Ответы на экзаменационные вопросы - 2008 год

№ 39 Антидепрессанты. Антидепрессанты – вещества, применяемые для лечения депрессий. Классификация: 1)Средства, угнетающие нейрональный захват моноаминов: а) неизбирательного действия, блокируют нейрональный захват серотонина и НА– имизин, амитриптилин. б) избирательного действия: - блокируют нейрон.захват серотонина (флуоксетин) - блокируют нейрон.захват НА (мапротилин) 2)Ингибиторы МАО: А)неизбирательного действия - ингибиторы МАО-А и МАО-В(ниаламид, трансамин) Б) избирательного действия - ингибиторы МАО-А(моклобелид) Имизин - антидепрессивные свойства, слабый седативный эффект, психостимулир. компонент, эйфория, возбужденность, бессонница. Механизм: способность угнетать нейрональный захват НА и серотонина =>в области рецепторов накапливается много медиатора, эффекты усиливаются; -↑тормозного действия серотонина на лимбическую систему; -блокирует пресинаптические α2-рецепторы=>(↑НА), серотониновые и гистаминовые рецепторы; -периферическое холиноблокирующее действие, папавериноподобный, противогистаминный эффекты. Фармакинетика: хорошо всасывается из ЖКТ, метаболизируется в печени, выделяется почками, эффект через 2-3 недели. Побочные эффекты: сухость во рту, нарушение аккомодации, тахикардии, аритмии, запор, нарушение мочеотделения, нарушения ССС, ↓АД, ортостатическая гипотензия, головная боль, аллергии, тремор, лейкопения. П/показания: глаукома, нарушения мочеотделения, комбинация с неизбирательными ингибиторами МАО – токсический эффект. Кломепралин – более выражен захват серотонина. Амитриптилин – антидепрессивная активность, психоседативные свойства. Стимулирующее действие отсутствует. Превосходит имизин по м-холиноблокирующему и противогистаминному действию. Наиболее активный антидепрессант, лечебный эффект через 10-14 дней. Азафен – трициклический антидепрессант, оказывает седативное действие, отсутствие м-холиноблокирующих свойств. При депрессиях легкой и средней тяжести. Флуоксетин – высокая антидепрессивная активность, эффект через 1-4 недели, нет седативного эффекта, нет М-холиноблокирующее действия, психостимулирующий эффект, не влияет на адренорецепторы, низкая токсичность, хорошо всасывается, метаболизируется в печени, выделяется почками. Побочные эффекты: нарушение аппетита, тошнота, нервозность, головная боль, бессонница, кожная сыпь, комбинация с неизбирательными ингибиторами МАО – серотониновый синдром. Мышечная ригидность, гипертермия, сердечно-сосудистый коллапс. Для лечения депрессивных состояний. Пароксетин – избирательный ингибитор нейронального захвата серотонина. Высокая антидепрессивная, анксиолитическая активность. Побочные эффекты: тошнота, головная боль, сухость во рту, головокружение. Мапротилин – избирательно блокирует нейрональный захват НА. Хорошо связывается с белками плазмы крови, биотрансформация в печени, выделяется почками. Дезипрамин – аналогичен мапротилину, низкий седативный и М-холиноблокирующий эффекты. Ингибиторы МАО- неизбирательного действия, угнетают процесс окислительного дезаминирования НА и серотонина=>накапливаются в головном мозге, эффект через 1-2 недели, психостимулирующее действие, ↑ прессорный эффект симпатомиметиков – гипертензивный криз, гипертензивная активность, ↑ токсичность, возбуждают ЦНС, ортостатическая гипотензия. Ниаламид – низкая эффективность. Трансамин – сильный обратимый ингибитор МАО, высокая эффективность, симпатомиметический эффект. П/показания: болезни почек, печени, нарушения мозгового кровообращения, психическое возбуждение. Ингибиторы МАО-А - моклобемид, пиразидол. Кратковременное действие, снижена возможность гипертензивного криза, антидепрессивное, седативное и стимулирующее влияния. Обратимое ингибирование МАО-А, способность угнетать нейрональный захват НА. Пиразидол: антидепрессивное действие сочетается с седативным (на фоне бес­покойства, тревоги) или стимулирующим (на фоне угнетения) эффектом. Меха­низм его антидепрессивного действия объясняется обратимым ингибируюшим влиянием на МАО-А и способностью угнетать нейрональный захват норадреналина. М-холиноблокирующая активность отсутствует. Побочные эффекты возникают редко. Принимают пиразидол внутрь.	№ 40 Средства для лечения маний. Соли лития в основном используют для лечения и профилактики маний. Механизм действия: одна из возможностей связана с его влия­нием на токи Na. Являясь одновалентным катионом, Li через быстрые натрие­вые каналы проходит внутрь клетки, где частично замещает Na. Однако кинети­ка ионов лития отличается от таковой ионов натрия. Li более медленно выходит из клеток и нарушает скорость обмена вне- и внутриклеточных ионов натрия, а также распределение К^+, что может сказываться на процессе деполяризации. Не исключено и влияние ионов лития на обмен моноаминов. Так, имеются данные, что литий уменьшает высвобождение норадреналина и дофамина. Кроме того, показано, что литий влияет на вторичные передатчики. Установле­но, что он блокирует фосфоинозитольный путь и уменьшает образование инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Последние являются вторич­ными передатчиками для системы а-адренорецепторов и м-холинорецепторов. Имеются также данные о том, что литий может уменьшать содержание и другого вто­ричного передатчика - цАМФ (очевидно, за счет ингибирования аденилатциклазы). Фармакокинетика. Соли лития хорошо всасываются в тонкой кишке, равномерно распределяются в организме, проходят через ГЭБ, выделяются почками медленно, что может привести к интоксикации. Ускорить выведение препарата можно, повысив в рационе больного содержание натрия хлорида. Для купирования мании можно использовать лития оксибутират, для лечения и профилактики - лития карбонат. Эффективность солей лития для профилактики маний, и также депрессий ( при маниакально-депрессивном психозе). Эффект лития карбоната развивается медленно (2-3 недели). При длительном лечении этим препаратом следует проводить контроль содержания его в крови во избежание развития побочных эффектов, вызванных кумуляцией (диспепсия, мышечная слабость, тремор, полиурия, жажда, нарушение координации, кома, возможно развитие зоба). Отравление: рвота, диарея, атаксия, дизартрия, судороги, кома, летальный исход. При отравлении солями лития применяют мочегонные средства, натрия гидрокарбонат, проводят гемодиализ. П/показания: нарушения выделительной функции почек, дисфункция щитовидной железы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, холецистит. Для профилактики развития маниакально- депрессивных состояний применяют противоэпилептические препараты карбамазепин и натрия вальпроат.	