- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
34.2. Нарушение диффузии газов в легких
Легочные альвеолы – это структуры, которые осуществляют обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью малого круга. Состав альвеолярного воздуха отличается от атмосферного воздуха, поэтому правильнее будет называть его альвеолярной газовой смесью. Давление газов в атмосферном воздухе, в альвеолярной смеси, в артериальной и венозной крови приведено в таблице 34.3.
Таблица 34.3
Давление газов в различных средах
|
О2 (мм рт.ст.) |
СО2 (мм рт.ст.) |
Атмосферный воздух |
158 |
0,22 |
Альвеолярная смесь |
100 |
40 |
Венозная кровь |
40 |
46 |
Артериальная кровь |
95 |
40 |
Потребление О2 взрослым человеком в покое составляет около 250 мл/мин, а выделение СО2 - около 200 мл/мин. Альвеолярная вентиляция поддерживает состав газов организма в состоянии постоянного динамического равновесия.
Функциональная единица обмена газов – это гистологический комплекс, состоящий из дыхательных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков вместе со смежными кровеносными и лимфатическими сосудами. Альвеолярная вентиляция осуществляется не столько растяжением альвеолярных стенок (их поверхность при вдохе увеличивается не намного), сколько расправлением альвеолярных мешочков диаметром 100–200 мкм. Необходимое время для диффузии газов через стенки альвеол очень короткое – всего 2–4 мсек.
Основные характеристики альвеолярно-капиллярного комплекса легких представлены в таблице 34.4.
Таблица 34.4
Основные характеристики альвеоло-капиллярного комплекса
Параметр |
Характеристика |
Значение |
Альвеолы |
Обще количество |
300х106 |
Диаметр |
280 μ |
|
Общая поверхность |
70 м2 |
|
Средн. толщина стенок |
0,36–2,5 μ |
|
Капилляры |
Средняя длина |
10,3 μ |
Общий объем |
140 мл |
|
Общая поверхность |
70 м2 |
|
Время прохождения крови |
В покое |
0,75 сек |
При физич. нагрузке |
0,34 сек |
Движущая сила, которая обеспечивает диффузию газов из альвеол в кровь и в обратном направлении – это градиент давления газов в этих двух средах, который может быть рассчитан на основе альвеоло-капиллярной разности давлений. Градиент давления О2 составляет около 45 мм рт.ст. , а СО2 – 6 мм рт.ст. Вектор диффузии направлен в сторону градиента: из альвеол – в капилляр для О2 и из капилляра – в альвеолу для СО2.
Количественные аспекты диффузии определяются согласно закону Fick, который гласит, что диффузионный поток – количество вещества, которое проходит через диффузионный барьер (m) прямо пропорционален поверхности барьера (А), градиенту концентрации (Са–Сv) и коэффициенту диффузии (D), который для СО2 в 25 раз больше чем для О2, и обратно пропорционален толщине диффузионного барьера (L) согласно формуле:
m = D (Ca–Cv)
Альвеоло-капиллярный барьер состоит из слоя сурфактанта, альвеолярного эпителия с базальной мембраной, сосудистого эндотелия с базальной мембраной, слоя плазмы крови между эндотелием и эритроцитом, мембраны эритроцита. Клеточная цитоплазма эритроцита также представляет часть диффузионного барьера с максимальной толщиной равной 1/3 толщины эритроцита.
Возможность адекватно обеспечить организм О2 зависит от диффузионной способности легких и от состава вдыхаемого воздуха. Диффузионная способность измеряется общим количеством газа прошедшего через альвеоло-капиллярную мембрану в обе стороны за одну минуту и равна в покое 250 мл О2/мин. (Обратное значение диффузионной способности называется диффузионным сопротивлением). Полупериод фиксации кислорода к эритроцитам при легочной перфузии равен 0,07 сек. Так как О2 должен фиксироваться к гемоглобину, то этот период включает и время, необходимое для его ассоциации к гемоглобину. По этой причине задержка ассоциации кислорода к гемоглобину (например, при изменении свойств гемоглобина), увеличение скорости циркуляции крови (и, соответственно, сокращение времени контакта между эритроцитами и альвеолами) равнозначно уменьшению диффузионной способности легких и увеличению диффузионного сопротивления. Изменение каждого из перечисленных диффузионных факторов может существенно снизить способность легких к диффузии и, в итоге, нарушить обмен газов.
Сопротивление, оказываемое диффузии газов, зависит от общего сопротивленияи альвеоло-капиллярной мембраны, от сопротивления мембраны эритроцитов и от свойств гемоглобина связывть кислород.
