции и продолжаются в послеоперационном периоде. Оперировать раненых в состоянии шока опасно, но шоковое состояние не является абсолютным противопоказанием к срочному оперативному вмешательству. В ряде случаев - это единственное, что может спасти жизнь раненого.

По показаниям к оперативному вмешательству всех раненых в состоянии шока можно разделить на 4 группы:

1 группу составляют операции высшей срочности:

- ранения сердца и крупных сосудов;

- профузные внутренние кровотечения, когда они сопровождаются развитием терминального состояния;

2 группа - срочные операции, выполняемые по неотложным показаниям:

- повреждения внутренних органов грудной и брюшной полостей в случае остановившегося кровотечения и неустойчивого состояния гемодинамики;

- при ранениях и травмах головы (нарастающая внутричерепная гематома). Резерв времени для анестезиолога составляет 20-30 минут и должен быть использован для активной инфузионной терапии.

3 группа неотложных мероприятий составляют ранения и травмы, сопровождающиеся отрывами и разрушениями конечностей, повреждения магистральных кровеносных сосудов, когда кровотечение остановлено с помощью жгута. Резерв времени не должен превышать 45-60 минут, артериальное давление не менее 90-100 мм рт.ст.

4 группу составляют корригирующие операции, предпринимаемые при открытых переломах костей, обширных ранах (пластика дефектов), которые откладывают на еще больший срок для полного выведения из шокового состояния.

В полной мере концепция травматической болезни реализуется на этапе оказания специализированной медицинской помощи, где лечение тяжелых последствий травмы и осложнений, включая реабилитацию раненых, осуществляется в зависимости от локализации повреждений и их характера до окончательного исхода.

Тема занятия: СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ, СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.

Теоретический материал занятия:

Введение.

Синдром длительного сдавления (современное название «травматический токсикоз») – специфическое патологическое состояние, развивающееся после извлечения пострадавших из завалов при разрушении зданий и сооружений, при землетрясениях. В основе развивающегося патологического процесса лежит длительное сдавление конечностей, ведущее к прекращению кровотока и к ишемии тканей. Этот своеобразный синдром описал в 1942 году Байуотерс, который наблюдал значительное число таких пострадавших во время бомбардировки жилых кварталов г. Лондона в период второй мировой войны. Многие из них через несколько дней умирали, хотя у них отсутствовали повреждения, не совместимые с жизнью, даже не было переломов костей. Смерть наступала от нарастающей почечной недостаточности, уремии. Описанное патологическое состояние Байуотерс назвал краш – синдромом (синдром размозжения).

Различные взгляды на патогенез сложного симптомокомплекса, развивающегося при сдавлении мягких тканей, породили множество различных определяющих его терминов: «краш – синдром», «синдром освобождения», «синдром длительного раздавливания», «миоглобинурийный нефроз», «миоренальный синдром», «травматический токсикоз», «синдром длительного сдавления» и др.

В связи с этим, прежде всего, следует различать раздавливание и сдавление тканей. При воздействии большого груза может наступить механическое разрушение (размозжение, раздавливание) как мягких тканей, так и костей. Такая механическая травма приводит, прежде всего, к развитию травматического шока, чем и будет обусловлена ее тяжесть. Сочетание раздавливания с длительной компрессией приводит к развитию синдрома длительного раздавливания, немаловажным компонентом в патогенезе которого является травматический щок.

При воздействии меньших грузов на первый план выходят не механические повреждения, а вызванная сдавлением тканей ишемия, степень которой зависит, в том числе и от времени компрессии. Безусловно, механические повреждения при сдавлении тканей также могут иметь место и оказывать влияние на тяжесть состояния пострадавшего. Однако, если иметь в виду специфику патогенетических изменений, особенности клинической картины и лечебной тактики, следует предпочесть термин «синдром длительного сдавления».

