- •Часть II
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •29.1.1. Нарушение возбудимости нейрона
- •29.1.2. Нарушения синаптических процессов
- •29.2. Нарушение чувствительности
- •29.3. Нарушения моторной функции центральной нервной системы
- •29.4 Нарушения болевого восприятия и функций ноцицептивной и
- •29.4.1. Боль
- •29.4.2. Ноцицепция
- •29.4.3. Патогенез патологический боли
- •29.4.4. Антиноцицептивная система
- •Патология ноцицепции
- •29.5 Нарушение функции вегетативной нервной системы.
- •А. Надсегментарные.
- •Б. Сегментарные.
- •1.Поражения среднего мозга (включают нарушения зрачковых рефлексов, аккомодации на расстоянии и световой адаптации, а также статических и стато-кинетических рефлексов).
- •Нарушение симпатической иннервации
- •Нарушения парасимпатической иннервации
- •Нарушения сна
- •29.7. Нарушения сознания
- •29.8. Нарушения высшей нервной деятельности. Неврозы
- •29.9 Нарушения ликворогенеза и ликвординамики
- •30.1.2. Гипо- и гиперсекреция адренокортикотропного гормона.
- •30.1.3. Гипо - и гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.
- •30.1.4. Гипо - и гиперсекреция гонадотропных гормонов
- •30.2. Патофизиология надпочечных желез
- •30.2.1. Гипо- и гиперсекреция глюкокортикоидов.
- •30.2.2. Гипо- и гиперсекреция альдостерона.
- •30.2.3. Гипо- и гиперсекреция половых кортикостероидов
- •30.3. Патофизиология щитовидной железы
- •30.3.1. Гипертиреоидизм
- •30.3.2. Гипотиреоидизм.
- •30.4. Патофизиология половых желез.
- •30.4.1. Патофизиология яичек.
- •30.5. Нарушения секреции инсулина
- •30.5.1. Инсулиновая недостаточность.
- •30.5.2. Инсулинорезистентность.
- •31. Патофизиология системы крови
- •31.1. Изменения общего объёма крови
- •31.2. Типические патологические процессы и реактивные
- •31.2.1. Нарушения процессов дифференциации и пролиферации
- •1. Замещением нормальной ткани костного мозга:
- •31. 2. 1. Качественные изменения в эритроцитарной системе
- •31. 2. 3. Количественные изменения в эритроцитарной системе.
- •31.2.3.1. Эритроцитозы.
- •31.2.3.2. Анемии.
- •31.23.2.1. Классификация анемий.
- •I. Анемии обусловленные нарушением клеточной
- •II. Анемии вследствие нарушения процесса созревания
- •Анемии вследствие преобладания процесса
- •I. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии. Наследственные или первичные гемолитические анемии (вызванные аномалиями эритроцитов):
- •II. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии.
- •IV. Анемии вследствие кровопотерь
- •31.3 Патологические процессы и реактивные изменения в
- •31.3.1. Качественные изменения лейкоцитов
- •31.3.2. Количественные изменения лейкоцитов
- •31.3.3.1. Лейкоцитозы
- •31.3.2.2. Лейкоцитопении
- •31.3.2.3. Гемобластозы.
- •31.3.2.4. Лейкозы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром.
- •32.2. Гипокоагуляция. Геморрагические синдромы
- •32.1. Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •32.1.1. Тромбоз
- •32.2. Геморрагические синдромы.
- •32.2.1. Геморрагические синдромы сосудистого происхождения
- •32.2.2. Геморрагические синдромы тромбоцитарного происхождения.
- •32.2.3. Геморрагические синдромы плазматического происхождения.
- •32.2.4. Геморрагические синдромы, обусловленные избыточной
- •32.2.5. Геморрагические синдромы, обусловленные усилением деятельности системы фибринолиза
- •32.2.6. Коагулопатии, обусловленные избыточным потреблением некоторых факторов коагуляции
- •32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
- •32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
- •33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1 Сердечная недостаточность
- •33.1.4 Перегрузочная форма сердечной недостаточности.
- •33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности.
- •Патологические процессы в эндокарде. Нарушение внутрисердечной
- •33.2.1 Недостаточность двухстворчатого клапана (митральная недостаточность)
- •33.2.2 Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.3 Недостаточность клапанов ворты (аортальная недостаточность)
- •33.2.4 Стеноз аортального отверстия
- •33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
- •33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
- •33.2.7 Врожденные пороки сердца
- •33.3 Нарушения сердечного ритма.
- •33.3.1 Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
- •33.3.2. Аритмии в результате нарушений возбудимости миокарда. Экстрасистолы
- •33.3. 3 Аритмии в результате нарушений проводимости.
