111.Облитерирующий эндартериит. Этиопатогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы консервативного и хирургического лечения. См.109

112. ЛЕЧЕНИЕ ВАРИКОЗА НОГ Консервативная терапия: Эластическое бинтование. Эластические чулки. Ограничение тяжёлой физической нагрузки. 2. Введение склерозирующих средств в варикозные узлы: Варикоцид, Вистадин, Тромбовар, 20% раствор NaCl, 60% раствор глюкозы, 20% раствор натрия саллицилата. Впервые склерозирующую терапию предложил Шассеньяк в 1853 году. Показания: Начальная стадия заболевания, единичные узлы, при отрицательной пробе Троянова-Тренделенбурга. Рассыпной тип варикоза, без вовлечения в процесс магистральных стволов. Рецидив варикоза, не требующий повторной операции. Противопоказание: наличие тромбофлебита. 3. Оперативное: Показания: Угроза кровотечения из трофических язв. Косметический дефект. Недостаточность остиального клапана. Болевой синдром. 2-3-я ст. заболевания. Пр/пок: Тяжёлые сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации. Временные противопоказания: беременность, гнойные заболевания.

113. Осложнения варикоза вен нижних конечностей. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

тромбофлебит — воспаление тромбированных венозных сосудов; закупорка тромбом; нарушение питания тканей ног; кровотечение из варикозно расширенных вен; гиперпигментация кожных покровов. стойкие отеки, которые не проходят даже после отдыха (выход белка за пределы сосудистого русла приводит к аномальному утолщению и уплотнению тканей ->нарушения в циркуляции лимфы); уплотнения подкожной жировой клетчатки; дерматиты; хроническая венозная недостаточность. появление незаживающих язв — так называемых венозных трофических язв и др. Леч.осложнений ??? [ЛЕЧ. варикозной болезни: 1.медикаментозный. 2. удаление сосудов при помощи лазеров: ЧЛК (чрескожная лазерная коагуляция) так называемыми селективными сосудистыми лазерами; ЭВЛК (эндоваскулярная лазерная коагуляция); 3.склеротерапия; 4.хирургическая операция (классическая флебэктомия). 5.ЛФК; лечебный трикотаж; гирудотерапия, массаж, и др.]

114. Послеоперационный тромбоз вен и его профилактика. Показания к операции, виды операций.???