Однако, нарушения, отмечаемые при СДС (ишемия тканей, интоксикация, острая почечная недостаточность), встречаются не только при непосредственном сдавлении тканей. Известен синдром позиционного сдавления, вызываемый длительным нахождением пострадавшего в вынужденном неподвижном положении. Причиной этого могут быть как бессознательное состояние (черепно – мозговая травма, алкогольная интоксикация и др.), так и пребывание в тесном замкнутом пространстве (известны случаи извлечения из-под обломков зданий пострадавших, которые, не имея никаких механических повреждений просидели сутки и более на корточках, так как не имели возможности распрямиться или хотя бы поменять позу). Все описанные выше состояния сходны по патофизиологическим изменениям в организме, причиной которых является ишемия тканей, приводящая при восстановлении кровотока к интоксикации и острой почечной недостаточности. Поэтому совокупность этих состояний определяется термином «травматический токсикоз»

Патогенез.

Ведущим патогенетическими факторами синдрома длительного сдавления (СДС) являются: травматическая токсемия, развивающаяся в следствие попадания в русло крови продуктов распада поврежденных клеток запускающих внутрисосудистое свертывание крови: плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Результатом длительного сдавления конечностей является возникновение ишемии всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются также нервные стволы. Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсических продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть токсикоза у пострадавших. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др. Уже в раннем периоде СДС наблюдается сгущение крови в результате плазмопотери, развивается массивный отек поврежденных тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря достигает 1/3 объема циркулирующей крови. Самое тяжелое осложнение, наблюдаемое при СДС – острая почечная недостаточность, по-разному проявляющая себя на этапах развития заболевания.

Клиника:

1 период – до 48 часов после освобождения от сдавления. Этот период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психо – эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче –протеинурия и цилиндрурия. После стабилизации состояния больного в результате терапевтического и хирургического лечения, наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается.

2 период СДС – период острой почечной недостаточности. Длится с 3-4 до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцетрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию. С 3-4 – й недели заболевания начинается 3 период – восстановительный. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса. Некоторые авторы классифицируют клинические формы развития СДС в зависимости от продолжительности сдавления конечности: легкая – сдавление до 4 часов; средняя – до 6 часов; тяжелая – до 8 часов; крайне тяжелая – сдавление обеих конечностей, особенно нижних.

В военно – полевых условиях, а также при оказании помощи пострадавшим во время крупных катастроф и землятресений, кроме анамнеза и обстоятельств, позволяющих судить о продолжительности сдавления конечностей, необходимо оценить последствия перенесенной ишемии и степень ее выраженности на основе клинических признаков. Последствия длительной ишемии проявляются разной степенью нарушений нервной проводимости и чувствительности поврежденной конечности, а также ишемической контрактуры мышц, которая выражается нарушением активных или пассивных движений в суставах. Объективно установленная степень ишемии позволяет поставить правильный диагноз (степень тяжести травматического токсикоза) и определить содержание медицинской помощи на этапах эвакуации. Для военно – полевых условий целесообразно выделить три степени тяжести ишемии при синдроме длительного сдавления: компенсированную, некомпенсированную обратимую и необратимую. При компенсированной ишемии во время сдавления кровоснабжение конечности обычно полностью не прекращается. Вследствие этого сохраняется болевая и тактильная чувствительность ниже уровня сдавления, возможны активные движения стопы, кисти. У таких пострадавших развивается легкая степень травматического токсикоза с последующим почти полным восстановлением функций. Если развилась некомпенсированная обратимая степень ишемии, то в конечности утрачивается болевая и тактильная чувствительность, невозможны активные движения стопы, кисти, однако пассивные движения сохранены. Следует ожидать развития синдрома длительного сдавления средней тяжести или тяжелого. Пострадавшие нуждаются в проведении полного комплекса лечебных мероприятий на этапах эвакуации в интересах спасения жизни и сохранения конечности. При необратимой ишемии отсутствуют все виды чувствительности, выражена ишемическая контрактура мышц: невозможны не только активные, но и пассивные движения в суставах. При таких условиях разовьется крайне тяжелый или тяжелый синдром длительного сдавления. Сохранить конечность невозможно в связи с необратимыми ишемическими изменениями в тканях. Основная задача – спасти жизнь пострадавшему, что практически невозможно без ампутации поврежденной конечности. На основе оценки степени ишемии после освобождения конечностей от сдавления можно составить объективно обоснованную медико – тактическую характеристику. Эти данные существенно облегчают постановку диагноза и определение содержания помощи пострадавшему.