№ 41 Анксиолитики. Транквилизаторы (анксиолитики) – это препараты, оказывающие транквилизирующее действие на ЦНС– устраняют страх, тревогу, беспокойство, внутреннее напряжение. Многие препараты обладают седативным эффектом. Сфера применения транквилизаторов – невротические и неврозоподобные заболевания. Анксиолитическими свойствами обладают различные препараты – этиловый спирт, амизил, мепротан, фенибут. Наиболее эффективными являются препараты производные бензадиазепина: хлозепид (хлордиазепоксид, элениум, либриум), сибазон (диазепам, седуксен, реланиум, валиум), феназепам, нозепам (тазепам, оксазепам), мезапам (рудотель, медазепам). Классификация: 1)агонисты бензодиазепиновых рецепторов (диазепам, феназепам) 2)агонисты серотониновых рецепторов (буспирон) 3)вещ-ва разл.типа действия (амизил). Группы: 1. Длительного действия: феназепам, диазепам, хлордиазепоксид. 2. Средней продолжительности: нозепам, лоразепам, алпразолам 3. Короткого действия: мидазолам. Для бензодиазепиновых препаратов характерны эффекты: 1. анксиолитический, 2. седативный.3 снотворный; 4. мышечно-расслабляющий; 5. противосудорожный, 6. амнестический. Основное действие транквилизаторов на ЦНС связывают с их влиянием на структуры лимбической системы и коры больших полушарий. Эти препараты усиливают ГАМК-ергическое торможение нервных клеток, взаимодействуя с ГАМК-А рецепторами, аллостерические регуляторные центры к-рых называются бенздиазепиновыми рецепторами. Транквилизаторы способны также понижать тонус скелетных мышц, снижают концентрацию внимания, некоторые обладают снотворным действием, либо способствуют развитию сна, потенцируют действие снотворных, седативных, наркотических средств, имеют противосудорожную активность. Небенздиазепиновые транквилизаторы имеют более специфическое влияние на ЦНС, не обладая другими эффектами (фенибут, мебикар). Наиболее выраженным анксиолитическим действием обладает феназепам. Седативный эффект его превосходит другие препараты. К “дневным транквилизаторам” можно отнести мезапам. Он обладает менее выраженным седативным и снотворным действием. Побочные эффекты. При длительном применении транквилизаторов возможно развитие привыкания и лекарств.зав-ти (психической и физической), характерен синдром отмены. Из побочных эффектов следует отметить появление сонливости, головной боли, тошноты, кожные реакции. Показания. Неврозы и неврозоподобные состояния, эпилептический статус, эпилепсия, мышечный гипертонус, для премедикации перед операциями, реактивные состояния, бессонница. Флумазенил – специфический антагонист бензодиазепинов. Он блокирует бензодиазепиновые рецепторы и устраняте полностью или уменьшает выраженность центральных эффектов бензодиазепиновых анксиолитиков. Применение: для устранения остаточных эффектов бензодиазепинов, при передозировке или остром отравлении. Агонисты (частичные) серотониновых рецепторов: Буспирон – высокий аффнитет к серотониновым рецепторам головного мозга, анксиолитическая активность, нет седативного, мышечно-расслабляющего и противосудорожного действия. Побочные эффекты: нервозность, головокружение, головная боль, парестезия, тошнота, диарея. Анксиолитики разного типа действия: Амизил – производное дифенилметана. Центральный холиноблокатор, седативное действие, противосудорожная активность, подавляет кашлевой рефлекс, расширяет зрачки, угнетает секрецию желез, анестезир. и противогистаминные свойства. Побочные эффекты: сухость во рту, тахикардия, расширение зрачков. Препараты этой группы применяют при : неврозах, неврозоподобных состояниях, для премедикации перед операцией, при бессоннице. При эпилептическом статусе.
№ 43 Седативные средства. Седативные средства – препараты различных хим. групп, оказывающие седативное действие – не избирательное успокаивающее действие за счет понижения возбудимости ЦНС, ее реактивности к различным стимулам. Эти препараты уменьшают раздражительность, эмоциональную лабильность, характерные для пограничных нарушений высшей нервной деятельности. Седативным эффектом обладают многие группы лекарственных препаратов: барбитураты в малых дозах (фенобарбитал, барбамил), натрия оксибутират в малых дозах, транквилизаторы, антигистаминные средства (димедрол, дипразин). Но чаще всего применяют соли бромистоводородной кислоты – бромиды и препараты растительного происхождения – валерианы, пустырника пассифлоры. Натрия бромид и калия бромид оказывают седативное действие, связанные с усилением процессов торможения в коре большого мозга. Эффект этой группы препаратов зависит от типа ВНД. Бромиды обладают слабым противоэпилептическим свойством. Фармакокинетика. Всасываются бромиды хорошо, распределяются преимущественно экстрацеллюлярно. Выделяются почками, кишечником, потовыми и молочными железами. Показания. Неврозы, повышенная раздражительность, бессонница. Эффект развивается медленно. Побочные эффекты. Препарат способен к кумуляции и может вызывать явления бромизма – хронического отравления бромидами. При этом появляется заторможенность, апатия нарушение памяти, поражение кожи. Бромиды обладают раздражающим действием, что приводит к воспалению слизистых оболочек (появляется кашель, насморк, конъюнктивит, понос). Лечение бромизма заключается в прекращении приема солей брома и усилении их выведения из организма путем назначения больших количеств натрия хлорида, жидкости, мочегонных препаратов. Несколько менее выраженное седативное действие присуще препаратам валерианы – настойки и экстракт, полученные из корневища валерианы лекарственной, которые содержат изовалериановый эфир борнеола, борнеол и другие биологически активные вещества. Препарат показан особенно больным, невротическое состояние которых сопровождается дисфункцией внутренних органов (вегетососудистые дистонии, дисфункции желчных путей, невроз сердца), т.к. валериана обладает также слабым спазмолитическим действием.	№ 46 Стимуляторы дыхания. По основной направленности действия стимуляторы дыхания подразделяют­ся на следующие группы: 1. Средства, непосредственно активирующие иентр дыхания. — бемегрид, ко­феин, эти ми зол. 2. Средства, стимулирующие дыхание рефлекторно. — цититон, лобелина гид­рохлорид. 