115. Постфлебитический синдром нижних конечностей. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Посттромбофлебитический синдром развивается в связи с тромбофлебитами и флеботромбозами глубоких вен и характеризуется хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. В анамнезе — варикозное расширение вен, тромбофлебиты и флеботромбозы. Больных беспокоят боли и парестезии, судороги икроножных мышц пораженной конечности, отек мягких тканей, пигментация кожных покровов, индурация кожи и подкожной клетчатки, трофические расстройства. Пальпируются уплотненные тяжи по направлению расположения вен, они не болезненны, боль возникает только при надавливании. Отека конечностей и трофических расстройств не отмечается. Если тромбообразование переходит на глубокие вены, происходит нарушение гемодинамики: появляются отечность стопы и голени, пастозность и напряжение мягких тканей. Пребывание на ногах вызывает тупые, распирающие боли в мышцах. Формируются трофические расстройства в области голени: индурация и пигментация кожи с образованием длительно не заживающих и трудно поддающихся консервативной терапии язв. Классификация  Форма: склеротическая, варикозная  Стадии: I, II, III  Локализация (изолированные, сочетан-ные и распространённые поражения): нижняя полая вена, подвздошные вены, бедренные вены, подколенная вена, берцовые вены  Характер поражения: окклюзия, частичная реканализация, полная реканализа-ция  Степень венозной недостаточности: компенсация, субкомпенсация, декомпенсация. Диагностика  Функциональная проба Дельбе-Пертеса  В вертикальном положении при максимальном заполнении поверхностных вен на верхнюю треть бедра накладывают венозный жгут. Больной ходит 5-10 мин  Быстрое (в течение 1-2 мин) опорожнение поверхностных вен свидетельствует о хорошей проходимости глубоких  Если же поверхностные вены не спадаются и, наоборот, их наполнение увеличивается и появляются распирающие боли, то это свидетельствует о непроходимости глубокой венозной системы  Неинвазивные методы исследования: допплерография, плетизмография  Инвазивные методы: контрастная флебография, радиоизотопная флебография, сканирование после введения фибриногена, меченного 1251. Дифференциальный диагноз  Ангиодисплазии  Лимфедема  Ожирение. Консервативная терапия  I стадия - необходимости в назначении ЛС нет. Рациональный режим труда и отдыха, постоянное ношение эластических повязок (бинты, чулки), нормализация массы тела, деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок.  II стадия  Режим: применение эластических повязок и организация рационального режима физических нагрузок. Ориентир для выбора двигательного режима, длительности пребывания на ногах - изменение степени отёчности конечности  Лекарственная терапия  Антикоагулянты непрямого действия (например, фенилин)  Антиагреганты (пентокси-филлин, реополиглюкин)  Фибринолитические средства.  III стадия:  Лекарственная терапия - см. стадию II  Устранение венозной гипертёнзии (основная причина образования язв)  Медицинский сдавливающий бинт, накладываемый на 1-2 нед до заживления язвы  Повязки с оксидом цинка и желатином. Разогретой пастой, содержащей оксид цинка, желатин и глицерин, промазывают марлевые бинты, накладывают их в 2-3 слоя на поражённую ногу, находящуюся в возвышенном положении. Если за 3 нед ношения повязки трофическая язва не заживает, повязку накладывают повторно. Оперативное лечение  Перевязка перфорантных вен для устранения патологического перетока из глубоких вен в поверхностные (операция Линтона)  Восстановление в река-нализованных глубоких венах функций клапанов (например, экстравазальная коррекция клапанов каркасными спиралями по методу Введенского)  Изменение направления оттока крови через крупные вены, содержащие полноценные клапаны (например, подкожно-бедренное шунтирование по методу Де Пальма]. 116. Дифференциальная диагностика тромбофлебита и флеботромбоза. Флеботромбоз: первичный тромбоз вены, к которому в последующем нередко присоединяются воспалительные изменения, и возникает тромбофлебит: первичное воспаление стенки вены, с последующим тромбированием этого участка сосуда. КЛИНИКА ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН Боль по ходу тромбированной и воспалённой вены. Гиперемия кожи и её отёчность над веной. Воспалительный инфильтрат по ходу вены. Повышение температуры тела, в крови – лейкоцитоз. ДИАГНОСТИКА ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН Сбор анамнеза. Осмотр. Пальпация. Ректальное и вагинальное исследование (для исключения заболеваний в малом тазу). Исследование свёртывающей системы крови – коагулограмма. Обследование органов брюшной и грудной полостей (для исключения онкозаболеваний). Первичной локализацией флеботромбоза выступают сосуды малого ди­аметра. Для нижних конечностей таковыми являются вены мышц голени, гистологические исследования тромбов, удаленных во вре­мя операции из вен голени, не выявили каких-либо элементов воспаления. Это доказывает, что тромбоз вен голени в основном протекает по типу флеботромбоза, ведущими патогенетическими моментами которого являются замедление кровотока и ш менения свертывания крови. При флеботромбозе образуется очень рыхлый конгломерат из тромбоцитов и фибрина, плохо фиксированный к сосудисиш стенке и представляющий наибольшую опасность эмболии лв точной артерии. Острый флеботромбоз глубоких вен голени и бедра может быть асептическим (застойным) и септическим (инфекционным). Под острым флеботромбозом имеют в виду формирование пристеночного и закупоривающего тромба в наружной подвздош ной, бедренной или подколенной вене при условии первично неповрежденной сосудистой стенки. Клиническая картина флеботромбоза отличается малосимптомностью. Как правило, за несколько дней до клинического проявления локализованного тромбоза отмечается болезненное сдавление мышц голени и бедра, не проходящее при изменении положения конечности. Больные жалуются на парестезии, чув­ство тяжести и усталости в ноге, реже — острые, раздирающие боли. При пальпации вена плотная, болезненная. Подобные сим­птомы обусловлены не воспалением, а спазмом тромбирован-ных вен и явлениями регионарной ишемии застойного характе­ра: цианоз и развитие отека здесь носят более острый и демонст­ративный характер, чем при остром тромбофлебите. Вначале конечность теплая, кожная температура над ней остается в норме. При выраженном тромбозе венозный спазм рефлекторно пере­ходит и на артерию конечности, вызывая острый ишемический синдром — псевдоэмболизм, или «белую болевую флегмазию». Но в отличие от острой артериальной непроходимости на почве эмболии или тромбоза при венозном тромбозе приподнятое по­ложение больной конечности заметно облегчает боли, быстро уменьшаются цианоз кожи и отек мягких тканей. Отек конечно­сти и изменения окраски не являются ранними симптомами процесса и возникают на 2—4-й день после начала заболевания. К 7—8-му дню развиваются воспалительные реакции, и процесс приобретает все признаки тромбофлебита. При остром подвздошно-бедренном флеботромбозе начинают внезапно ощущаться умеренной интенсивности боли в паховой области, иррадиирующие в дистальные отделы конечности. Быс­тро формируется отек, захватывающий конечность, нижние отделы живота, поясничную область. Прекращение венозного оттока в условиях сохранения артериального притока приводит к значительной потере крови и развитию гиповолемического состояния, вплоть до циркуляторного шока. Сдавление отечны­ми тканями артериальных сосудов и их спазм являются причи­ной острой ишемии конечности, выражающейся в резких болях в дистальных ее отделах, нарушении чувствительности в облас­ш стопы и нижней трети голени, отсутствии пульсации арте­рии, начиная с подколенного, а иногда и бедренного уровня. Характерный клинический признак — болезненность при пальпации в скарповском треугольнике. При несвоевременной диагностике прогрессирование тромбоза и артериальная недо­статочность могут привести к гангрене конечности. Илеофемо-ральный тромбоз отличается от артериальной эмболии с вто­ричным тромбофлебитом последовательностью развития острой ишемии и венозной недостаточности. Признаки ишемии при пер­вичном венозном тромбозе появляются вслед за нарушением венозного оттока. Постэмболический тромбофлебит сначала дает острую ишемию, а затем симптомы венозной недостаточности, и отек при нем менее распространенный. Различаются острые тромбофлебиты и посттромбофлебити-ческий синдром. По виду пораженных вен они бывают поверхно­стными, магистральными и глубокими. Острый поверхностный тромбофлебит начинается внезапно, температура тела повышается до 38—39 "С, нередко с предше­ствующим ознобом. Типична выраженность местных воспалитель­ных явлений: сильные боли, инфильтрат по ходу пораженной вены; увеличиваются регионарные лимфатические узлы, разви­вается перифлебит, проявляющийся отечностью тканей по ходу пораженной вены. Увеличивается объем голени и бедра. Клинически при тромбофлебите на первый план выступают воспалительные явления в области пораженной вены, местное повышение температуры, боль и отек, реактивный спазм. Фле-ботромбозы в противоположность тромбофлебитам из-за отсут­ствия воспалительной реакции стенки вены отличаются «немым» клиническим началом. Явные признаки воспаления венозной стенки и окружающей ткани свидетельствуют о далеко зашед­шем процессе со сращением тромба с сосудистой стенкой и вто­ричным ангиоспастическим синдромом. Наблюдаются такие формы, при которых различий между тромбофлебитом и тром­бозом почти нет.