Лечение СДС.

Первая и доврачебная помощь. На месте происшествия, прежде всего, извлекают из завалов. Именно освобождение конечности является пусковым моментом развития синдрома длительного раздавливания. При длительном сдавлении более 8 часов, и отчетливых признаках «ишемического окоченения» конечности – ишемической контрактуры (необратимая ишемия, ведущая к омертвению конечности: отсутствие болевой и тактильной чувствительности, отсутствие не только активных, но и пассивных движений в суставах) показано наложение циркулярного жгута выше уровня сдавления. В подобных случаях жгут не снимают до этапа квалифицированной помощи на котором производят ампутацию конечности по первичным показаниям. Реально оценить степень ишемии может врач, фельдшер или подготовленный санинструктор, если кто – то из них принимает участие в оказании помощи пострадавшим при извлечении их из завалов. Если помощь оказывается в порядке взаимопомощи, что будет превалировать в военно – полевых условиях, то наложение жгута после освобождения конечности от сдавления исключается при любой степени ишемии.

Во всех случаях компенсированной, а также некомпенсированной (обратимой) ишемии, когда сохранены хотя бы пассивные движения в суставах (нет ишемической контрактуры), принципиально противопоказано наложение жгута. Ранее рекомендовалось накладывать циркулярный жгут сразу после извлечения пострадавшего из завалов во всех случаях предполагаемого развития синдрома длительного сдавления, однако на практике этот метод себя не оправдал. Кратковременно наложенный жгут практически не предотвращает токсемию, а длительное оставление жгута ведет к необратимой ишемии конечности.

Внутримышечно вводят промедол из индивидуальной аптечки. После освобождения конечности производят ее тугое бинтование, начиная с дистальных отделов. Таким бинтованием достигается сдавление лимфатических путей и частично вен, что снижает поступление токсичных продуктов обмена в общий кровоток. Затем конечность охлаждают, смазывая повязку холодной водой (летом). Охлаждение способствует снижению обменных процессов и потребности тканей в кислороде; уменьшается кровоток, микроциркуляции и всасывание из ишемизированных тканей токсичных продуктов. Показана транспортная иммобилизация конечности подручными средствами, даже если нет переломов костей. Пострадавшим дают пить воду, лучше давать щелочно – солевой раствор (1 чайная ложка поваренной соли и половина чайная ложка питьевой соды на 1 л воды). Транспортируют (выносят) пострадавших в положении лежа.

Первая врачебная помощь.

Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления направляют в перевязочную. Здесь производят новокаиновую блокаду поперечного сечения конечности выше места сдавления или над наложенным жгутом. Некоторые авторы отдают предпочтение проводниковой новокаиновой блокаде седалищного и бедренного нервов на нижней конечности. Однако отказываться от циркулярной новокаиновой блокады не следует, так как она обеспечивает не только прерывание патологических импульсов по нервным проводникам, но и способствует снижению поступления токсинов в общий кровоток вследствие сдавления лимфатических протоков при инфильтрации тканей раствором новокаина.

Если отсутствует кожная чувствительность, невозможны не только активные, но и пассивные движения в суставах, определяется выраженная ишемическая контрактура мышц, то накладывают циркулярный жгут выше уровня сдавления, учитывая предстоящую ампутацию конечности на следующем этапе медицинской эвакуации. В случае, если сохранены хотя бы пассивные движения в суставах, наложение жгута противопоказано, а ранее ошибочно наложенный жгут снимают после проведения новокаиновой блокады и тугового бинтования конечности. Пораженную конечность охлаждают, смачивая повязку холодной водой или обкладывая льдом. Внутримышечно вводят промедол, а также раствор антибиотиков при повреждениях кожных покровов и костей;

Подкожно – 0,5 мл столбнячного анатоксина. Для ощелачивания мочи и борьбы с ацидозом дают пить щелочной раствор (1 чайная ложка питьевой соды на 1 л воды). Показано введение антигистаминных препаратов (димедрол – 2 мл 2% раствора или пипольфен – 2 мл 2,5% раствора), а также кофеина (2 мл 10% раствора). При низком артериальном давлении внутривенно струйно вводят полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида (400 мл). Больным с тяжелым синдромом сдавления показана паранефральная новокаиновая блокада, которая способствует улучшению почечного кровотока. Всем пострадавшим транспортная иммобилизация поврежденных конечностей. Эвакуацию осуществляют в положении лежа на носилках в первую очередь.