3. Средства смешанного типа действия (1+2) — кордиамин, углекислота. К средствам, оказывающим прямое возбуждающее влияние на центр дыхания, относятся психостимулирующее средство и аналептик кофеин, аналептик бемегрид и препарат этимизол. Этимозол - центрально действующий стимулято­р дыхания. Он активирует подкорковые образования головного мозга и центры продолговатого мозга. Однако от типичных аналептиков этимизол отличается угнетающим влиянием на кору головного мозга, поэтому в практической меди­цине его используют не только как стимулятор дыхания, но также в психиатрии в качестве успокаивающего средства при состояниях тревоги. Вводят препарат внутрь и парентерально. Рефлекторно действующими стимуляторами дыхания являются н-хо-линомиметики цититон и лобелина гидрохлорид. Механизм их действия заключается в том, что они возбуждают н-холинорецепторы синокаротидной зоны, откуда афферентные импульсы поступают в продолговатый мозг, и повышают активность дыхательного центра. Указанные н-холиномиметики дей­ствуют кратковременно (в течение нескольких минут). Вводить их следует только внутривенно. У средств смешанного типа действия центральный эффект дополняется стимулирующим влиянием на хеморецепторы каротидного клубочка. К таким пре­паратам относятся аналептик кордиамин и углекислота. Как известно, последняя является физиологическим стимулятором дыхания. В медицинской практике применяют сочетание 5-7% СО2 и 93-95% О2 - карбоген. При ингаляции карбогена объем дыхания увеличивается в 5—8 раз. Возбуждение дыхания про­исходит главным образом благодаря снижению в центре дыхания уровня рН и накоплению ионов Н^+. Считают, что ионы водорода стимулируют клетки дыха­тельного центра не непосредственно, а через специальные хеморецепторные образования, расположенные в продолговатом мозге вблизи центра дыхания. Применяют стимуляторы дыхания при легких отравлениях опиоидными ана­льгетиками, окисью углерода, при асфиксии новорожденных, для восстанов­ления необходимого уровня легочной вентиляции в посленаркозном периоде.	№ 47 Противокашлевые средства. 1. Средства центрального действия. А. Наркотического типа действия (кодеин, этилморфина гидрохлорид). Б. Ненаркотические препараты (глауцина гидрохлорид, тусупрекс). 2. Средства периферического действия (либексин). Наиболее широкое распространение - пре­параты центрального действия, угнетающие центральные звенья кашлевого рефлекса, локализованные в продолговатом мозге. Кодеин (метилморфин) является алкалоидом опия фенантренового ряда. Обладает выраженной противокашлевой ак­тивностью. Оказывает слабое болеутоляющее действие. В тера­певтических дозах кодеин не угнетает дыхательный центр. При систематическом использовании препарата возможен такой побочный эффект, как запор. Длительное применение кодеина сопровождается развитием привыкания и в некоторых случаях лекарственной за­висимости (психической и физической). В качестве препаратов выпускают кодеин и кодеина фосфат. К этой группе веществ относится также этилморфина гидрохлорид (дио­нин), получаемый синтетическим путем из морфина. По влиянию на кашлевой центр этилморфина гидрохлорид аналогичен кодеину, но несколько более активен. Сильным противокашлевым эффектом обладают опиоидные анальгетики (морфина гидрохлорид). Однако они вызывают угнетение центра дыхания. Кроме того, эти препараты более опасны в отношении развития лекарственной зависимости. Поэтому их можно использовать лишь эпизодически при неэффек­тивности кодеина и других противокашлевых веществ. Создан ряд препаратов, более избирательно угнетающих кашлевой центр и не вызывающих лекарственной зависимости. Их называют ненаркотическими противокашлевымисредствами. К ним относятся глауцина гидрохлорид (глаувент), окселадина цитрат (тусупрекс). Глауцин является алкалоидом растительного происхождения, тусупрекс получен синтетическим путем. Глауцин может вызывать головокружение, тошноту. К противокашлевым средствам периферического действия относится либексин. Механизм его действия связывают с анестезирующим влиянием на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, а также с некоторыми бронхо-литическими свойствами. На ЦНС он не влияет. Лекарственная зависимость к либексину не развивается. При сухости слизистой оболочки бронхов, вязком и густом секрете бронхиаль­ных желез уменьшить кашель можно путем увеличения секреции желез слизистой оболочки бронхов, а также разжижением секрета. С этой целью назначают от­харкивающие средства, в том числе ингаляции аэрозолей щелочных жидкостей.

№ 42 Психостимулирующие средства. Повышают настроение, способность к восприятию внешних раздражений, психомоторную активность. Уменьшают чувство усталости, повышают физическую и умственную работоспособность, временно снижают потребность в сне. По химической структуре: Фенилалкиламины: фенамин Производные пиперидина: пиридрол, меридил Производные сиднонимина: сиднокарб Метилксантины: кофеин. Фенамин: Фармакокинетика. Из пищеварительного канала фенамин всасывается быстро и хорошо, проникает во все системы и органы, через ГЭБ. В организме частично биотрансформируется и выделяется преимущественно почками. При длительном применении кумулирует, возможно развитие привыкания. Фармакодинамика. Действие на центральную нервную систему характеризуется возбуждением. Механизм действия связан со способностью: 1. Освобождать из пресинаптических окончаний НА и дофамин. 2. Уменьшать нейрональный захват НА и дофамина. 3.Повышать чувствительность адренергических и дофаминэргических рецепторов к медиаторам. 4. Ингибировать в цитоплазме активность МАО. Фенамин оказывает стимулирующее влияние на восходящую активирующую ретикулярную формацию ствола мозга, образования лимбической системы, нейроны коры большого мозга. Фенамин может вызывать большую затрату энергетических ресурсов организма, что сопровождается значит. интеллектуальным и физическим возбуждением (улучшение памяти, повышение мышечной работоспособности, увеличение переносимости стрессорных ситуаций, снижение потребности в пище, сне и еде), что в дальнейшем приводит к истощению деятельности ЦНС (снотворный эффект). Фенамин обладает св-вами аналептика, повышая возбудимость дыхат. и сосудодвигательного центра. На выработку и осуществление условных рефлексов в зависимости от дозы фенамин оказывает двухфазное влияние: в малых дозах - благоприятное, в больших - угнетающее. Фенамин обладает анорексигенным действием, стимулируя центры насыщения, что приводит к угнетению центра голода. Фенамин оказывает также стимулирующее влияние на периферические - и -адренорецепторы, являясь адреномиметиком непрямого действия. При передозировке фенамина отмечается возбуждение, беспокойство бессонница, тахикардия, иногда нарушение ритма сердечных сокращений. Активным психостимулирующим средством данной группы, разрешенным к применению является сиднокарб. В отличие от фенамина сиднокарб характеризуется. 1. Постепенным развитием и более длительным психостимулирующим эффектом. 2. Отсутствием выраженной психической зависимости. 3. Отсутствием выраженного периферического симпатомиметического эффекта, стабильной гемодинамикой. 4. Отсутствием общей слабости и сонливости. Показания. 1. Астенические состояния с заторможенностью, вялостью. 