- •Методические рекомендации Лабораторная диагностика риккетсиозов сельскохозяйственных животных
- •Содержание
- •План занятия
- •1.2. Морфологические свойства
- •1.3. Тинкториальные свойства
- •1.4. Культуральные и биохимические свойства
- •1.5. Токсинообразование
- •1.6. Устойчивость
- •1.7. Патогенность
- •1.8. Дифференциация риккетсий от вирусов и прокариотных микроорганизмов
- •2.1. Краткие эпизоотологические данные
- •2.2. Патогенез
- •2.3. Основные симптомы и патологоанатомические изменения
- •2.4. Характеристика возбудителя.
- •2.4.1. Морфологические и тинкториальные свойства.
- •2.4.2. Культуральные свойства.
- •2.4.3. Антигенная структура.
- •2.4.5. Устойчивость.
- •2.4.6. Лабораторная диагностика Ку-риккетсиоза.
- •3.0. Возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота
- •3.1. Краткие эпизоотологические данные
- •3.2. Патогенез
- •3.3. Основные клинические признаки
- •3.4. Характеристика возбудителя.
- •4. Возбудитель анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота
- •4.1. Краткие эпизоотологические данные
- •4.2. Патогенез
- •4.3. Основные симптомы и патологоанатомические изменения
- •4.4. Характеристика возбудителя
- •4.4.1. Морфология и тинкториальные свойства
- •4.4.2. Устойчивость.
- •4.5. Лабораторная диагностика
- •4.6. Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия
- •5. Возбудитель эперитрозооноза свиней.
- •5.1.Краткие эпизоотологические данные
- •5.3.Основные симптомы и патологоанатомические изменения.
- •5.4. Характеристика возбудителя.
- •5.4.1. Морфология и тинкториальные свойства.
- •5.5.1. Микроскопический метод.
- •5.5.2. Серологический метод.
- •5.5.3. Молекулярно-генетический метод.
- •5.5.4. Биологический метод.
- •5.5.5. Гематологические исследования.
- •5.5.6. Гистологический метод.
- •7.0. Приложение 2.
- •8.0. Список используемой литературы
4. Возбудитель анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота
Анаплазмоз – трансмиссивное заболевание крупного и мелкого рогатого скота, а также других домашних и диких животных, протекающее осро или хронически с признаками остро выраженной анемии, перемежиющейся лихорадкой, нарушением работы сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта.
Возбудителем анаплазмоза крупного рогатого скота является Anaplasma marginale (Theiler, 1910) и A.centrale (Theiler, 1911), у овец и коз A.ovis (Lestoguard, 1924).
4.1. Краткие эпизоотологические данные
Возбудители анаплазмоза широко распространены среди домашних и диких животных, паразитируют в эритроцитах парнокопытных (Bovidae, Cervidae, Camelidae, Caprinae, Antilopinae). Болезнь зарегистрированы в Европе, Азии, Африке, Австралии и Америке. Анаплазмоз регистрируют на территории Республики Беларусь. По данным Главного управления ветеринарии в 1996 году выявлено 12 неблагополучных пунктов, где заболело 747 голов крупного рогатого скота.
К А. marginale восприимчивы лоси, северные олени, овцы, козы, зебу, косули, антилопы и буйволы.
К A. ovis - овцы, козы, архары, муфлоны, сайгаки, антилопы, косули, лоси, олени, что дает возможность отнести анаплазмоз к природно-очаговым заболеваниям. Зебувидный скот (молодые животные) более восприимчив, чем домашние. Наиболее подвержены заболеванию стельные и высокоудойные коровы.
Источник возбудителя – больные животные и паразитоноситель. Это заболевание трансмиссивное: передается кровососущими членистоногими и насекомыми; это иксодовые, реже аргазовые клещи, мухи, слепни, комары, у овец – овечья кровососка.
Анаплазмы передаются трансфазно, трансовариально и в пределах одной половозрелой фазы клеща при прерывистом питании. Возможен механический перенос возбудителя.
Переболевшие животные остаются паразитоносителями в течение всей жизни. Источником анаплазм могут быть и дикие парнокопытные.
Анаплазмы могут переноситься от больных здоровым животным при взятии крови, различных операциях, выполняемых одним и тем же инструментом.
Возможно внутриутробное заражение.
Существует сезонность анаплазмоза, он регистрируется летом и осенью, редко зимой. Заболевание овец регистрируется с апреля по октябрь. Его часто диагностируют совместно с бабезиозами, тейлериозом и эперитрозоонозом. Тяжело протекает при смешанных инвазиях в гельминтозами, а также в сочетании с инфекционными болезнями. В зимнее время анаплазмоз диагностируется чаще у животных, находящихся в условиях, снижающих резистентность: некачественное кормление, йодная, кобальтовая или витаминная недостаточность.
Анаплазмозу характерна стационарность. Заболеваемость 40-50 %. Летальность достигает 40 %.
4.2. Патогенез
Развитие болезненного процесса начинается с внедрения анаплазм в эритроциты и выделение ими продуктов обмена. В результате нарушаются физиологические функции эритроцитов и их гемопоэз. Одновременно изменяется деятельность центральной нервной системы, возникает патология внутренних органов. Организм реагирует на внедрение анаплазм мобилизацией клеточных и гуморальных механизмов с образованием антител против возбудителя, что приводит к усилению эритрофагоцитоза. Продолжительность жизни пораженных эритроцитов в среднем около 20 дней, в то время как здоровые эритроциты живут около 90-120 дней. Количество эритроцитов и гемоглобина у тяжелобольных животных сокращается в 2,5 раза. В организме наступает гипоксемия и гипоксия, что приводит к еще большему нарушению деятельности центральной нервной системы, поэтому у некоторых животных развиваются парезы задних конечностей и нарушения координации движения. Прогрессирует исхудание. Вследствие нарушения деятельности вегетативной системы развивается атония кишечника. При угнетении иммунобиологических механизмов снижается резистентность организма, и тогда процесс часто заканчивается летально.