Квалифицированная медицинская помощь.

Пострадавших с синдромом длительного сдавления направляют в палату интенсивной терапии, а сортировочную группу с клиническими симптомами необратимой ишемии конечности и с ранее наложенными жгутами – в перевязочную. Этим больным производят циркулярную и проводниковую блокаду жгута и, не снимая его, ампутируют конечность, так как попытки сохранить конечность приведут к развитию крайне тяжелой интоксикации и летальному исходу. Швы на ампутационную культю не накладывают. Возможно лишь сближение мышц, с целью закрытия опила кости. Рану рыхло тампонируют и в порядке транспортной иммобилизации накладывают П- образную лестничную шину. Для последующей инфузионнотрансфузионной терапии пострадавших направляют в противошоковую. Инфузионная терапия проводится с целью детоксикации и ликвидации сгущения крови. Внутривенно вводят не менее 500 мл растворов в час, в сутки 3-4 л. В состав инфузионных жидкостей включают плазму крови – 500 мл, раствор Рингера – Локка – 1000 мл, глюкозоновокаиновую смесь – 500 мл, гемодез (рео – полиглюкин) – 400 мл, 4% раствора натрия гидрокарбоната – 400 мл, 15% раствор маннитола – 300 мл и др. Кроме маннитола для проведения форсированного диуреза, способствующего выведению токсичных продуктов обмена, вводят 60-80 мг фуросемида в сутки. Для предупреждения внутрисосудистого свертывания и агрегации эритроцитов внутривенно вводят гепарин по 2500 ЕД 4 раза в сутки, дезагреганты (курантил, трентал). Всем пострадавшим показаны циркулярная новокаиновая блокада выше уровня бывшего сдавления, питье щелочной (содовой) воды в связи с закономерно развивающимся ацидозом. Если на поврежденной конечности имеются сильно загрязненные землей раны, то в перевязочной производят первичную хирургическую обработку ран с введением раствора новокаина и антибиотиков в окружающие рану ткани. При сопутствующих переломах костей конечностей, а также без наличия переломов показана транспортная иммобилизация стандартными шинами. В условиях резко выраженного индуративного отека конечности, если предпринимаются попытки к ее сохранению, показана продольная фасцитомия по типу лампасных разрезов. Цель этой операции – снятие выраженного напряженного отека, способствующего усугублению ишемии и развитию вторичного некроза. Кровообращение в конечности после фасцио – томии улучшается. Однако следует иметь в виду, что параллельно усиливаются всасывание и поступление в общий кровоток токсичных продуктов. Поэтому такую операцию допустимо производить по строгим показаниям и только после достаточно интенсивной инфузионной терапии. Если у пострадавшего резко выражена клиническая картина интоксикации, развивается крайне тяжелая степень синдрома длительного сдавления, а жизнеспособность конечности сомнительная, то шире ставят показания к ампутации (без фасциотомии) в интересах спасения жизни.

Специализированная медицинская помощь.

Дальнейшее лечение пострадавших осуществляется в военно – полевых хирургических госпиталях, а также в госпиталях для раненых с повреждениями длинных трубчатых костей и суставов. Первостепенное значение имеет активная детоксикация организма. Продолжают инфузионнотрансфузионную терапию. В случаях выраженной почечной недостаточности переливание крови ограничивают. Из современных методов интенсивной детоксикации в военных полевых госпиталях эффективна гемосорбция, плазмоферез с извлечением 1,5 – 2,0 л крови. При наличии выраженной почечной недостаточности применяется гемодиализ. Производят первичную хирургическую обработку сопутствующих ран, если она не была выполнена на этапе квалифицированной помощи. Рану широко рассекают, удаляют нежизнеспособные ткани и инородные тела, в окружающие рану ткани вводят раствор антибиотиков. Первичные швы на рану не накладывают, допустимо только прикрытие костей мышцами. Применение внутрикостного, тем более накостного металлического остеосинтеза опасно в связи с анемизацией тканей. Широкое обнажение кости в этих условиях еще больше ухудшает ее кровоснабжение. Возрастает реальная угроза развития остеомиелита и гнойной инфекции мягких тканей, при которых невозможен положительный эффект от произведенного остеосинтеза. Опыт последних лет показал, что фиксацию отломков у пострадавших с синдромом длительного сдавления следует производить с помощью чрескостных компрессионно – дистракционных аппаратов как при закрытых, так и при открытых переломах. Если нет условий или возможностей для применения указанных аппаратов, лечебная иммобилизация осуществляется глубокими гипсовыми лонгетами. Циркулярные гипсовые повязки накладывать не следует.