117. Лимфэдема нижних конечностей. Этиопатогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лимфедема - это хронический отек тканей конечности, обусловленный снижением пропускной способности лимфатического русла, вследствие закупорки, разрушения или гипоплазии лимфатических сосудов. Этиология первичной лимфедемы: нарушение закладки и формирования лимфатической системы (аплазия, агенезия, гипоплазия лимфатических узлов и коллекторов). Первичная лимфедема встречается в основном у женщин (85%). Отек может проявиться уже при рождении (lymphedema congenita), развиться в подростковом возрасте (lymphedema praecox) или в молодом возрасте до 35 лет (в анамнезе у некоторых пациенток можно выявить некое провоцирующее событие, которое способствовало проявлению лимфедемы: беременность, выраженная нагрузка на конечность в течение ограниченного промежутка времени, незначительная травма, иногда небольшое повреждение кожных покровов в виде укуса насекомого или царапины). Как правило, имеет место двухстороннее поражение конечностей, отек нарастает медленно, годами. Редкая форма врожденной лимфедемы проявляется в детском возрасте и носит название болезни Милроя. Этиология вторичной лимфедемы: злокачественные новообразования и последствия их лечения (радио- и рентгенотерапия), травмы конечностей, лимфангиты и лимфадениты, ятрогенные повреждения лимфатических путей при проведении операций на конечностях (венэктомий, липосакций, артериальных реконструкций, вмешательств на крупных суставах и пр.). Также частой причиной вторичной лимфедемы является рожистое воспаление. Чаще поражается одна конечность, больные могут определенно отметить время и предполагаемую причину заболевания. Отек при вторичной лимфедеме нарастает быстро. Вторичную лимфедему выявляют обычно у людей в возрасте старше 40 лет и с одинаковой частотой развивается у мужчин и женщин. Патогенез лимфедемы (в том числе и лимфедемы нижних конечностей) заключается в недостаточности транспортной функций лимфатической системы. При снижении лимфооттока более чем на 80% скорость образования интерстициальной жидкости начинает преобладать над возвратом лимфы. Высокое онкотическое давление в интерстиции способствует аккумуляции добавочных количеств воды, что приводит к расширению оставшихся лимфатических сосудов и недостаточности их клапанов. Обратный сброс лимфы из подкожных тканей в сплетения дермы. Стенки лимфатических сосудов фиброзируются, также в их просвете образуются фибриновые тромбы, которые облитерируют большинство оставшихся лимфатических каналов. Клиническая картина. боли, тяжесть и утомляемость в конечности, характерный отек тыла стопы, по форме напоминающий подушку. !признак Стеммера: кожу на тыле II пальца стопы невозможно собрать в складку. увеличение объема в нижней и средней трети голени. Бедро отекает реже и в меньшей степени. Кожные покровы при лимфедеме бледного оттенка. Отек при лимфедеме мягкий на ранних стадиях, после надавливания пальцем остается четкий след в виде ямки. При длительном течении - фиброз поверхностных тканей. Неуклонно прогрессирующий характер заболевания. Итог- слоновость. Диагностика: 1 - лимфосцинтиграфия; 2 – МРТ и КТ; 3 - дуплексное ультразвуковое сканирование (исключение тромбоза); 4 - лимфангиография (провоцирует рубцевание и облитерацию вследствие воспаления эндотелия). Д.д: острые нарушения венозного кровообращения (тромбоз глубоких вен); хроническая венозная недостаточность; хроническая артериальная недостаточность; недостаточность кровообращения (ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, хроническое легочное сердце); патология почек (острый и хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, системная красная волчанка, нефропатии беременных); патология печени (цирроз, рак); остеоартикулярная патология (деформирующий остеоартроз, реактивные полиартриты); идиопатические ортостатические отеки. [Лечение. Слоновость –резекционные операции. Другие формы - мануальный лимфодренаж, компрессионная терапия, ЛФК. Венотоники (детралекс), солкосерил. ФТЛ (амплипульсофорез ферментов, электростимуляция сократительного аппарата лимфатических сосудов, реинфузия крови, облученной ультрафиолетом)]

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ Методы исследования ЩЖ: I. Физические методы исследования осмотр; пальпация; перкуссия; аускультация; измерение окружности шеи. Инструментальные: II. Ларингоскопическое исследование III. Рентгенологическое исследование Пневмомедиастинум Пневмотиреография IV. Анализ крови Биохимические изменения Обмен йода Тимолимфатический статус Основной обмен (N – 10+15%) Определение уровня холестерина в крови Исследование функции ЩЖ радиоактивным йодом ( J132) Сцинтиграфия Исследование при помощи радиоактивного фосфора ( Р 32) Иммунологическое исследования (связывание комплемента потребление антиглобулина, гемааглютинация эритроцитов и др.), КТ.

118. Тиреотоксикоз. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика ???, лечение. Предоперационная подготовка Тиреотоксикозы: А. Базедова болезнь Б. Тиксическая аденома В. Базедовифицированный зоб Клиника: Синдром поражения ССС: та­хикардия, постоянная синусовая или постоянная мерцательная тахиаритмия, пароксизмальная мерцательная тахиаритмия на фоне синусовой та­хикардии или нормального синусового ритма, сопровождающиеся экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитие дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточность кро­вообращения. синдром поражения центральной и периферической нервной системы : хаотичная, непродук­тивная деятельность, повышенная воз­будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом­ляемость, расстройство сна, тремор все­го тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Ма­ри), повышенная потливость, покрасне­ние лица, стойкий красный дермогра­физм, повышение сухожильных реф­лексов. Глазные симптомы: симптом Штельвага — редкое мига­ние век; симптом Грефе — отставание верхне­го века от радужной оболочки при фик­сации взгляда на медленно перемещае­мом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгля­да на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры; симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появ­лением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком; симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксирован­ные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и зани­мают исходное положение; симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх; симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда; симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век; симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд. Синдром катаболических нарушений проявляется похуда­нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом. Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино­гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др. Синдром эктодермальных нарушений — характерное рас­слаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др. Синдром поражения других желез внутренней секреции так­же нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, дис­функция яичников; у мужчин может развиться гинекомастия, могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза). Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза: легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцатель­ной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно. средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от ис­ходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена. тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцатель­ная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая не­достаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена. Диагн.минимум: анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору. Д/д: невроз, тревоги , , анемия, цирроз печени. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) - аутоиммунное заболевание - самая распространенная причина тиреотоксикоза. Примерно у 40% больных при этом заболевании наблюдается офтальмопатия, часто с периорбитальным отеком, конъюнктивитом, экзофтальмом, а также поражением внеглазных мышц. Болезнь Грейвса бывает наследственной, в основном встречается у женщин, чаще - в пожилом возрасте. Характерна офтальмопатия у больного или его родственников.Токсические аденомы, прием йодистого калия (насыщенного раствора KI или отхаркивающих средств) и органических йодидов (йод-содержащих рентгено-контрастных веществ и амиодарона). Тиреоидит, способствуя высвобождению гормонов из пораженной щитовидной железы, может стать причиной тиреотоксикоза. При пальпации щитовидная железа болезненная. Тиреоидит, по-видимому, является результатом вирусной инфекции и обычно проходит самостоятельно; проводят лишь симптоматическую терапию адреноблокаторами и анальгетиками. Хориокарцинома и пузырный занос вызывают тиреотоксикоз за счет выработки хорионического гонадотропина, гормонально активные опухоли щитовидной железы, ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза, самолечение избыточными дозами тиреоидных гормонов (ятрогенный тиреотоксикоз), а также синтез гормонов эктопически расположенной тиреоидной тканью (например в яичниках). Консервативное лечение: тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил) бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, атенолол), ГКС назначение транквилизаторов и седативных средств. препараты йода, кото­рые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной желе­зы во время операции. По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме). плазмаферез. Лечение радиоактивным йодом (I¹³¹) ПОДГОТОВКА К ОПЕРАЦИИ Режим, диета Санация рта, зева Йод, бром Новокаиновая блокада Полиглюкин – новокаиновая смесь тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез Оксигенотерапия Глюкоза, с/гликозиды, витамины Нейролептики, транквилизаторы Резерпин Гормоны надпочечника

