- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
Нарушение симпатической иннервации
Симпатическая инервация может оказывать как стимулирующее, так и ингибирующее влияние на иннервируемые структуры.
Метаболизм. Симпатическая нервная система усиливает деятельность органов, участвующих в катаболических реакциях, выделяющих энергию по эрготропному типу (гликогенолиз в печени, липолиз в жировой ткани). Адреналин вызывает гипергликемические эффекты, как прямым усилением гликогенолиза в печени, так и непрямым путем, через гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового комплекса, посредством стимуляции секреции АКТГ и глюкокортикоидов. В свою очередь, глюкокортикоидные гормоны усиливают глюконеогенез. Метаболические эффекты катехоламинов реализуются преимущественно бета-рецепторами.
Сердечно-сосудистая система. Симпатическая нервная система стимулирует все функции сердца (автоматизм, силу и частоту сокращений, проводимость). Бета-адренергическая стимуляция сердца вызывает рассширение коронарных сосудов и увеличение перфузии, адекватно потребностям миокарда. Симпатическая нервная система играет решающую роль в поддержании общего сосудистого тонуса, периферического сопротивления и артериального кровяного давления.
Наличие сосудосуживающих симпатических волокон как на уровне мелких и средних артерий, так и на уровне венозного отдела сосудистого русла, обеспечивает адаптацию микроциркуляции к потребностям организма, в прямой зависимости от тонуса сосудодвигательных центров и содержания метаболитов в крови и тканях. При снижении системного артериального давления включаются компенсаторные рефлекторные механизмы, преимущественно адренергические. Сосудосуживающее действие норадреналина в адренергических синапсах потенцируется одновременным выбросом адреналина из мозгового вещества надпочечников под влиянием импульсов поступающих по ветвям чревного нерва.
Дыхательный аппарат. Симпатическая инервация вызывает дилятацию бронхов, способствуя более интенсивному обмену газов между альвеолами и окружающей атмосферой.
Пищеварительная система. На этом уровне симпатическая нервная система является ингибитором желудочной и кишечной моторики и секреции.
Мочевыделительная система. Симпатические волокна в составе n. hipogastricus преимущественно иннервируют дно мочевого пузыря и проксимальную часть уретры. Они не влияют непосредственно на акт мочеиспускания, но регулируют тонус сосудов и закрытие внутреннего сфинктера мочевого пузыря при половом акте.
Глаз. ВНС контролирует диаметр зрачка и фокусирование хрусталика. Стимуляция симпатической нервной системы сокращает радиальные волокна радужной оболочки глаза и расширяет зрачок (мидриаз). Повреждение симпатических волокон лицевого нерва проявляется синдромом Горнера - опущение век (птоз), энофтальм, сужение зрачка (миоз), расширение сосудов и угнетение слёзной секреции (ангидроз).
Потовые, носовые, слезные, слюнные железы. Симпатическая стимуляция уменьшает объем секреции, одновременно способствуя повышению вязкости слюны.
Нарушения парасимпатической иннервации
Метаболизм. В то время как симпатическая нервная система усиливает деятельность органов, вовлеченных в катаболические реакции эрготропного типа с выделением энергии, парасимпатическая нервная система активирует функции органов, участвующих в анаболических процессах трофотропного типа (накопление питательных веществ и энергии). В печени блуждающий нерв обеспечивает гликогеногенез и гликогенопекисю.
Сердечно-сосудистая система. Преобладание влияний блуждающего нерва сопровождается урежением сердечных сокращений. Блуждающий нерв влияет косвенно и на системное кровообращение, уменьшая артериальное давление.
Пищеварительная система. Эффекты анаболического и трофотропного характера при парасимпатической стимуляции проявляются активацией перистальтики и желудочно-кишечной секреции, улучшением пищеварения.
Дыхательная система. Ваготония проявляется бронхоспазмом и стимуляцией секреции бронхиальных желез.
Мочевыделительная система. Парасимпатическая иннервация сти мулирует моторику мочеточников и мочевого пузыря.
Глаз. Парасимпатическая иннервация вызывает спазм зрачка (миоз), гиперсекрецию слезных желез, сокращает циркулярные мышцы и вызывает паралич (спазм) аккомодации.
Вегетативные расстройства клинически проявляются различными синдромами.
Симпатико-болевой синдром проявляется диффузными болями давящего характера, зависящие от изменения атмосферного давления.
Сосудистый синдром вызван спазмом или расширением (парезом) периферических сосудов, что обусловливает местное изменение температуры и окраски кожных покровов и слизистых.
Трофический синдром характеризуется различными местными нару-шениями трофики тканей (кожных покровов, слизистых, мышц, суставов и связок).
Висцеральные синдромы разнообразны и обусловлены особенностями вегетативной иннервации внутренних органов (правый симпатический ствол иннервирует печень, желчный пузырь, восходящую ободочную кишку, а левый - сердце, селезенку, поджелудочную железу, желудок, нисходящую ободочную и сигмовидную кишку). Таким образом, клиническая картина будет зависеть от топографии вегетативных повреждений.
Сердечно-сосудистые вегетативные рефлексы контролируют уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений. Барорецепторный заключается в том, что при повышении АД импульсы с барорецепторов сосудов посылаются в ствол головного мозга, вызывая торможение симпатической стимуляцию сердца и сосудов до нормализации уровня артериального давления.
Желудочно-кишечные вегетативные рефлексы. Проксимальный отдел желудочно-кишечного тракта, а также прямая кишка преимущественно контролируются вегетативными рефлексами. Например, запах пищевых продуктов стимулирует ядра блуждающего, язычно-глоточного и слюнного нервов ствола мозга, вызывая секрецию пищеварительных соков.
Половые рефлексы инициируются как психическими стимулами через кору головного мозга, так и стимулами, приходящими от половых органов. Импульсы из центрального и периферического уровней доходят до крестцового отдела спинного мозга, вызывая у мужчин эрекцию (парасимпатическая функция) и эякуляцию (преимущественно симпатическая функция).
Другие вегетативные рефлексы регулируют секрецию поджелудочной железы, опорожнение желчного, мочевого пузыря, функции почек, контролируют гликемию и др.
Двойственность вегетативной иннервации и антагонизм симпатического и парасимпатического отделов послужилипредпосылкой для ирования ошибочной концепции, согласно которой активность симпатической системы приводит к снижению функциональных возможностей парасимпатической и наоборот. В действительности, происходит компенсаторная активация обоих отделов вегетативной системы, роль которой заключается в поддержании внутреннего гомеостаза. Можно утверждать, что стимулирующее либо ингибирующее влияние ВНС на функцию органов зависит от потребностей организма на данный момент, а автономность функций внутренних органов является относительной.