Здесь же проводят активное лечение ран мягких тканей, направленное на быстрейшее их очищение, ликвидацию раневой инфекции, стимуляции репаративных процессов. В последние годы испытан новый препарат на основе целлюлозы – целосорб, который оказался эффективным местным сорбентом. Применение порошка целосорба в виде присыпки на рану приводит к быстрому очищению последней от гноя, ускоряет появление грануляций. Местно применяют также протеолитические ферменты (профезим, зимозимаза, ферментные смеси с пепсином), антисептические препараты, такие, как бализ, хлоргексидин, диоксидин и др. В процессе местного лечения ран по показаниям производят этапные некрэктомии. Большие кожные дефекты замещают расщепленными или цельными кожными лоскутами на ножке. После перенесенного тяжелого синдрома длительного сдавления обычно сохраняются тугоподвижность в суставах, мышечная атрофия и слабость в конечности. Большое значение в восстановлении функции конечности имеет раннее применение лечебной физкультуры, механотерапии, физиотерапии, массажа. Одновременно проводят лечение возникших осложнений и сопутствующих заболеваний и травм.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: Инфекционные осложнения боевых повреждений.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ЗАНЯТИЯ.

Результативность лечебно-профилактических мероприятий.

зависит от состояния тканей и микробного загрязнения грамм - положительными, грамм - отрицательными возбудителями и анаэробной флорой, которые должны быть узнаваемы при морфологических и лабораторных исследованиях. Газовую гангрену и столбняк для успешности лечения важно диагностировать в ближайшие сроки от начала развития осложнения. Ранними признаками клостридиального мионекроза являются температурно - пульсовые ножницы - несоответствие интенсивности болей характеру повреждения. При столбняке это невыраженные признаки тризма жевательной мускулатуры, иногда - гипертермия.

1. Классификация по виду микробного возбудителя: грамм - положительные- преимущественно кокковая флора; стрептококки, стафилококки, менингококки, диплококки,

пневмококки и др.

2. Грамм - отрицательная флора: кишечная, синегнойная палочки, протей.

3. Анаэробная неспорообразующая инфекция мягких тканей (АНИМТ).

4. Анаэробы, продуцирующие эндотоксин, который обладает поражающим действием на ткани (Клостридиум перфрингес,Эдематиенс, Гистолитикум и Септикум).

5. Столбнячная палочка – грамм - положительный, спорообразующий микроб. Он очень устойчив - выдерживает кипячение при 150 градусах в течение часа. В благоприятных условиях вырабатывает двухфракционный эндотоксин. Из них нейротоксин повреждает нервную систему, а тетанолизин - эритроциты.

Местные проявления гнойной инфекции.

1. Абсцесс- гнойник, ограниченный со всех сторон. Локализуется чаще в паринхомотозных тканях (печень, легкие, головной мозг), в межмышечных промежутках, межкишечных пространствах.

2. Флегмона, по локализации характерна для клетчатки, представляет собой инфильтративное воспаление без четких границ.

3. Затеки - сообщающиеся с гнойным очагом каналы, проходящие по клетчатке, межтканевым промежуткам в сторону, противоположную очагу. При вскрытии они образуют контрапертуры.

4. Свищи - узкие каналы, через которые гнойный очаг сообщается с внешней средой.

Через них также освобождаются от гноя абсцессы и другие гнойные полости.