119. Узловой зоб. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее все образования щитовидной железы, имеющие различные морфологические характеристики. Под термином «узел» в клинической практике подразумевается образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно либо при помощи УЗИ. Величина пальпируемого узла как правило превышает 1,0 см. С помощью метода УЗИ можно выявить узлы и меньших размеров. Чаще всего пациенты с узлами в щитовидной железе не предъявляют никаких жалоб. Иногда появляется чувство дискомфорта в области шеи, чувство давления в области шеи. Диагн: Гормональное обследование – уров. ТТГ и тиреоидных гормонов. Тонкоигольную пункционную биопсию щитовидной железы (Обычно пунктируют только пальпируемые узлы. Непальпируемые узлы, диаметром, как правило, меньше 1 см., рекомендуют наблюдать, и пунктировать только в особых ситуациях, а именно при наличии ультразвуковых признаков злокачественности (гипоэогенного образца, неровного контура узла, роста узла за капсулу и кальцификации) или отягощенной наследственности по медуллярному раку. Узел, размер которого превышает 3,5-4 см., необходимо пунктировать в нескольких местах.) Радиоизотопное исследование (сканирование) щитовидной железы (Картина «холодного» узла встречается при доброкачественных и злокачественных новообразованиях, а «горячего» узла при токсической аденоме, узловом пролиферирующем зобе. ) Рентгенологическое исследование органов шеи и грудной клетки с контрастированием пищевода барием (сужения или смещения трахеи и пищевода) КТ и МРТ ЩЖ. Показания к оперативному лечению: рак щитовидной железы, подозрение на рак при узловом зобе фолликулярная аденома щитовидной железы узел более 2,5-3см пациенты, имеющие отрицательную динамику за период консервативного лечения наличие многоузлового токсического зоба наличие кисты более 3см наличие аденомы щитовидной железы загрудинный узловой зоб

120. Эндемический зоб. Определение понятия, значение проблемы для Белоруссии. Классификация зоба, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. 1. По степени – I, II, III, IV, V 2. По виду – диффузный, узловой, смешанный 3. По функциональному состоянию – ЭУ, - гипер и гипотиреоидный 4. С дистрофическими явлениями (критинизм, глухонемота и др.) Причины эндемического: недостаток J в воде, пищевых продуктах, неблагоприятные сан. гигиен. условия, наличие ингибит. J. – гумусы. Особенности эндемии: чаще у женщин – беременн., климакс, пол. созр., наличие зоба у животн., много узловых форм,наличие критинизма. Особенности эндем.зоба в РБ: распростран. в долинах рек, очаговость , течение легкое, небольшой зоб узл., кретинизма нет, функция = N. Клиническая картина. увеличение щитовидной желе­зы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой ка­шель. нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту­ловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узло­вой зоб в этих регионах чаще малигнизируется. Лечение: настойчиво – режим, J, J2 - тирозин, бром, симптомат.леч. Операция–безусп.леч.узлов. и смеш.формы, сдавл.шеи. Профилактика Общие санитарно-гигиенические оздоровительные мероприятия Специфическая профилактика с помощью йодированной поваренной соли (на 1тонну соли добавляют 25 грамм йодистого калия)

121. Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хосимото) и хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Значительно чаще у женщин в возрасте 40—50 лет. В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра­дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче­ский язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.). Установлено частое сочетание аутоим­мунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5. Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче­скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин­фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше­ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази. Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз. При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным. Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес. Показания к операции: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле­ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по­казана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче­ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы. Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовид­ной железы (менее 0,1 % всех оперированных), относящееся к висцераль­ным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фибрози-рующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др. Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­щаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза разви­вается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключе ния злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oпе рации. Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоид эктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигниза ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.

122. Ранние и поздние осложнения операций на щитовидной железе, диагностика, лечение. К р о в о т е ч е н и е Повреждение возвратного нерва Повреждение трахеи Эмболия мозга Удаление паращитовидных желез Шок. Коллапс Токсический криз Ларингоспазм Отёк гортани Осиплость голоса Медиастенит Нагноение раны Пневмония Сердечная недостаточность

???