2. Невротические субдепрессии. 3. Астенические и невротические состояния у больных, перенесших интоксикации, инфекции, травмы головного мозга. 4. Вялотекущая шизофрения с преобладанием астенических расстройств. 5. С целью преодоления резистентности к психотропным препаратам. 6. При ночном недержании мочи. Противопоказания. Возбуждение больных, явление раздражительной слабости. Побочные эффекты. Повышение раздражительности, беспокойство, усиление бреда и галлюцинации, понижение аппетита, умеренное повышение АД. Производные пиперидина. Основным представителем данной группы является меридил. Меридил не отличается от сиднокарба механизмом действия и фармакологическм влиянием, однако менее эффективен. Кофеин - сочетаются психостимулирующие и аналептические свойства. Выражено прямое влияние на кору головного мозга. Стимулирует психическую деятельность, повышает умственную и физическую работоспособность, двиг. активность. Аналептическая активность связана с влиянием на центры продолговатого мозга. Он оказывает прямое стимулирующее действие на дыхательный, сосудодвигательный центры. Возникает учащение и углубление дыхания. Возбуждает центры блуждающих нервов. Оказывает прямое стимулирующее влияние на миокард. В больших дозах вызывает тахикардию,иногда аритмии. Повышает тонус сосудов, при непосредственном влиянии на гладкие мышцы сосудов снижает их тонус. Коронарные сосуды – расширяются. Мозговые – тонизируются. Бронхи, желчные пути – умеренное миотропное действие, на скелетные мышцы – стимулирующее. Повышает основной обмен. Увеличивает гликогенолиз. Повышает липолиз. Повышает секрецию желех желудка .Повышает диурез. Расширяет сосуды почек. Применение: для стимуляции психической деятельности, при утомлении, мигрени, гипотензии. Побочные действия: тошнота, рвота, возбуждения, тахикардии, аритмии.	№ 44 Ноотропные средства. Ноотропы– препараты, оказывающие стимулирующее влияние на интегративные механизмы мозга, стимулирующие обучение, улучшающие память и умственную деятельность, повышающие устойчивость мозга к агрессивным воздействиям, улучшающие кортико-субкортикальные связи. Классификация средств с ноотропным действием. 1. Производные пирролидона: пирацетам (ноотропил), этирацетам, анирацетам и др. 2. Производные диметиламиноэтанола: ацефен, эуклида. 3. Производные пиридоксина: пиридитол, гутимин. 4. Производные ГАМК: аминалон (гаммалон), фенибут, натрия оксибутират, пантогам, никотинол и ГАМ. 5. Цереброваскулярные средства: сермион (ницерголин), винпоцетин (кавинтон), винкамин, гидергин. 6. Нейропептиды и их аналоги: АКТГ и его фрагменты; производные вазопрессина; тиролиберин, мелатонин. 7. Антиоксиданты: мексидол, ионол. 8. Разные лекарственные средства с компонентом ноотропного действия: этимизол, калия оротат, ксантинола никотинат, пентоксифиллин, нафтидрофурил, танакан, препараты женьшеня, эхинацеи, лимонника китайского. Механизм действия - изменение метаболических, биоэнергетических процессов в нервной клетке, усиление синтеза и оборота АТФ в мозговой ткани, активизация синтеза протеинов и РНК, улучшение утилизации глюкозы, активация аденилатциклазы, фосфолипаз, стабилизация мембран нейронов, что способствует подавлению перекисного окисления липидов, свободно-радикальных процессов. Основной представитель ноотропных препаратов - пирацетам (ноотропил, пирамем), циклическое производное ГАМК. Фармакокинетика. Пирацетам быстро всасывается из кишечника, проходит через ГЭ и плацентарный барьер. Препарат преимущественно выделяется с мочой в неизмененном виде. Фармакодинамика. 1. Благоприятное, стимулирующее влияние на умственную деятельность (мышление, обучение, память). 2. Антигипоксическое действие. 3 Расширение церебральных сосудов, улучшение церебрального кровотока. 4. Умеренная противосудорожная активность. 5.Умеренное кардиопротекторное действие. Показания: 1.Умственная недостаточность, связанная с хроническими сосудистыми и дегенеративными поражениями головного мозга (слабоумие, атеросклероз, травмы). 2.Умственная отсталость у детей. 3.Неврологические и астеноадинамические, депрессивные состояния. 4.В комплексном лечении больных ИБС. Противопоказания. Острая почечная недостаточность, диабет у детей, наличие в анамнезе аллергических реакций, связанных с употреблением фруктовых соков, эссенций. Побочные эффекты. Диспепсические расстройства, нарушение сна. Аминалон (гаммалон) - препарат ГАМК, в отличие от пирацетама через ГЭБ проникает плохо, при органических поражениях проницаемость повышается. Фармакодинамика. 1.Способность повышать мозговой кровоток и напряжение кислорода в тканях мозга. 2. Антигипоксическое действие. 3. Брадикардический эффект. 4. Незначительная гипотензивная активность. 5. Противосудорожная активность. 6. Гипогликемический эффект при высоком содержании сахара. Показания. 1.Умственная недостаточность, обусловленная нарушением мозгового кровообращения (при атеросклерозе, после инсульта, травмы черепа). 2. Алкогольное слабоумие. 3. В комплексной терапии эпилепсии. Побочные эффекты (редко). Диспепсические явления, нарушения сна. Фенибут - производное ГАМК, обладает ноотропной и транквилизирующей активностью. Пантогам - производное ГАМК и пантотеновой кислоты, обладает ноотропной активностью, противосудорожным действием, удлиняет эффекты барбитуратов, уменьшает реакции на болевые раздражения. Пикамилон - производное ГАМК и никотиновой кислоты, обладает свойствами ноотропного и сосудистого препарата. Пиридитол - производное пиридоксина, обладает ноотропными, седативными, антидепрессивными свойствами.	№ 45 Аналептики. Аналептики - стимуляторы ЦНС общего действия. Либо усиливают процесс возбуждения, облегчая межнейронную передачу нервных импульсов, либо подавляют тормозные механизмы. Действуют на всех уровнях ЦНС. Каждый препарат – выраженная тропность в отношении определенных отделов ЦНС. В-ва, оказывающие преимущественное влияние на центры продолговатого мозга( коразол, бемегрид, кордиамин), на спинной мозг (стрихнин). В токсических дозах вызывают судороги, в результате облегчения межнейронной передачи нервных импульсов. Классификация: Алкилированные амиды кислот: кордиамин Бициклические кетоны: камфора Глютаримиды – бемегрид. Стимулирующее влияние аналептиков на дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга. Аналептики повышают возбудимость центра дыхания, сосудодвигательный центр – увеличение общего периферического сопротивления сосудов и повышение АД. Камфора - одно из основных аналептических средств. Фармакодинамика и действие: 1. Стимулирует сосудодвигательный и дыхательный центры непосредственно и рефлекторно (возбуждает рецепторы кожи и синокаротидной зоны), учащает и углубляет дыхание, может повысить артериальное давление. 