- •33.4. Недостаточность кровообращения вследствие уменьшения
- •33.5. Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушения кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
- •33.5.1. Системная артериальная гипертензия (агт)
- •33.5.1.2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические)
- •33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращкния
- •Артериальная гипотензия
- •34. Патофизиология внешнего дыхания
- •34.1. Нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушения диффузии газов в лёгких
- •34.3. Нарушения гемоперфузии лёгких
- •34.4 Нарушения транспорта газов
- •34.1. Нарушение легочной вентиляции.
- •34.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений легочной вентиляции
- •34.1.1. Проявления и последствия нарушения легочной вентиляции
- •34.2. Нарушение диффузии газов в легких
- •34.3. Нарушение гемоперфузии легких
- •34.3.1. Этиология и общий патогенез нарушения легочной перфузии
- •34.4. Нарушение транспорта газов
- •35.2. Нарушения жевания
- •35.3. Нарушения секреции слюны
- •35.4. Нарушения глотания. Дисфагия
- •35.5. Нарушения секреторной функции желудка
- •35.6. Нарушения тонуса и моторики желудка
- •35.7. Желудочный химостаз. Дуодено-гастральный рефлюкс
- •35.8. Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота
- •35.9. Нарушения защитных (противоязвенных) функций желудка
- •35.10 Нарушения функций поджелудочной железы
- •35.11 Нарушения секреции и выделеня желчи
- •35.12 Нарушения функций тонкого кишечника
- •35.13. Нарушения моторики тонкого кишечника.
- •35.14. Нарушения функций толстого кишечника.
- •Желудочно-кишечная аутоинтоксикация
- •36.1 Печеночная недостаточность
- •36.1.1 Этиология печеночной недостаточности
- •36.1.2 Классификация печеночной недостаточности
- •36.1.3 Патогенез печеночной недостаточности
- •Этиологические факторы
- •Изменения архитектоники мемраны гепатоцитов
- •36.1.4 Экспериментальное изучение печеночной недостаточности
- •36.1.5 Нарушение метаболических функций при печеночной недостаточности
- •Нарушения синтеза:
- •Печеноченая недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Уменьшение ресинтеза жирных кислот
- •Дефицит оксалата
- •36.2 Нарушение синтеза и секреции желчи
- •- Нарушение эмульгирования и абсорбции липидов;
- •36.3 Холестаз
- •36.4 Холемия
- •36.6 Желтухи и гипербилирубинемии
- •36.7. Камнеобразование в желчи
- •36.8 Нарушение антитоксической функции печени
- •36.9 Печеночная кома
- •37.1. Нарушения клубочковой фильтрации.
- •Внутрипочечные патологические процессы, нарушающие клубочковую фильтрацию
- •Нарушения канальцевой секреции.
- •Нарушения выведения мочи
- •37.5. Нарушения эндокринной функции почек
32.2.6.1. Принципы лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)
Патогенетическое лечение ДВС включает:
- этиотропное лечение - устранение повреждающего фактора, вызвавшего ДВС;
- патогенетическое лечение – подразумевает патогенетическую коррекцию
основных патогенетических звеньев нарушенного гемостаза, таких как:
- восстановление объема циркулирующей крови после при длительном
кровотечении;
- нормализация свертывающих, противосвертывающих и фибринолитических
свойств крови, которые включаются в начальную фазу остановки свертывания применением гепарина, принимая во внимание, что его эффективность будет зависеть от обязательного присутствия в крови антитромбина III. Во вторую очередь гепарин нужно применять в малых дозах, чтобы не усиливать кровотечение;
- восстановление потребленных факторов предусматривает, с патогенетической точки зрения, трансфузию нативной плазмы, которая содержит необходимые количества антитромбина III, фибриногена, плазминогена и других необходимых факторов. Отметим, что трансфузия консервированной крови в течение длительного времени противопоказано, так как она содержит большое число пластинок и агрегированных эритроцитов, более того, в этой крови не сохраняется в активном состоянии большинство факторов свертывающей системы.
- ликвидация последствий ДВС осуществляется параллельно с коррекцией метаболического ацидоза, гипоксии, нарушений метаболизма для предупреждения возникновения почечной, печеночной, дыхательной недостаточности и т.д.
32.2.6.2. Обязательные тесты для выявления синдрома двс
А.П. Зильбер предлагает следующие обязательные тесты.
1. Если кровь больного сворачивается в пробирке за 8-10 минут - синдром ДВС отсутствует.
2. Если кровь больного сворачивается в пробирке за 1-2 минуты – можно предположить установление первой фазы ДВС-синдрома.