5. Развитие гнойного воспаления в надкостнице и кортикальном слое кости характеризуется, как первично хронический периостит или гнойный остит. При гематогенном или контактном заносе инфекции в костно - мозговой канал возникает острый гнойный остеомиелит с повышением внутрикостного давления, тромбозом внутренней питающей артерии. Нередко у лиц молодого возраста в процесс вовлекаются ростковые зоны. Став аваскулярными, некоторые участки кости некротизируются и отграничиваются. Гнойно-воспалительное содержимое при этом опорожняется через образующиеся костные свищи, переходя, таким образом, в свищевую форму хронического остеомиелита.

6. Наличие длительно незаживающих ран или остеомиелита становятся причиной постоянной хронической интоксикации организма, сопровождаемой лихорадкой, характерными для воспаления изменениями в крови, Тогда она расценивается как токсико - резорбтивная лихорадка и напрямую становится связанной с гнойным очагом, исчезая сразу после его ликвидации.

7. Сепсис представляет генерализованную форму гнойного осложнения и характеризуется изменениями реактивности организма, отрицательными иммунологическими сдвигами. В начальном периоде отмечается румянец щек, сменяющийся бледностью, желтухой и появлением петехиальной сыпи.

Септицемия- разновидность сепсиса с более локальными проявлениями воспаления крови.

Септикопиемия характеризуется метастазированием гнойных очагов в отдаленные ткани и органы. Размахи температурной кривой достигают 3 градусов (36-39), сопровождаются ознобом и развитием малокровия. Метастазы могут локализоваться в паренхиматозных органах, в мозге. В легких наблюдаются абсцессы, сливные пневмонии, нередко с переходом

в гангрену легкого и развитием легочно-сердечной недостаточности. Изменения в печени приводят к желтухе; увеличивается селезенка, в почках появляются очаговые нефриты. По ходу крупных вен появляются флебиты и тромбофлебиты. Меняется морфология первичного очага. В нем уменьшается количество гноя, рана как бы подсыхает, однако, грануляции выглядят отечными и безжизненными с некрозом их по поверхности. Развиваются дистрофические изменения во всех органах, ареактивность и истощение. Прогноз становится крайне тяжелым.

Основы профилактики и лечение раневой инфекции.

1. Крайне важна своевременная и полноценная первичная хирургическая обработка с иссечением нежизнеспособных тканей с элементами реконструкции анатомических структур Она включает рассечение кожи и фасции как важнейший этап, предотвращающий развитие компартмент - синдрома

2. Проводится антибактериальная терапия в самые ранние сроки, включающая антибиотики, противомикробные сыворотки, гаммаглобулины, использование озонированных растворов. »Золотым стандартом» называют смесь клиндамицина с гентамицином. Местно с целью антимикробного, дегидратирующего, противовоспалительного средства целесообразно использование многокомпонентных мазей на водорастворимой основе

3. Дезинтаксиционная терапия. Она включает экстракорпоральную детоксикацию - гемасорбцию, плазмоферез. Применяется также ГБО.

4. Физиотерапевтическое лечение.

Оно включает УФО - облучение крови и гнойных поверхностей, а также их гидропрессивную обработку растворами антисептиков, интраоперационную квантовую терапию энергией лазера, плазмы, ваккумирование и ультразвуковую кавитацию ран.

Для восстановления энергетических потребностей организма целесообразна энтеральная гипералиментация смесями «Аволакт», «Атлантел», «Нутрилан».

Газовая анаэробная инфекция (клостридиальный мионекроз).

В патогенезе - избирательное действие экзотоксинов флоры на стенки магистральных сосудов и эритроциты.

1.Возбудители указаны в пункте Т.4.

Клинические признаки.

Ранними признаками развития инфекции являются: несоответствие выраженности болей в ране характеру повреждения, наличие

своеобразных температурно-пульсовых «ножниц) - субфебрилитет, сопровождаемый частым пульсом. Затем появляются симптом лигатуры, связанный с быстрым нарастанием отёка, симптом бритвы (тимпанит при бритье кожи в зоне повреждения), на рентгенограммах - картина перистых облаков, ишемические признаки, наблюдаемые при нарушениях проходимости крупных артерий. Следует учитывать, что сопутствующие аэробы, поглощая кислород, могут создавать благоприятные условия для развития клостридий. Усугубляют патологию нервно-психическое и физическое утомление, кровопотеря, переохлаждение и др. Нижние конечности поражаются инфекцией в 5 раз чаще, чем верхние.