123. Сахарный диабет и острые хирургические заболевания. До – и послеоперационное ведение больных. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ- синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющегося: глюкозурией, полидипсией; нарушением углеводного, липидного, белкового, минерального обменов; развитием осложнений: микро-и макроангиопатии, полинейропатии, ретинопатии, нефропатии. Классификация Инсулинозависимый сахарный диабет – СД Ι типа – абсолютная инсулиновая недостаточность Инсулинонезависимый сахарный диабет – СД II типа – относительная инсулиновая недостаточность, снижение чувствительности рецепторов инсулинозависимых тканей к инсулину ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ ДИАБЕТЕ Менее выражен болевой синдром. Быстро развивается деструкция тканей. Быстро развивается перитонит. Перитонит носит генерализованный характер. Быстро развиваются почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточности. Медленное заживление ран. Частые гнойные осложнения. Особенности хирургических вмешательств при сахарном диабете Особенно опасны при возникновении нарушений обмена веществ, обезвоживания, ацидоза, угнетения иммунитета и регенерации Операционная травма, нарушение микроциркуляции, кровопотеря, гипотония и некроз усугубляют метаболические расстройства Благоприятный исход возможен только при полной компенсации диабета и стабилизации гомеостаза Подготовка больных с диабетом к плановым операциям За 2-3-е суток перевод на лечение простым инсулином. Предпочтение отдается дробному введению малых доз За 1 день до операции – в/венная инфузия 5 % р-ра глюкозы. Вводим инсулин под контролем гликемии до достижения уровня гликемии 8,3-8,9 ммоль/л В день операции продолжаем инфузию 5 % р-ра глюкозы, определяем уровень гликемии до и во время операции каждые 2 часа и в соответствии с этим назначаем простой инсулин Подготовка больных с диабетом к экстренным операциям Инфузионная терапия для ликвидации гипогидратации и гиповолемии. Введение простого инсулина после получения информации об уровне глюкозы крови. Экстренные операции выполняют и при высоком уровне глюкозы (13,8 – 16,6 ммоль / л), но это крайне опасно для больного и может применяться только при вскрытии гнойников. Коррекция гликемии: Без особого риска можно ввести 8-10 ЕД простого инсулина на 500 мл физ. р-ра., при уточнении уровня гликемии вводим 10 ЕД инсулина на каждые 5, 55 ммоль / л, если концентрация глюкозы выше 13,9 ммоль / л ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА Кетоацидотическая кома Гиперосмолярная кома Лактатацидотическая кома Гипокликемическая кома ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия), Макроангиопатия (ИМ, инсульт, гангрена ног) Нейропатия ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА, ВХОДЯЩИЕ В КОМПЕТЕНЦИЮ ХИРУРГА А. Преходящие осложнения СД. 1. Ложный «острый живот» или псевдоперитонит. 2. Гастродуоденальное кровотечение. 3. Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки. Б. Стойкие осложнения СД. 1. Нарушение процесса регенерации ран. 2. Микроангиопатии. В. Синдром взаимного отягощения - сочетание хирургической патологии и СД. «Псевдоперитонит» при СД возникает при развитии диабетической кетоацидодитической прекомы или комы. Патогенез : Нейропатия или раздражение вегетативных сплетений желудка, кишечника и солнечного сплетения продуктами ацидоза Спазм сосудов брыжейки - капилляротоксикоз во внутренних органах и париетальной брюшине. 3. Атония желудка, 12ПК, симптомы острой кишечной непроходимости. Связывают с плазменной гиперосмолярностью ДИАГНОСТИКА Анамнез (наличие диабета, рвота –затем боли). Осмотр (дыхание Куссмауля, запах ацетона, нормальная температура тела) Клинико-лабораторные данные: Анализ крови (гипергликемия, высокий лейкоцитоз) Анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия, гематурия) Исследование КЩС (метоболический ацидоз) Лапароскопия в сомнительных случаях. Послеоперационное ведение при СД???

ПЕРИТОНИТ

124. Местный перитонит (абсцессы над- и подпеченочные). Причины, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика???, лечение могут образоваться в процессе лечения распространенного перитонита вследствие осумкования экссудата, м.б. как осложнение различных операций на органах брюшной полости или острых хирургических заболеваний органов живота. КЛИНИКА: боли в правом или левом подреберье, усиливающиеся при глубоком вдохе. В ряде случаев они иррадиируют в спину, лопатку, плечо (раздражение окончаний диафрагмального нерва). Температура тела повышена до фебрильных цифр, имеет интермиттирующий характер. Пульс учащен. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. Иногда абсцесс проявляется лишь повышением температуры тела. В тяжелых случаях наблюдается симптоматика, характерная для синдрома системной реакции на воспаление, сепсиса, полиорганной недостаточности. При бессимптомном течении осмотр больного не дает существенной информации. При тяжелом течении болезни имеются жалобы на постоянные боли в правом подреберье, боли при пальпации в правом или левом подреберье, в межреберных промежутках (соответственно локализации абсцесса). Иногда в этих областях можно определить некоторую пастозность кожи. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, "сочувственный" выпот в плевральной полости. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Наиболее ценную для диагноза информацию дают ультразвуковое исследование и компьютерная томография. ЛЕЧЕНИЕ: Под контролем ультразвукового исследования производят чрескожную пункцию абсцесса, аспирируют гной. В полость гнойника помещают специальный дренаж, через который можно многократно промывать гнойную полость и вводить антибактериальные препараты. Если не получается, то дренирование хирургическим способом. Применяют как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по Мельникову. Последний метод предпочтительнее, так как позволяет избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости.