2. Повышает сократительную способность миокарда (улучшает обменные процессы, повышает чувствительность к действию симпатических влияний). 3. Улучшает коронарный кровоток и микроциркуляцию, повышает тонус периферических сосудов. 4. Стимулирует синтез интерферона (противовирусное действие). 5. Обладает отхаркивающим действием, выделяясь через дыхательные пути оказывает положительное действие на альвеолярную вентиляцию ,легочной кровоток. 6. Оказывает антисептическое влияние. 7. При местном применении оказывает раздражающее и противомикробное действие. Показания: 1.Острая и хроническая сердечная недостаточность (в комплексной терапии). 2.Коллапс. 3.Угнетение дыхания при пневмонии и других инфекционных заболеваниях. 4.Отравления наркотиками и снотворными, передозировка сердечными гликозидами. 5.Наружно для растираний при артритах, ревматизме. Побочные эффекты. Инфильтраты в месте введения, необходимы физиотерапевтические процедуры, аллергические реакции. Кордиамин (производное диэтиламида никотиновой кислоты) оказывает преимущественное влияние на сосудодвигательный и дыхат.центры непосредственное и рефлекторное (стимуляция рецепторов синокаротидной зоны). Кордиамин улучшает коронарное кровообращение, метаболизм миокарда, обладает гепатопротекторным и слабым противопеллагрическим действием. Показания: 1.Острые и хронические нарушения кровообращения. 2.Для повышения сосудистого тонуса и при ослаблении дыхания у больных с инфекционными заболеваниями и выздоравливающих. 3.При остром коллапсе и асфиксии. 4.При шоковых состояниях, возникающих во время хирургических вмешательств и в послеоперационном периоде. 5.При асфиксии новорожденных. 6.При отравлении наркотиками, снотворными, анальгетиками. Противопоказания. Предрасположенность к судорожным реакциям. Побочные эффекты. Судороги. Бемегрид оказывает непосредственное стимулирующее влияние на дыхательный и сосудодвигательный центр. Показания. 1.При отравлениях барбитуратами легкой степени тяжести. 2.Для устранения остановки дыхания при наркозе барбитуратами и другими наркотическими средствами. 3.Для прекращения наркоза барбитуратами и ускорения пробуждения. Противопоказания. Психомоторное возбуждение. Побочные эффекты. Тошнота, рвота, мышечные подергивания, судороги. Применяют аналептики: при легких степенях отравления средствами для наркоза, снотворными наркотического типа, спиртом этиловым. Кордиамин и камфору используют при СС недостаточности.
№ 48 Отхаркивающие средства. Предназначены для облегчения отделения слизи (мокро­ты), продуцируемой бронхиальными железами. Две разновидности отхаркивающих средств: 1) рефлекторного действия, 2) прямого действия. Рефлекторно действуют препараты ипекакуаны и препараты термопси­са (настои, экстракты). Содержащиеся в них алкалоиды при введении внутрь вызывают раздражение рецепторов желудка. При этом рефлекторно увеличивается секреция бронхиальных желез, повышается активность мерцательного эпителия, усиливаются сокращения мышц бронхов. Мокрота становится более обильной, менее вязкой, и отделение ее с кашлем облегчается. К отхаркивающим средствам прямого действия относятся препараты, разжи­жающие секрет (муколитические средства). Активным муколитическим средством является ацетилцистеин. Эффект связан с наличием в молекуле свободных сульфгидрильных групп, которые разрывают дисульфидные связи протеогликанов, что вызывает деполимеризацию и снижение вязкости мокроты. Разжижение и уве­личение объема мокроты облегчают ее отделение. Применяют ацетилцистеин ингаляционно, иногда парентерально. Сходным по строению и действию препаратом является карбоцистеин. К эффективным муколитическим и отхаркивающим средствам относятся амброксол и бромгексин, имеющие сходное химическое стро­ение. Муколитическое действие препаратов обусловлено деполимеризацией мукопротеинов и мукополисахаридов мокроты, что приводит к ее разжижению. Эффект препаратов свя­зан со стимуляцией продукции эндогенного поверхностно-активного вещества, образующегося в альвеолярных клетках. При этом нормализу­ется секреция бронхиальных желез, улучшаются реологические свойства мок­роты, уменьшается ее вязкость, облегчается выделение мокроты из бронхов. Эффект развивается через 30 мин и сохраняется 10—12 ч. Вводят препара­ты внутрь. Побочные эффекты: тошнота, рвота, аллерги­ческие реакции. Препараты протеолитических ферментов — трипсин кристаллический, химотрипсин кристаллический,дезоксирибонуклеаза (ДНКаза). Препарат рекомбинантной а-ДНКазы выпускается под названием пульмозим. Применяется в качестве муколитика при муковисцидозе. Вводят ингаляционно. Применяют также препараты, оказывающие прямое дей­ствие на железы слизистой оболочки бронхов и усиливающие их секрецию, на­пример калия йодид. Натрия гидрокарбонат также разжижает мокроту, а возможно, и несколько повышает бронхиальную секрецию. Калия йодид и натрия гидрокарбонат назна­чают внутрь и ингаляционно, растворы трипсина кристаллического, химотрипсина кристаллического - ингаляционно. К отхаркивающим средствам относятся препараты корня алтея, корня истода, корня солодки, терпингидрат, натрия бензоат.	№ 50 Средства, применяемые при бронхиальной астме. Для лечения бронхиальной астмы предложен препарат, включающий салметерол и глюкокортикоид с преимущественно мест­ным действием флутиказона пропионат. Такой комбинированный препарат называется серетид мультидиск. Бронхорасширяющий эффект салметерола сочетается с противовоспалительным действием флутиказона, что весьма целесообразно для эффективного лечения бронхиаль­ной астмы. Вводится препарат с помощью порошкового ингалятора. При лечении больных бронхиальной астмой и другими бронхоспазмами ал­лергической природы применяют противовоспалительные и противоаллергические средства. К таким препаратам относятся глюкокортикоиды. Они стабилизируют мембраны тучных клеток и их гранул, сенсибилизируют в2-адренорецепторы и оказывают некоторое прямое бронхолитическое действие. Наличие у глюкокортикоидов выраженной противовос­палительной и иммунодепрессивной активности - благоприятно для течения бронхиальной астмы. Глюкокортикоиды применяют в виде аэрозолей (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, будесонид) и внутрь для системного действия (дексаметазон, триамцинолон). При при­менении аэрозолей глюкокортикоидов возможны развитие кандидамикоза рото­вой полости и глотки, кашель. Синтетический противоаллергический препарат кромолин-натрий. Принцип действия: блокирует вхож­дение в тучные клетки ионов кальция и стабилизирует мембрану тучных клеток и их гранул. Все это препятствует процессу дегрануляции тучных