2. Клинические разновидности анаэробной инфекции:

- молниеносная,

- быстро - прогрессирующая,

- медленно- прогрессирующая.

3.По характеру местных изменений выявляют

-с преобладанием газа,

- с преобладанием отека (злокачественный отёк).

- смешанную форму.

4.По глубине выделяют:

- субфасциальную, глубокую, тяжёлую форму,

- эпифасциальную, поверхностную, относительно доброкачественно протекающую форму.

5. Инкубационный период составляет 2-4 дня. Чем он короче, тем тяжелее процесс. Исчезновение болей сопряжено с понижением чувствительности при дистрофии периферических нервов.

6. Прогрессирующая интоксикация организма бактериальным токсинами и продуктами распада тканей сопровождается повышением температуры до 39-40 градусов, сменяя субфебрилитет. Пульс учащается до 120-130 ударов в минуту.

Артериальное давление падает, дыхание становится поверхностным и частым. При тяжелом течении возбуждение сменяется безразличием к окружающему, депрессией.

Кожа и склеры желтушны, язык сухой, нарастает тошнота. В крови - высокий лейкоцитоз,

стремительно прогрессирует анемия, сдвиг влево за счет палочкоядерных и юных форм,

лимфопения, СОЭ ускорена.

7. Местные симптомы: бледность кожных покровов, наличие фликтен с гемаррогическим содержимым.

Из-за гемолиза эритроцитов - появление пятен бурого, желтого и синего цветов. Характерен быстро прогрессирующий некроз мышц. Они серого цвета, и выпирают из раны кнаружи. Появляется характерный путритный запах. Рана сухая, отделяемого мало. Наличие газа вызывает подкожную эмфизему. На рентгенограммах - скопление газа в виде перистых облаков или пчелиных сот.

Профилактика и лечение газовой гангрены.

1. Защита раны от вторичного загрязнения и быстрый вынос раненых с поля боя после иммобилизации конечности.

2. Щадящая эвакуация для восполнения кровопотери и профилактики шока.

3. На этапе квалифицированной помощи основным профилактическим средством является своевременная и полноценная первичная хирургическая обработка раны.

4. На всех этапах эвакуации показаны частые гематрансфузии для предупреждения кровопотери и борьбы с анемией.

5. Основными оперативными вмешательствами при наличии признаков газовой гангрены являются лампасные разрезы, с иссечением пораженных тканей, ампутации и экзартикуляции конечностей на фоне адекватных инфузионно - трансфузионных мероприятий С целью декомпрессии магистральных сосудов, лампасные разрезы осуще6ствляются над проекциями крупных артерий. Круговые ампутации дополняются продольными разрезами в виде «лепестков гвоздики». Раны не зашиваются. Они рыхло тампонируются салфетками с кислород - содержащими растворами в процессе частых, до 3-4 раз в сутки, перевязок.

6. Проводится активная противомикробная терапия, включающая инфильтрацию краев раны растворами антибиотиков, озон - кислородная терапия.

7. С целью повышения парциального давления кислорода в крови используется гипербарическая оксигенация.

8. Серотерапия предполагает введение больших доз противогангренозной сыворотки

9. (150 000 -300 000АЕ), внутривенно и внутримышечно по Безредко в разведении изотоническим раствором хлорида натрия 1: 5-10. При её использовании необходимо помнить о возможности возникновения анафилактического шока.

Особенности ухода за больными с клостридиальной газовой гангреной.

Инфекция отличается высокой контагиозностью, поэтому необходим ряд профилактических мероприятий:

1. Изоляция раненых в отдельные палаты.

2. Выделение индивидуального инструментария и предметов ухода за больным.

3. Бельё замачивается в 2% растворе соды, после чего в нём же кипятится один час, после чего стирается.

4. Перчатки моют мылом и стерилизуют в автоклаве.

5. Инструменты 1 час кипятятся в 2% растворе соды.

СТОЛБНЯК.

1.Инкубационный период протекает с длительностью от одного дня до нескольких. Короткий период предполагает тяжелое течение инфекции.