125. Острый перитонит. Этиология, классификация, клиника по периодам, диагностика, современные принципы лечения.Клиника: I стадия болевого шока или раздражения (4-6 часов) - нервно-рефлекторные изменения, внезапная сильнейшая “кинжальная” местная боль быстро распространяется по всему животу, состояние резко ухудшается, иногда состояние шока, жажда и сухость во рту, больной хватается руками за живот, ложится и застывает в вынужденной позе, малейшее движение вызывает усиление болей в животе. Общие проявления – замедление, а затем учащение пульса, температура до 38о С, выраженный нейтрофильный сдвиг в формуле крови. II стадия экссудации (6-12 часов) в основе лежит воспаление, клинически проявляется «мнимым благополучием» (некоторое уменьшение болей связано с истощением нервных окончаний, покрытием брюшины пленками фибрина, экссудат в животе уменьшает трение листков брюшины); приближается к норме пульс, АД и частота дыхательных движений, живот становится более мягким, симптомы прободения сглаживаются III стадия интоксикации – (12 часов – 3е суток) - тяжелый разлитой гнойный перитонит; боли в животе постепенно нарастают, носят разлитой характер, развивается парез кишечника, вздутие живота, учащается пульс, повышается темпе-ратура, нарастает интоксикация. IV стадия (более 3 суток с момента перфорации) – терминальный период, полиорганная недостаточность. Осмотр: лицо землисто-серое, черты заострены, взгляд страдальческий, покрыт холодным потом, губы и язык суховаты, артериальное давление несколько снижено, а пульс замедлен, Нередко делирий, расстройство сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, рвота с каловым запахом, падение температуры тела на фоне резкого нейтрофильного сдвига в формуле крови. главный симптом - напряжение мышц передней брюшной стенки, живот “доскообразный”, не участвует в дыхании, (у худощавых людей вырисовываются сегменты прямых линий живота и отмечаются поперечные складки кожи на уровне пупка -симптом Дзбановского), пальпация живота сопровождается резкой болезненностью, усилением болей в животе, больше в эпигастральной области, правом подреберье, затем болезненность становится разлитой, резко положительный симптом Щеткина-Блюмберга - вначале в эпигастральной области, а затем и по всему животу. Перкуторно уменьшение или полное исчезновение печёночной тупости (воздух над печенью), по правому боковому каналу и в правой подвздошной ямке притупление (симптом Кервена). Аускультативно: полное снижение перистальтики кишечника или “гробовая тишина”, иногда - шум трения брюшины (симптом Бруннера), металлический звон, образующийся при выхождении пузырьков воздуха из отверстия желудка и лопающихся над жидкостью (симптом Мондора). Ректальное исследование: нависание и резкая болезненность передней стенки прямой кишки (симптом Куленкампфа). Острый гнойный перитонит, особенно в терминаль-ной стадии, может осложняться печеночно-почечной недостаточностью: прогрессирующее ухудшение общего состояния, гипертермия, желтуха, снижение диуреза. У детей склонность к быстрой генерализации (короткий сальник, большая интенсивность всасывания продуктов воспаления). В старческом возрасте боль в области первичного очага, Напряжение мышц живота слабо выражены. также менее выражено. При ухудшении общего состояния. Диагностика: с-м Щеткина –Блюмберга в зоне проекции воспалительного очага, а в дальнейшем и по всему животу. Вагинальное и ректальное исследование. обзорная рентгенография брюшной полости; УЗИ брюшной полсти; в диагностически трудных случаях – лапороскопия. Лечение: Предоперационная подготовка: восстановление ОЦК, коррекция водно-электролитных нарушений, дезинтоксикация, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, стабилизация деятельности ССС и улучшение f-ния печени и почек. «Разлитой острый перитонит» - абсолютное показание к экстренному хирургическому вмешательству. Обезболивание – интубационный наркоз с хорошей релаксаци-ей брюшной стенки. Доступ – широкая срединная лапаротомия, которая создает условия для полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Операция: удаление патологического содержимого из брюшной полости; устранение источника инфекции; санация брюшной полости [растворы гипохлорита натрия, фурациллииа, хлоргекседина, диоксидина, и др.]; декомпрессия желудочно-кишечного тракта [ через гастростому (по Ю. М. Дедереру); через илеостому (по И. Д. Житнюку, С. С. Юдину); через цекостому (аппендикоцекостому); назогастроинтестинальная декомпрессия (предпочти-тельнее всего, с применени-ем специальных зондов дли-ной до 3--3,5 м).] Заключительный этап - рациональная декомпрессия брюшной полости (при местном, разлитом и тотальном перитоните): количество дренажей определяется распростра-нённостью процесса в брюшной полости, ставятся в отлогих местах (по правилам гидроди-намики с учётом анатомических и позиционных особенностей); вводятся через контрапертуры; удаляются через 3--5 суток (по показаниям могут оставаться в брюшной полости до 8 и более суток); удлиняются через стерильную систему в баночку с антисептиком или стерильный пакет для пассив-ного оттока или (в ряде случаев) подсоединяются к системе активной аспирации. При запущенном перитоните иногда применяют открытый или полуоткрытый методы ведения брюшной полости. -- Открытый метод -- лапаростомия; -- Полуоткрытый метод -- метод программированной релапаротомии или этапных санаций брюшной полости.

126. Специфические перитониты (уремический, раковый, туберкулезный, желчный). Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Туберкулезный Выделяют экссудативную, казеозно- язвенную и фиброзную формы туберкулезного перитонита. При э к с с у д а - тивной форме наблюдаются нарастающий асцит, повышенная температура, боли в животе, слабость. Ф и б р о з н а я и к а з е о з н о - я з в е н н а я формы проявляются теми же симптомами, но без асцита; и в том, и в другом случае на поверхности брюшины имеются туберкулезные бугорки. Скопившаяся в животе асцитическая жидкость представляет собой транссудат. Наиболее часто наблюдается хронический туберкулезный перитонит, при фиброзной и казеозной форме которого может возникать частичная или полная непроходимость кишечника вследствие образования спаек, ка- зеозного конгломерата, состоящего из сальника и петель кишки. Иногда формируются свищи. Картина распространенного перитонита наблюдается редко. В диагностике помогают данные анамнеза о перенесенном туберкулезе, выявление пораженного туберкулезом органа, положительная проба Манту. Наиболее точные сведения о туберкулезном характере поражения дает лапароскопия с прицельной биопсией и посевом полученного материала. Положительный результат посева бывает менее чем в 50 % случаев. При исследовании жидкости из брюшной полости выявляется значительное число лимфоцитов и редко — туберкулезные бактерии. Лечение. Обычно проводят консервативную терапию с учетом современных принципов лечения туберкулеза. При появлении симптомов острой непроходимости кишечника или распространенного перитонита показано хирургическое вмешательство. Уремический Острая уремия наблюдается при острой почечной недостаточности в период олигурии, характеризуется не только признаками тяжёлого нарушения функций почек, но и разносторонними расстройствами деятельности организма. В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, индикана, аммиака и других продуктов азотистого обмена (азотемия), изменяется содержание электролитов (калия, магния, кальция, хлора и др.), нарушается кислотно-щелочное равновесие (ацидоз), наблюдается задержка воды. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, аритмией, гипертонией. Развиваются анемия, расстройства пищеварения, поражения нервной системы, нередко – отёк лёгких. Острая уремия продолжается 5–10 суток (иногда до 30 и более). Большинство выздоровевших через 3–12 месяцев становятся работоспособными. Хроническая уремия (терминальная уремия, или терминальная хроническая почечная недостаточность) – исход многих хронических заболеваний почек. Больные апатичны, сонливы, эмоционально лабильны, иногда возбуждены. Слух снижен, кожа желтовато-бледного цвета, сухая, дряблая, больные страдают от мучительного зуда. Как правило, наблюдаются потеря аппетита, тошнота, рвота, жажда, судороги, полиневрит, кровотечения (носовые, кожные, кишечные и др.). Нарастают азотемия, электролитные сдвиги, ацидоз. Костная ткань разрежается (декальцификация), поражаются суставы. Резко повышено артериальное давление, развивается перикардит. Удельный вес мочи постоянно низкий. Лечение уремии: консервативное, методы внепочечного очищения крови (искусственная почка, перитонеальный диализ), пересадка почки Раковый перитонит диссеминированный рак брюшины, характеризующийся образованием многочисленных мелких бляшек и узелков, как правило метастатического происхождения. Решающую роль в диагностике имеет лапароскопия с биопсией, УЗИ, компьютерная томография. Лечение. Доброкачественные опухоли брюшины удаляют в пределах здоровых тканей. При карциноматозе брюшины проводят химиотерапию. В случае локализованных форм мезотелиомы показано радикальное хирургическое вмешательство (удаление опухоли), после которого наступает излечение. При диффузных формах хирургическое лечение не показано. Прогноз, как и при карциноматозе брюшины, неблагоприятный. Желчный Излияние жёлчи сопровождается сильнейшими разлитыми болями в животе. При осмотре больной неподвижен, кожные покровы бледные, отмечаются низкое артериальное давление, стойкая тахикардия, доскообразная ригидность и диффузная болезненность при пальпации живота. Часто развивается парез кишечника. Через несколько часов присоединяется вторичная инфекция, что проявляется повышением температуры тела на фоне сохраняющихся болей в животе и его болезненности. Результаты лабораторных исследований непоказательны. Может наблюдаться гемоконцентрация; при лапароцентезе находят жёлчь, как правило, инфицированную. Повышается уровень билирубина в сыворотке, позднее возрастает активность щелочной фосфатазы. Холесцинтиграфия или холангиография выявляют истечение жёлчи. Эндоскопическое или чрескожное дренирование жёлчных путей улучшает прогноз. Лечение желчного перитонита Обязательно проведение заместительной инфузионной терапии; при паралитической кишечной непроходимости может потребоваться интубация кишечника. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики. При разрыве жёлчного пузыря показана холецистэктомия. При подтекании жёлчи из общего жёлчного протока можно выполнить эндоскопическое стентирование (с папиллосфинктеротомией или без неё) или назобилиарное дренирование. Если истечение жёлчи не прекращается в течение 7-10 сут, может потребоваться лапаротомия.