клеток и высвобождению из них спазмогенных веществ (гистамина). Кромолин-натрий применяют для профилактики приступов бронхиальной астмы. Вводят его ингаляционно. Сходным с кромолин-натрием препаратом является недокромил. К противоаллергическим препаратам относится также кетотифен (задитен). Он тормозит высвобождение медиаторов аллер­гии из тучных клеток. Применяют: для предупреждения приступов бронхи­альной астмы, рините и других аллергических ре­акциях немедленного типа. Побочные эффекты: седативное действие, иногда тромбоцитопения. Препарат, влияю­щий на лейкотриеновую систему. Лейкотриеныобразуются из арахидоновой кислоты при участии ряда ферментов. Одним из ферментов этого пути является 5-липоксигеназа. Имеются избирательные ингибиторы 5-липоксигеназы - зилеутон. Эффекты: угнете­ние биосинтеза лейкотриенов, противовос­палительный эффект, а также расширение бронхов. Побочные эффекты: лихорадка, миалгия, головная боль, головокружение. Вторая группа препаратов включает блокаторы лейкотриеновых рецепторов. Зафирлукаст - избирательно, дли­тельно блокирует лейкотриеновые рецепторы. Возникает выраженное противовоспалительное действие. Уменьшается проницаемость сосудов, снижается отек слизистой обо­лочки бронхов, расширение бронхиол. Для профилактики и длит. лечения. Монтелукаст.	№ 53 Средства, применяемые при интоксикации сердечными гликозидами. Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относи­тельно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Одиночные, парные, групповые. Наиболее тяжелая форма аритмий, которую могут вызывать сердечные гликозиды — фибрилляция же­лудочков. Аритмогенное действие сердечных гликозидов объясня­ют развитием деполяризации сразу после окончания потенциала действия (поздняя постдеполяризация; связана с повышением уров­ня Са^2+ в цитоплазме кардиомиоцитов). Сердечные гликозиды затрудняют атриовентрикулярную прово­димость и в больших дозах могут вызывать атриовентрикулярный блок. Токсические эффекты сердечных гликозидов более выражены на фоне гипокалиемии и гипомагниемии, а также при повышении уровня кальция. При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тош­нота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггер-зоны рвотного центра), диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции. Отмена препарата, уменьшение его дозы, ряд физиологических антагонистов. Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов применяют препараты калия (ионы К^+ препятствуют связыванию гликозидов с Na^+,К^+-АТФазой) и магния (Na^+,K^+- АТФаза — Mg^2+-зависимый фермент). Растворы калия хлорида вводят внутривенно. Панангин, аспаркам (содержат калия аспарагинат и магния аспарагинат) назначают внутрь и внутривенно. Кроме того, внутривенно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na 2ЭДТА; трилон Б), которая связывает ионы Са^2+. Препарат ан­тител по отношению к дигоксину — дигибинд вводят внутривенно в изотоническом растворе в течение 30—60 мин. При аритмиях используют дифенин, лидокаин, амиодарон – противоаритмическое действие. При АВ блоке для устранения влияния блуждающего нерва на сердце назначают атропин.
№ 49 Бронхолитические средства. I. Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики). 1. Вещества, стимулирующие Р2-адренорецепторы (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, изадрин, орципреналина сульфат, адреналина гидрохлорид). 2. М-холиноблокаторы (атропина сульфат, метацин, ипратропия бромид). 3. Спазмолитики миотропного действия (теофиллин, эуфиллин). II. Средства, обладающие противовоспалительной и бронхолитической актив­ностью. 1. Стероидные противовоспалительные средства (гидрокортизон, дексамета-зон, триамцинолон, беклометазон). 2. Противоаллергические средства (кромолин-натрий, кетотифен). 3. Средства, влияющие на систему лейкотриенов. А. Ингибиторы 5-липоксигеназы (зилеутон). Б. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст). Из группы бронхолитиков большой интерес представляют вещества, стиму­лирующие в2-адренорецепторы. При бронхоспазмах применяют в основном препараты, воз­буждающие преимущественно в2-адренорецепторы, - сальбутамол, фенотерол. Они в значительно меньшей степени вызывают тахикардию, чем в-адреномиметики неизбирательного дей­ствия. Их применяют обычно ингаляционно. В2-вдреномиметики являются быстродействующими бронходилататорами. Длительно действующие в2-адреномиметики салметерол, формотерол. Так, при ингаляции салмете-рола бронхорасширяющий эффект сохраняется около 12 ч, тогда как для сальбутамола он ограничивается 4-6 ч. Для лечения бронхиальной астмы предложен препарат, включающий салметерол и глюкокортикоид с преимущественно мест­ным действием флутиказона пропионат. Побочные действия: в2-адреномиметики могут вызывать тремор, тахикардию, беспокойство, арит­мию. Изадрин - стимулирует в1 и в2.-адренорецепторы. Он используется для устранения бронхоспазмов. В связи с влиянием на в-адренорецепторы сердца изадрин может вызывать учащение и усиление сердечных сокращений. Несколько более выраженной тропностью к адренорецепторам бронхов обла­дает В-адреномиметик орципреналина сульфат (алупент). По бронхолитичес-кой эффективности он аналогичен изадрину, но действует более продолжитель­но. Влияет на В2- и В1-адренорецепторы. При бронхоспазмах нередко используют адреналин, влияющий на а и в (в1 и в2)-адренорецепторы. При подкожном введении он быстро купирует спазм бронхов, уменьшает отек слизистой оболочки. Побочные эффекты: повышение АД, тахикардия, увеличение минутного объема сердца. В качестве бронхолитика иногда используют симпатомиметик эфедрин (а- и в-адреномиметик непрямого действия). По активности он уступает адреналину, но действует продолжительнее. Применяется обычно с профилактической целью. Побочные эффекты: помимо отмеченных для адреналина, наблюдается воз­буждение ЦНС. Один из путей устранения бронхоспазма заключается в акти­вации в2-адренорецепторов бронхов и связанной с ними аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного содержания цАМФ и снижению тонуса гладких мышц бронхов. Бронхолитическими свойствами обладают вещества, блокирующие холинергическую иннервацию бронхов, осо­бенно м-холиноблокаторы. Применяют атропина сульфат, платифиллин, метацин и ипратропия бромид. Неизбирательные блокаторы м-холинорецепторов. Не­достатками препаратов этой группы являются снижение секреции бронхи­альных, слюнных и других желез, тахикардия, нарушение аккомодации. Выраженный эффект наблюдается при ингаляции ипратропия. Действие этого препарата наступает медленнее, чем у в-адреномиметиков; сохра­няется около 6 ч. В ЦНС он не проникает. Тиотропий - действует в основном на м3- и