3. Если кровь не сворачивается в пробирке и чужеродный тромб растворяется, это указывает на остановку свертывания, но процесс фибринолиза продолжается (и может усилиться).
4. Если кровь больного не сворачивается в пробирке и чужеродный тромб не растворяется, это указывает на истощение всех плазматических систем гемостаза.
5. Если кровь больного (3мл), добавленная в пробирку с тромбином, сразу сворачивается, это указывает на то, что кровь больного содержит необходимое количество фибриногена.
6. Если кровь больного (3мл), добавленная в пробирку с тромбином, сворачивается за 10 минут, тогда эта кровь содержит лишь 50% фибриногена по сравнению с нормальным его значением.
33.Патофизиология сердечно-сосудистой системы
33.1 Сердечная недостаточность
33.1.1 Сердечная недостаточность при повреждениях миокарда
33.1.2 Сердечная недостаточность при нарушениях диастолического наполнения
33.1.3 Нарушение коронарного кровообращения
Коронарогеная сердечная недостаточность
33.1.3.1 Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности
33.1.3.2 Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
33.1.3.3 Недостаточность кровообращения при коронарогенной сердечной
недостаточности
33.1.4 Сердечная недостаточность при функциональной перегрузке сердца
33.1.4.1 Функциональная перегрузка сердца
33.1.4.2 Механихмы компенсации при недостаточности функции сердца
33.1.5 Основные патогенетические факторы сердечной недостаточности
33.1.5.1 Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов
33.1.5.2 Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов
33.1.5.3 Нарушение водно-электролитного баланса кардиомиоцитов
33.1.5.4 Расстройство нервно-гуморальной регуляции сердца
33.2 Патологические процессы в эндокарде
Нарушение внутрисердечной гемодинамики
33.2.1 Митральная недостаточность
33.2.2 Митральный стеноз
33.2.3 Аортальная недостаточность
33.2.4 Стеноз аорты
33.2.5 Недостаточность трехстворчатого клапана
33.2.6 Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
33.2.7 Врожденные пороки сердца
33.3 Нарушения ритма сердца
33.3.1 Аритмии сердца при нарушении автоматизма синусового узла
33.3.2 Аритмии при нарушении возбудимости сердечной мышцы. Экстрасистолии
33.3.3 Аритмии сердца при нарушении проведения импульса
33.4 Недостаточность кровообращения в результате уменьшения притока крови к сердцу
33.5 Патологические процессы в кровеносных сосудах. Нарушение кровообращения вследствие сосудистой недостаточности
33.5.1 Системная артериальная гипертензия (АГ)
33.5.1.1 Первичная (эссенциальная) артериальная гипретензия (ЭАГ)
33.5.1.2 Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия
33.5.2 Гипертензия малого круга кровообращения
33.5.3 Артериальная гипотензия
33.5.3.1 Патологическая артериальная гипотензия
Сердечно-сосудистая система обеспечивает оптимальное кровоснабжение органов и тканей согласно метаболическим потребностям. Уровень кровообращения определяется несколькими факторами: функцией сердца, сосудистым тонусом, объемом циркулирующей крови и реологическими свойствами крови. Для оценки состояния общего и регионарного кровотока используют ряд физиологических показателей, получаемых при инструментальном исследовании или расчетным путем (таблица 33.1)
Таблица 33.1
-
Показатели
Значение
Диастолическое артериальное давление в большом круге, мм рт. ст.
65-85
Систолическое артериальное давление в большом круге, мм рт. ст.
110-120
Систолический выброс (в покое), мл
60-75
Минутный объем кровообращения (МОК), литры
4,0-5,0
Скорость кровотока в крупных артериях, см/сек
13-15
Скорость кровотока в капиллярах, мм/сек
0,3
Скорость кровотока в полой вене, м/сек
0,2
Время циркуляции крови, сек.
20-23
Нарушения функций сердца, сосудистого тонуса, изменения в системе крови могут привести к гипоперфузии органов и несоответствию их кровоснабжения адекватно текщим метаболическим потребностям и к развитию недстаточности кровообращения.
Недостаточность кровообращения представляет собой такую ситуацию, когда сердечно-сосудистая система не обеспечивает нормальный уровень кровоснабжения органов и тканей, не обеспечивает доставку к ним кислорода и питательных веществ, а также удаление из тканей метаболитов.
В зависимомсти от основного патогенического фактора различают следующие типы недостаточности кровообрашения:
а) недостаточность кровообрашения как следствие недостаточности функции сердца;
б) недостаточность кровообрашения как следствие сосудистой недостаточности;
в) недостаточность кровообрашения как следствие уменьшения притока венозной крови к сердцу.