127. Современные принципы комплексного лечения перитонита. Лечение: Предоперационная подготовка: восстановление ОЦК, коррекция водно-электролитных нарушений, дезинтоксикация, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, стабилизация деятельности ССС и улучшение f-ния печени и почек. «Разлитой острый перитонит» - абсолютное показание к экстренному хирургическому вмешательству. Обезболивание – интубационный наркоз с хорошей релаксаци-ей брюшной стенки. Доступ – широкая срединная лапаротомия, которая создает условия для полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Операция: удаление патологического содержимого из брюшной полости; устранение источника инфекции; санация брюшной полости [растворы гипохлорита натрия, фурациллииа, хлоргекседина, диоксидина, и др.]; декомпрессия желудочно-кишечного тракта [ через гастростому (по Ю. М. Дедереру); через илеостому (по И. Д. Житнюку, С. С. Юдину); через цекостому (аппендикоцекостому); назогастроинтестинальная декомпрессия (предпочти-тельнее всего, с применени-ем специальных зондов дли-ной до 3--3,5 м).] Заключительный этап - рациональная декомпрессия брюшной полости (при местном, разлитом и тотальном перитоните): количество дренажей определяется распростра-нённостью процесса в брюшной полости, ставятся в отлогих местах (по правилам гидроди-намики с учётом анатомических и позиционных особенностей); вводятся через контрапертуры; удаляются через 3--5 суток (по показаниям могут оставаться в брюшной полости до 8 и более суток); удлиняются через стерильную систему в баночку с антисептиком или стерильный пакет для пассив-ного оттока или (в ряде случаев) подсоединяются к системе активной аспирации. При запущенном перитоните иногда применяют открытый или полуоткрытый методы ведения брюшной полости. -- Открытый метод -- лапаростомия; -- Полуоткрытый метод -- метод программированной релапаротомии или этапных санаций брюшной полости.

128. Методы декомпрессии кишечника при хирургическом лечении перитонита и кишечной непроходимости. Патогенетические эффекты. Удаление газов и содержимого из просвета кишки снимает перерастяжение кишечной стенки и улучшает ее кровоснабжение. Это нивелирует интероцептивную импульсацию и прерывает энтеро-энтеральный тормозной рефлекс, что способствует восстановлению перистальтики. В результате восстанавливается барьерная, секреторная, переваривающая и другие функции кишечника. Удаление токсичного кишечного содержимого снижает интоксикацию. Опорожнение кишечника облегчает оперативное вмешательство и ушивание лапаротомной раны, создает условия для достаточной подвижности диафрагмы и вентиляции легких в послеоперационном периоде. Во время операции могут применяться следующие способы:

1.Одномоментное опорожнение тонкой кишки – выдаивание (анте- и ретроградное), энтеротомия, перемещение содержимого в резецируемую петлю кишки. может быть эффективным только при острой кишечной непроходимости без явлений перитонита и выраженных изменений в стенке кишки. Также в паослеоперационном периоде : 2.Разгрузочные свищи желудочно-кишечного тракта – подвесная и провизорная энтеростомии. 3.Интубация тонкой кишки длинными дренажными зондами: а) анте- и ретроградная, комбинированная; б) закрытая и открытая; в) частичная, полная и тотальная. Эвакуация по зонду происходит за счет разницы между внутрикишечным и наружным атмосферным давлением или вследствие активной аспирации и поэтому возможна при полном угнетении перистальтики. происходит фиксация тонкой кишки спаечным процессом в положении, исключающем ее пережатие спайками – операция типа «внутреннего Нобля» или «внутреннее шинирование» или «бесшовная пликация». Введение дренажных трубок в тонкую кишку может выполняться на операции закрытым способом – трансназально или трансанально, или открыто, через искусственные свищи желудочно-кишечного тракта. Для улучшения эвакуации содержимого, просвет кишечника рекомендуется промывать через зонд физиологическим раствором и раствором невсасывающихся антибиотиков из группы аминогликозидов (канамицин).