м1-холинорецепторы. Он активнее ипратропия и действует более продолжительно. Максимальный эффект тиотропия развивается через 1,5-2 ч. На­значают ингаляционно. Основной побочный эффект - сухость слизистой оболочки ро­товой полости. Расширение бронхов достигается применением препаратов, действующих непосредственно на гладкие мышцы бронхиол. Из миотропных спазмолитиков для бронхолитического действия используют пре­параты теофиллина, включая эуфиллин. В больших концентрациях теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу и благодаря этому повышает содержание цАМФ, это сопровождается уменьшением внутриклеточной концентрации ионов кальция и расслаблением мышц бронхов. Теофиллин снижает давление в малом круге кровообращения, улучшает кровоток в сердце, почках, головном мозге. Обладает умеренным диуретическим эффектом. Стимулирует деятельность мио­карда; потребность сердца в кислороде при этом возрастает. Оказывает возбуж­дающее влияние на ЦНС. Длительно действующий препарат - продолжительность 8-24 ч. Применение: для про­филактики бронхоспазмов. Побочные эффекты: боль, головокружение, тошнота, рвота, аритмия, бессоница.	№ 51 Кардиотонические средства. Кардиотонические средства усиливают сокращения сердца. 1. сердечные гликозиды 2. препараты «негликозидной» структуры. Сердечные гликозиды — вещества растительного происхожде­ния, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие и используются при лечении сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда. Сердечные гликозиды, действуя на сердце: 1) усиливают сокращения, 2) урежают сокращения, 3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость, 4) повышают автоматизм волокон Пуркинье. Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na^+,K^+-ATФaзy (конкурируют с ионами К^+ за места связывания Na^+,K^+- ATФaзы) — Мg^2+-зависимый тиоловый фермент клеточ­ной мембраны кардиомиоцитов. Na^+,K^+-ATФaзa способствует транс­порту ионов Na^+ из клетки и ионов К^+ в клетку. При действии сердеч­ных гликозидов в связи с ингибированием Na^+,K^+- ATФaзы содержание Na^+ в кардиомиоцитах повышается, а содержание К^+ снижается. Повышение содержания в клетке ионов Na^+ препятствует вы­ходу из клетки ионов Са^2+. Уровень Са^2+ в цитоплазме повышает­ся. Ионы Са^2+ связываются с тропонином С - уменьша­ется тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие акти­на и миозина. Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное дей­ствие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повы­шается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на авто­матизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферент­ным волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эффе­рентным волокнам вагуса возвращается к сердцу. С повышением тонуса вагуса связывают и затруднение атриовентрикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие). Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К^+ в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоря­ется течение медленной диастолической деполяризации, которая обусловлена входом Na^+, но протекает медленно в связи с выходом из клетки К^+; При сердечной недостаточности сердечные гликозиды усилива­ют сокращения сердца и делают их более редкими (устраняют та­хикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом увеличи­ваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются отеки. Дигоксин - применяют в основном при хронической сердечной недостаточности. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи с угнетени­ем атриовентрикулярной проводимости. При на­значении внутрь препарат действует через 1—2 ч; максимум дей­ствия — через 5~8 ч; общая продолжительность действия — 2—4 дня . Дигитоксин — гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием. Препарат назна­чают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитоксина возможна его материальная кумуляция. Строфантин и коргликон превосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжитель­но. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности; вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь не эффективны. Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относи­тельно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Сердечные гликозиды затрудняют АВ прово­димость и в больших дозах могут вызывать АВ блок. При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тош­нота, рвота, диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции. Кардиотонические средства негликозидной структуры: β -Адреномиметики. 1. Средства, стимулирующие в1-адренорецепторы: дофамин, добутамн. 2. Ингибиторы фосфодиэстеразы: амринон, милринон. Дофамин (допмин) действует на дофаминовые рецепторы, являясь предшественником НА стимулирует а- и в-адренорецепторы. Оказывает положительное инотропное действие (за счет стимуляции в1-адренорецепторов сердца), которое сочетается с расширением почечных сосудов (возбуждает дофаминовые рецепторы гладких мышц). Применяется дофамин при кардиогенном шоке. Побочные эффекты: тахикардия, аритмия, чрезмерное повы­шение периферического сопротивления сосудов и работы сердца. Более избирательно действует добутамин, являющийся в1-адреномиметиком. Он характеризуется выраженной кардиотонической активностью. При­меняют добутамин для непродолжительной стимуляции сердца при его деком­пенсации. Добутамин может вызывать тахикардию, аритмию, гипертензию. Вводят в/в путем инфузии. Амринон - повышает сократительную активность миокарда и вызывает вазодилатацию. Потребность сердца в кислороде он не увеличивает, на ритм сердечной деятельности и арте­риальное давление в терапевтических дозах существенно не влияет. Меха­низм положительного инотропного действия: повышение содержания свобод ных ионов кальция и цАМФ в клетках миокарда. Применяют: при сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечны­ми гликозидами. Побочные эффекты (тромбоцитопению, тошноту, рвоту, желтуху, гипотензию и др.), Аналогичным по структуре и действию явля­ется препарат милринон. Он активнее амринона , не вызывает тромбоцитопению.	№ 52 Сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды — вещества растительного происхожде­ния, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие и используются при лечении сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда. Сердечные гликозиды, действуя на сердце: 1) усиливают сокращения, 2) урежают сокращения, 3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость, 4) повышают автоматизм волокон Пуркинье. Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na^+,K^+-ATФaзy (конкурируют с ионами К^+ за места связывания Na^+,K^+- ATФaзы) — Мg^2+-зависимый тиоловый фермент клеточ­ной мембраны кардиомиоцитов. Na^+,K^+-ATФaзa способствует транс­порту ионов Na^+ из клетки и ионов К^+ в клетку. При действии сердеч­ных гликозидов в связи с ингибированием Na^+,K^+- ATФaзы содержание Na^+ в кардиомиоцитах повышается, а содержание К^+ снижается. Повышение содержания в клетке ионов Na^+ препятствует вы­ходу из клетки ионов Са^2+. Уровень Са^2+ в цитоплазме повышает­ся. Ионы Са^2+ связываются с тропонином С - уменьша­ется тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие акти­на и миозина. Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное дей­ствие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повы­шается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на авто­матизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферент­ным волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эффе­рентным волокнам вагуса возвращается к сердцу. С повышением тонуса вагуса связывают и затруднение атриовентрикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие). Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К^+ в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоря­ется течение медленной диастолической деполяризации, которая обусловлена входом Na^+, но протекает медленно в связи с выходом из клетки К^+; При сердечной недостаточности сердечные гликозиды усилива­ют сокращения сердца и делают их более редкими (устраняют та­хикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом увеличи­ваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются отеки. Дигоксин - применяют в основном при хронической сердечной недостаточности. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи с угнетени­ем атриовентрикулярной проводимости. При на­значении внутрь препарат действует через 1—2 ч; максимум дей­ствия — через 5~8 ч; общая продолжительность действия — 2—4 дня . Дигитоксин — гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием. Препарат назна­чают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитоксина возможна его материальная кумуляция. Строфантин и коргликон превосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжитель­но. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности; вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь не эффективны. Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относи­тельно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Сердечные гликозиды затрудняют АВ прово­димость и в больших дозах могут вызывать АВ блок. При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тош­нота, рвота, диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции. Применяют сердечные гликозиды: при острой и хронической сердечной недостаточноти. При острой СН вводят сердечные гликозиды с коротким латентным периодом (строфантин, коргликон). Противопоказания: неполный АВ блок, выраженная брадикардия, острый инфекционный миокардит.
№ 54 Негликозидные кардиотонические средства. Кардиотонические средства негликозидной структуры: β -Адреномиметики. 1. Средства, стимулирующие в1-адренорецепторы: дофамин, добутамн. 2. Ингибиторы фосфодиэстеразы: амринон, милринон. Дофамин (допмин) действует на дофаминовые рецепторы, являясь предшественником НА стимулирует а- и в-адренорецепторы. Оказывает положительное инотропное действие (за счет стимуляции в1-адренорецепторов сердца), которое сочетается с расширением почечных сосудов (возбуждает дофаминовые рецепторы гладких мышц). Применяется дофамин при кардиогенном шоке. Побочные эффекты: тахикардия, аритмия, чрезмерное повы­шение периферического сопротивления сосудов и работы сердца. Более избирательно действует добутамин, являющийся в1-адреномиметик. Он характеризуется выраженной кардиотонической активностью. При­меняют добутамин для непродолжительной стимуляции сердца при его деком­пенсации. Добутамин может вызывать тахикардию, аритмию, гипертензию. Вводят в/в путем инфузии. Амринон - повышает сократительную активность миокарда и вызывает вазодилатацию. Потребность сердца в кислороде он не увеличивает, на ритм сердечной деятельности и арте­риальное давление в терапевтических дозах существенно не влияет. Меха­низм положительного инотропного действия: повышение содержания свобод ных ионов кальция и цАМФ в клетках миокарда. Применяют: при сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечны­ми гликозидами. Побочные эффекты (тромбоцитопению, тошноту, рвоту, желтуху, гипотензию и др.), Аналогичным по структуре и действию явля­ется препарат милринон. Он активнее амринона , не вызывает тромбоцитопению.	№ 55 Противоаритмическне средства. Противоаритмические средства — лекарственные средства, при­меняемые при нарушениях ритма (аритмиях) сокращений сердца: экстрасистолии, тахиаритмиях (синусовая тахикардия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание), брадиаритмиях и блокадах сердца. I. Средства, преимущественно блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов (проводящей системы сердца и сократительного миокарда) 1. Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизируюшие средства; группа I) Подгруппа IA (хинидин и хинидиноподобные средства): Хинидина сульфат; Дизопирамид; Новокаинамид; Аймалин Подгруппа IB: Лидокаин; Дифенин Подгруппа 1С: Флекаинид; Пропафенон; Этмозин; Этацизин 2. Средства, блокирующие кальциевые каналы L-типа (группа IV): Верапамил; Дилтиазем 3. Средства, блокирующие калиевые каналы (средства, увеличиваю­щие продолжительность реполяризании и соответственно потенциала действия; группа III): Амиодарон; Орнид; Соталол II. Средства, влияющие преимущественно на рецепторы эфферентной иннерва­ции сердца Средства, ослабляющие адренергические влияния (группа II) в-Адреноблокаторы – Анаприлин Средства, усиливающие адренергические влияния в –Адреномиметики - Изадрин Симпатомиметики - Эфедрина гидрохлорид Средства, ослабляющие холинергические влияния: М-холиноблокаторы - Атропина сульфат III. Разные средства, обладающие противоаритмической активностью Препараты калия и магния; Сердечные гликозиды; Аденозин Хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин и аймалин используют только в качестве противоаритмических средств. Калия хлорид назначают при всех случаях гипокалиемии, но в основном при на­рушениях сердечного ритма. Лидокаин, анаприлин, препараты сердечных гликозидов применяются при лечении сердечной недостаточности. По применению: А. Средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолии: блокаторы Na каналов, блокаторы К каналов, блокаторы Саканалов. В-Адреноблокаторы, Сердечные гликозиды, Аденозин; Препараты калия и магния Б. Средства, применяемые при брадиаритмиях и нарушении проводимости М-холиноблокаторы; в-адреномиметики.