2. При осколочных ранениях столбняк развивается в 5 раз чаще, чем при пулевых. По данным материалов ВОВ он составляет от 0,1 до 0,16 %.

3. Продромальный период характеризуется болями и мышечными подергиваниями.

4. В процессе развития появляются головные боли, бессонница, раздражительность.

5. К ранним симптомам относятся: затруднение при глотании, невнятная речь, нарушение дыхания, тризм жевательной мускулатуры, невозможность открывания рта, судороги мимической мускулатуры (сардоническая улыбка). Отмечаются тянущие боли в затылке, ригидность спинных мышц.

6 Выраженная симптоматика характеризуется тонико-клоническими судорогами, запрокидыванием головы, вплоть до эпистотуноса. Они сменяются судорогами во всем теле, развивается бронхо и ляринго спазмы, вплоть до асфиксии. Отмечается учащение и ослабление пульса. Температура тела достигает 40-42 градусов; поражаются Ц.Н.С., сердечно - сосудистая, дыхательная системы. Со стороны крови - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, эритропения, анемия. Суточный диурез уменьшен. В моче обнаруживаются

белок, лейкоциты и выщелочные эритроциты. Смерть наступает в результате остановки дыхания или сердца на высоте судорог.

7. В зависимости от длительности инкубационного периода по виду течения выделяют острую, подострую и хроническую формы.

8. По тяжести течения столбняк может быть легким, средней тяжести, тяжелым и очень тяжелым.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СТОЛБНЯКА.

1. Активная иммунизация столбнячным анатоксином. Он вводится двукратно по 0,5 мл с интервалом 30-40 дней. Первую ревакцинацию повторяют через 9 - 12 месяцев, а последующие - через каждые 5-10 лет. Введение ПСС после травмы не требуется.

2.Экстренную специфическую иммобилизацию проводят при травмах, вводя 0,5 анатоксина. Не привитым вводят 1,0 с последующей ревакцинацией через 30-40 дней и через 9-12 месяцев.

3.Неспецифическая профилактика включает раннюю полноценную первичную хирургическую обработку.

4. Лечение проводится анестезиологом или хирургом. Оно должно быть комплексным. При столбняке 1-2 степеней судороги удаётся купировать введением нейроплегиков и барбитуратов. При тяжелых проявлениях (3-4 степень) применяются миореляксанты и управляемое дыхание.

5. Рекомендуемая нейроплегическая смесь для внутримышечного введения содержит 2,5% аминазина, 2,0 промедола,1-2% димедрола; скополомина- 0,5. Усилить действие смеси можно введением растворённых барбитуратов (5-10 мл. 5-10% раствора). Введение указанной смеси можно повторить 4 раза. В тяжелых случаях необходимы миореляксанты (диплацин, дитилин, тубокурарин, парамион в дозах 30-45 мг.) в условиях управляемого дыхания. При грубых нарушениях дыхания производится трахеостомия для очистки трахео - бронхиального дерева. При гипертермии тело охлаждают пузырями со льдом, вводят также пиробутал, амидопирин.

6. Серотерапия осуществляется под наркозом. Внутривенно вводится до 200 000 МЕ противостолбнячной сыворотки в 250 мл. физраствора. На второй день сыворотку в той же дозе вводят повторно. На третьи сутки указанную дозу уменьшают на 1\3. Серотерапию необходимо реализовать в первые четверо суток заболевания. В остром периоде обязательным является троекратное введение адсорбированного столбнячного анатоксина по 1,0 мл.

7. При обширных повреждениях конечностей при развивающемся столбняке показана ранняя ампутация с целью создания неблагоприятных условий для прогрессирования заболевания. По современным воззрениям летальность от столбняка находится в пределах от 50 до70%.

Тема занятия: Комбинированные радиационные и химические поражения.

Теоретические материалы занятия:

Введение.

Поражения, вызванные одновременным или последовательным воздействием двух или более поражающих факторов (в частности, ядерного) или различных видов оружия, принято называть комбинированным. Поражения обозначают по одному или нескольким поражающим факторам: комбинированные радиационные (КРП), комбинированные химические (КХП), комбинированные термомеханические поражения (КТМП) и др.