Физоцефалез

Физоцефалез — заболевание, вызываемое гельминтом Physo-cephalus sexalatus. Свиньи заражаются при поедании навозных жуков. Яйца, вышедшие с фекалием свиньи, заглатываются промежуточным хозяином (жуком), в его кишечнике вылупляются личинки, которые проходят в полость тела насекомого, инкапсу­лируются, где происходит линька; личинки в течение 36 дней ..тановятся инвазионными и заражают свинью, когда она поедает жуков.

Клинически наблюдается расстройство пищеварения, отстава­ние в росте, истощение.

Патологоанатомическая картина весьма'скудная. Паразиты проникают глубоко в слизистую оболочку желудка, отмечается •„■е.набухание. При сильном заражении развивается катаральный гастрит.

Диагностика при выраженной патологоанатомической картине гр'ебует подтверждения обнаружения паразита, яиц (яйца со сре­занным полюсом).

Дифференциация от хиостронгилеза, аскарапоза.

АСКАРАПОЗ

Аскарапоз — заболевание, вызываемое гельминтом Ascarops strongylina. Свиньи заражаются поеданием навозных жуков, поражается преимущественно желудок. Цикл развития, патогенез, патологоанатомическая картина, что и при физоцефалезе свиней, различие только в возбудителе.

Диагностика при подозрении заболевания патологоанатом.и-ческая с выделением яиц (яйца овальные с толстой оболочкой).

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз заболевание преимущественно поросят,

^; ызываемое нематодой Strongyloides ransomi, паразитирующей

I тонком кишечнике. Основным источником инвазии являются ::оросята и взрослые свиньи-гельминтоносители. Заражение про-

хходит алиментарно и через кожу инвазионными личинками. В тонком кишечнике свиней самки паразита выделяют яйца, которые во внешней среде превращаются в инвазионные личинки. При алиментарном заражении личинки через слизистую оболочку желудка, кишечника мигрируют в кровеносные, лимфатические сосуды, заносятся и в легкие, откуда через глотку, пищевод г. желудок, кишечник, где и развиваются до половозрелой стадии. Отдельные личинки из легких через большой круг кровообращения поступают в печень, почки, селезенку и др. органы. Большинство из^них в этих органах погибает и рассасывается. В тонком кишеч­нике развиваются личинки до половозрелой стадии; самки преиму­щественно локализуются в поверхностном слое слизистой оболочки.

При кожном заражении инвазионные личинки проникают в подкожную клетчатку, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, по ним мигрируют в легкие. При кашле попадают в рото­вую полость, а затем в желудочно-кишечный тракт, где и достигают половозрелой стадии.

При остром течении клиническая картина характеризуется угнетением, поносом, анемией видимых слизистых оболочек; жи­вотные подолгу лежат, поджав ноги под живот.

Хроническое течение проявляется поражением кожи, беспокой­ством, зудом, расстройством желудочно-кишечного тракта, каш­лем, истощением.

Патологоанатомическая картина характеризуется истощением, экзематозным поражением кожи; при остром течении отмечается серозно-фибринозный перитонит. Катаральный гастроэнтерит с кровоизлияниями в слизистой оболочке; в ряде случаев эрозии и язвы. Легкие в период миграции личинок увеличены, гипереми-рованы с кровоизлияниями. Очаговая пневмония как следствие миграции личинок. Мезентериальные, легочные лимфатические узлы увеличены с кровоизлияниями. Зернистая дистрофия парен­химатозных органов.

При затяжном течении, особенно у поросят старшего возраста, отмечается обостренный хронический катар желудочно-кишечного тракта, пневмония, зернистая дистрофия паренхиматозных ор­ганов.

Гистологически кроме выраженных макроскопических измене­ний отмечается нахождение половозрелых нематод, яиц между ворсинками под эпителием слизистой оболочки двенадцатиперст­ной кишки.

Диагноз ставят на основании патологоанатомических изме­нений с учетом клинической картины болезни, лабораторного исследования по обнаружению самок стронгилид и их яиц в фека­лиях.

Дифференциация от микробных, вирусных, микозных заболе­ваний с поражением кожи, легких, желудочно-кишечного тракта.