- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
Легочное кровообращение отличается от системного более низким давлением крови. В физиологических условиях систолическое давление в малом круге равно примерно 20-25 мм рт.ст., а среднее давление – 10-17 мм.рт.ст., что составляет всего 1/6 часть системного артериального давления. Так как минутный объем малого круга равнеятся минутному объему большого круга кровообрвщения, общее сопротивление в малом круге в 6-8 раз меньше системного периферического сопротивления. Соответственно, и механическая работа, совершаемая правым желудочком меньше, по сравнению с работой левого желудочка, поэтому мускулатура правого желудочка менее развита.
В легочном кровообращении различают давление крови в системе легочной артерии (прекапиллярное) и давление крови легочных венах (посткапиллярное). Гипертензия малого круга представляет собой увеличение давления в системе легочной артерии (прекапиллярное давление) выше 30 мм рт.ст. и среднего давления выше 20 мм рт.ст. В больинстве случаев гипертензия малого круга является следствием диффузного поражения легких.
Этиология Причинные факторы, вызывающие гипертензию малого круга кровообращенияя могут быть: уменьшение парциального давления кислорода в алвеолах, эмболия ветвей легочной артерии или обтурация легочных капилляров, увеличение давления в легочных капиллярах, патологические процессы в паренхиме легких (фиброз), чрезмерное увеличение перфузии легких.
Основной фактор, который обусловливает легочную гипертензию, является увеличение сопротивления выбросу крови из правого желудочка. Это может определяться несолькими механизмами:
1) рефлекторный спазм легочных сосудов
2) анатомическое уменьшение бассейна легочной артерии
обструкция сосудов эндоваскулярными факторами
увеличение перфузии легких
уменьшение эластичности сосудов легких
компресия сосудов легких экстраваскулярными факторами.
Рефлекторный спазм сосудов легочного ствола происходит при эмоциональном перенапряжении, стрессах, эмболии ветви легочной артерии, при алвеолярной гипоксии (рефлекс Euler-Liljestrand). Включением этого механизма объясняется гипертензия малого круга у лиц, проживающих в высокогорных районах.
На началных этапах, при алвеолярной гипоксии, гипертензия молого круга развивается в результате рефлекторного спазма сосудов. В последующем, по мере развития отсроченных компенсаторных механизмов, включаются и другие патогенетические факторы, направленные на повышение давления в легочных сосудах: гипертрофия правого желудочка, в результате длительного увеличения давления в сосудах легких происходит гипертрофия их мышечного слоя,
Развивается абсолютная полицитемия и увеличивается вязкость крови. Гипертензивный эффект гипобарической гипоксии может усиливаться низкой температурой высокогорья через активацию симпатоадреналовой системы
Рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева) наступает во всех случаях венозного застоя и увеличения давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия), при сдавлении легочных вен опухолью, при митральном стенозе или недостаточности митрального клапана, левожелудочковой недостаточеости любого происхождения. Этот рефлекс, направленный на уменьшение притока венозной крови к левому отделу сердцу и предупреждения развития отека легких, в то же время, увеличивает сопротивление в системе легочной артерии и способствует установлению гипертензии малого круга кровообращения
Анатомическое уменьшение басейна легочной артерии происходит при поражении паренхимы легких (фиброз, эмфизема легких, силикоз,туберкулез).
Во всех этих случаях уменьшается ёмкость басейна легочной артерии и эластичность сосудов, что приводит к увеличению давления в легочной артерии.
Увеличение сопротивления систолическому выбросу происходит и при обструкции легочных сосудов эндоваскулярными факторами (легочная тромбэмболия). При легочных тромбэмболиях происходит резкое повышение давления в легочном стволе. Это стимуллирует барорецепторы сосудов легких с включением рефлекса Schwiegk-Парина, для которого характерно: снижение системного артериального давления, брадикардия, кровенаполнение селезенки, спленомегалия и диллятация сосудов скелетных мышц. Этот защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг и предупреждения развития отека легких, в некоторых случаях (при чрезмерном выражении) может привести к остановке сердца и смерти.
Гипертензия малого круга может развиться и при гиперперфузии легких.
Известно, что растяжимость сосудов легких очень велика, в связи с чем, даже значительные увеличения объема циркулирующей крови в них сглаживаются и не приводят к гипертензии молого круга. Легочная гипертензия развивается только в тех случаях, когда объем циркуллирующей крови в малом круге в три раза превышает норму и такая ситуация продолжительна. Такие ситуации встречаются при врожденных кардиопатиях, сопровождающиеся значительным шунтированием крови слева направо (например, при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородок, персистирующем артериальном канале и др.).
Последствия Длительное повышение давления в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии и диллятации правого желудочка, с последующим развитием кардиосклероза, что характеризует легочное сердце.
Гипертрофия и диллятация правого желуджочка приводит к смещению во время систолы межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, из-за чего нарушается диастолическая функция левого желудочка.
Вследствие чрезмерной диллятации правого желудочка происходит расширение трикуспидального фиброзного кольца с развитием функциональной недостаточности трикуспидального клапана.
Снижение миутного объема правого желудочка приводит к метаболическим нарушениям в тканях с гипоксией, гиперкапнией и метаболическому ацидозу.