К факторам, влияющим на диффузию газов, относятся: а) физические параметры тела – способность диффузии растет пропорционально увеличению массы, роста и поверхности тела; б) возраст и пол – максимальная способность отмечается в 20 лет, у мужчин на 10% больше, чем у женщин; в) объем легких; d) физическая нагрузка.
В нормальных условиях альвеолярно-капиллярный градиент (разность давления газов между альвеолярным воздухом и дистальной, венозной частью альвеолярных капилляров), после завершения обмена газов, составляет для О2 и СО2 всего 1–2 мм рт.ст., что означает почти полное уравновешивание давления обоих газов по обе стороны диффузионного барьера. (Нужно отметить, что, хотя альвеоло-капиллярный градиент давления О2 составляет около 60 мм, а СО2 - только 6 мм рт.ст., из-за того, что коэффициент диффузии СО2 больше чем О2, процессы происходят полностью для обоих газов). В случае увеличения диффузионного сопротивления, градиент давления между альвеолами и венозным концом капилляра остается большим, что означает неспособность легких обеспечить артериализацию венозной крови. Из-за разности диффузионного коэффициента для О2 и СО2, увеличение диффузионного сопротивления касается, в первую очередь, кислорода, что проявляется гипоксемией с нормокапнией.
34.2.1. Этиология и общий патогенез нарушений альвеолярно-капиллярной
диффузии
В соответствии с этиологией и патогенезом, выделяют несколько типов нарушения легочной диффузии: посредством утолщения диффузионной мембраны, посредством уменьшения альвеоло-капиллярной поверхности и совокупностью этих механизмов.
К поражениям легких, которые снижают их диффузионную способность, относятся: а) хроническая обструктивная болезнь легких (хронический бронхит, эмфизема легких); б) внепаренхимальная и внутрипаренхимадьная рестрикция легких; в) отек легкого; г) поражения легочных сосудов (эмболия, тромбоз, васкулит, облитерация).
Утолщение альвеоло-капиллярного барьера. Нарушение диффузии при утолщении альвеоло-капиллярного барьера с сохранением общей поверхности диффузии наблюдается при ингаляционных интоксикациях с первичным поражением легочной паренхимы, при интерстициальном и альвеолярном отеке легких, остром респираторном дистрессе, в ранних стадиях диффузного легочного фиброза, при пневмокониозе (силикоз, асбестоз, антракоз), пневмонитах, в старости. В этих случаях сохраняется нормальное значение общей и жизненной емкости легких и нормальное сопротивление сосудов легких.
Уменьшение общей альвеолярно-капиллярной поверхности. Нарушения легочной диффузии в этих случаях обусловлены уменьшением поверхности диффузии, увеличением диффузионного сопротивления, снижением общей диффузионной способности легких. Прямым следствием нарушения диффузии является увеличение альвеоло- эндкапиллярного градиента давления кислорода (разница концентрации О2 в альвеолярном воздухе и в дистальной венозной части легочного капилляра), что указывает на недостаточную диффузию О2. В результате увеличивается доля «венозной примеси» к артериальной крови - неартериализованная кровь, поступающая от альвеол с нарушенной диффузией, наступает артериальная гипоксемия, которая усугубляется при физической нагрузке.
В случае диффузного фиброза легких поражается вся их паренхима. Альвеолярно-капиллярный барьер замещается соединительной тканью, что приводит к снижению растяжимости и диффузионной способности легких. Рестрикция уменьшает также общую емкость легочного сосудистого русла (фиброзирование капилляров), что приводит к повышению давления в малом круге и хроническому легочному сердцу.
Легочная паренхима обладает структурными и функциональными резервами, из-за чего даже удаленгие 2/3 паренхимы легких (пневмэктомия), существенно не нарушает диффузионную способность в покое, а гипоксемия появляется только при физической нагрузке.
К наиболее частым причинам поражения альвеолярно-капиллярного барьера относится отек легкого и венозная гиперемия легких.
Таким образом, нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии происходит при поражении паренхимы легкого с сохранением, в начальной фазе, вентиляционных свойств дыхательной системы и проходимости воздухоносных путей. Впоследствии, к диффузионным нарушениям присоединяются изменения газового состава крови и нарушения кислотно-щелочного состояния, которые вторично могут нарушить вентиляцию – таким образом, устанавливаются порочные круги.
Проявлениями нарушений альвеоло-капиллярной диффузии являются: дыхательная гипоксия, гиперкапния, дыхательный ацидоз, одышка, компенсаторная легочная гипервентиляция.