Характеристика возбудителя

Инфекционная природа ГЭ КРС подтверждена результатами экспериментального заражения и воспроизведения заболевания у КРС, мышей и ряда других животных. Восприимчивыми в эксперименте оказались свиньи, овцы, козы, норки (в том числе при оральном заражении) и обезьяны-мармозетки.

Эпизоотологические особенности

Распространение болезни в Великобритании обусловил ряд факторов: значительный рост поголовья овец в 1980-е г., что, возможно, способствовало увеличению инцидентности скрепи; широкая переработка овечьих голов (экстрагирование жира и белка); применение новых химических технологий их обработки (ранее использовали автоклавирование), которые менее эффективно инактивировали агент скрепи. Гипотезу заноса болезни с кормом подтверждала более высокая заболеваемость животных в молочных хозяйствах, чем в откормочных, где дают меньше кормовых концентратов (особенно телятам).

Болезни больше подвержены животные молочных стад (по сравнению с мясными), заболевали; в основном, коровы, редко - быки. Наибольшее число случаев выявили среди животных голштинофризской породы, лучшей и самой продуктивной в Англии. Связь между стадией стельности, сезоном и началом болезни не установили. В 15% пораженных стад КРС не завозили, в 20% животные не контактировали с овцами. Доказательства вертикальной и горизонтальной передачи болезни в естественных условиях между КРС (или между KPС и мелким рогатым скотом) пока отсутствуют. В зоопарках страны признаки ГЭ обнаружили у 5 видов антилоп, 2 видов оленей. Изолированных и неконтактировавших с крупным и мелким рогатым скотом. Этих животных кормили тоже мясо-костной мукой. Обращает на себя внимание значительное уменьшение инкубационного периода у ньялы (3мес) и сернобыка (15 мес). Особую тревогу вызвала болезнь домашних кошек (4 случая), у них при вскрытии обнаружили признаки ГЭ (животных кормили консервами). Считают, что распространение болезни связано не с внезапной мутацией возбудителя, а с попаданием в организм КРС большого количества агента скрепи и преодолением им видового барьера; так, энцефалопатия норок возникла при скармливании им мяса больных скрепи овец . Имеет место как горизонтальная, так и вертикальная передача возбудителя. В пользу этого говорят эпизоотологические данные о возникновении заболевания в стадах Франции, Швейцарии, Португалии и Ирландии, а также у зоопарковых жвачных и представителей семейства кошачьих.[2]

Принципиальные различия между вирусами и прионами (по в.В.Макарову и др. 1992)

Вирусы	Прионы
Сложные мультимолекулярные комплексы, от нуклеопротеидов до липосодержащих оболочечных структур. Обладают первичными свойствами живой материи	Простой белок – модифицированная изоформа нормального белка организма хозяина
Имеют собственный геном, кодирующий вирусное потомство, включая вирусные белки	Не содержит генетического материала. Белок приона кодируется генами организма-хозяина
Чувствительны к денатурирующим и модифицирующим факторам (нагревание, детергенты)