129. Современные принципы лечения острых гнойных заболеваний мягких тканей. Особое место занимает метод активного дренирования гнойных полостей путем создания в системе дренажа дозированного разрежения. Поэтому он получил также название метода активной аспирации в системе проточно-ирригационного орошения гнойно- воспалительных очагов. В настоящее время применяется метод активного хирургического лечения гнойно-воспалительных очагов челюстно-лицевой области, который заключается в широком рассечении гнойного очага, тщательном иссечении некротизированных и нежизнеспособных тканей, дренировании его сдвоенным трубчатым дренажем, активном введении лекарственных растворов и принудительном отсасывании содержимого, раннем закрытии раны первичными или вторичными швами. Лучше гладкостенные трубки из синтетического материала (полиэтиленовые, полихлорвиниловые, силиконовые). АБ: В качестве эффективных антибактериальных препаратов при лечении острых гнойно-воспалитсльных заболеваний мягких тканей, вызванных грамположитсль-ной бактериальной флорой могут быть использованы полусинтетичсские антибиотики пенициллннового ряда, тогда как для лечения хронически протекающих гнойных процессов, вызванных условно- патогенной грамотрицательной флорой, необходимо применение гентамнцина или макролидов. Наиболее эффективными при лечении гнойных инфекций, вызванных грамположитслыюй и грамотрицательной условно- патогенной флорой являются гентамицин. цефалоспорины. антибиотики группы макролидов /эритромицин, олсандомицин/, менее эффекгнвны-антибиотики группы тетрациклина. Протеолитические ферменты. Показанием к наложению швов является полное очищение гнойной раны от некротических тканей, появление здоровых грануляций, стихание местных воспалительных явлений (гиперемия, отек окружающих тканей), нормальная температура тела. Шелковые швы накладываются на гранулирующие раны, без иссечения края и стенок их. Закрытие раны может быть осуществлено за счет пластики местными тканями: иссечение краев и дна раны, мобилизация краев и наложение глухого шва. В ряде случаев можно произвести мобилизацию кожи послабляющими разрезами. Рану можно закрыть также наложением вторичных швов с иссечением краев и дна раны (поздний вторичный шов). Физиотерапия. Рефлексотерапия.

ПАРАЗИТЫ 130. Паразитарные болезни (эхинококкоз, описторхоз). Клиника, диагностика, лечение, показания к хирургическому лечению. Описторхоз - гельмитоз гепатобилиарной системы и под­желудочной железы. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных, панкреа­тических протоках и желчном пузыре человека, кошки, собаки, лисицы и др. млекопитающих. Промежуточный хозяин - пресновод­ный малюск. Дополнительными хозяевами, через которых заражает­ся человек и млекопитающие животные служат карповые рыбы: язь, плотва, лещ и др. Патанатомия и патогенез: В ранней стадии описторхоза в печени возникают дистрофи­ческие, некротические процессы, инфильтраты, пролиферация клеток Купфера, эндоваскулиты. В поздней фазе обнаруживаются спайки печени и желчного пузыря с желудком и кишечником. В желчных протоках наблюдается развитие соединительной ткани, перихолангит, с исходом в цирроз печени. Внепеченочные желчные ходы расширены с утолщенной стенкой. Желчный пузырь увеличен, стенки гиперемированы, пролиферация и десквамация эпителия. В протоках поджелудочной железы склеротическое изменение. В пато­генезе описторхоза основную роль играют сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, механическое воз­действие гельминтов, нервно-рефлекторное влияние и вторичная инфекция. Клиника и диагностика. Ранняя фаза: острый аллергоз с аллергическим холангиогепатитом, характеризующийся головной болью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иктеричностью склер, рвотой, поносом, гектической температурой; папулезно-эфитематозными высыпаниями, кашлем, астматическим удушьем, эозинофилией, инфильтратами в легких, увеличением печени, лим­фатических узлов, селезенки, в крови - гиперлейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия, повышение активности трансаминаз, щелоч­ной фосфатазы, альдолаз. Длительность ранней фазы до 3-х месяцев. Поздняя фаза - жалобы связаны с болями в эпигастрии и пра­вом подреберье с иррадиацией в спину, бессонница, эозинофилия, анемия» увеличение печени и желчного пузыря. ЛЕЧЕНИЕ: При неосложненном течении болезни обычно применяют химиотерапию (хлоксил, хлаксилам). Показания к хирургическому лечению возникают при развитии острого холецистита, острого панкреатита, холангита, абсцессов печени, стриктур внепеченочных желчных путей.

131. Эхинококкоз. Этиология, эпидемиология, классификация, клиника, диагностика, лечение. Эхинококкоз - хроническое заболевание, обуслов­ленное поражением печени и других органов и тканей личинками ленточного гельминта эхинококка. Наиболее часто эхинококкоз встречается в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, Монголии, на Югe Европы. В СНГ преимущественно наблю­дается на юге Украины и Казахстана, Северном Кавказе, Закавказье, Крыму, Молдавии, Бурятии, Якутии, Западной Сибири. Этиология и эпидемиология. Возбудитель гидативного эхинококкоза - ленточный глист. Полный жизненный цикл лентецов совершается со сменой двух хозяев (промежуточного хозяина (овцы, крупного рогатого скота, лошади, свиней, белки, а также человека), во внутренние органах которого и развивается личиночная (пузырчатая) стадия эхинококка. Хозяином второй, дефинитивной (окончательной), фазы, в организме которого созревает половозрелая стадия паразита является домашняя собака, волк, лисица, рысь и др.) Основной путь попадания в организм человека - пищева­рительный тракт. Членики глиста или яйца, содержащие шестикрючньй зародыш (онкосферу), попав через рот в желудочно-кишечный тракт, освобождается от оболочки и внедряется в толщу слизистой оболочки желудка или кишки=>венозные или лимфатические сосуды=> воротная вена => оседают в печени. ПАТАНАТОМИЯ Киста паразита обычно имеет округлую форму. Стенка ее сос­тоит из двух слоев: наружного, представленного кутикулярной оболочкой и внутреннего в виде зародышевой оболочки, так назы­ваемого, паренхимного слоя. Киста обычно окружена капсулой раз­личной толщины, которая состоит из фиброзной ткани, образовав­шейся в ответ на выделение паразитом токсины. Герминативный, зародышевый слой на протяжении всей жизни паразита образует за­родышевые сколексы, из которых развиваются дочерние пузыри, а в последних внучатые. Зрелые сколексы обычно плавают в полостной жидкости материнского пузыря. Наблюдаются и бесплодные эхино­кокковые кисты, заполненные лишь одной прозрачной жидкостью. Паренхима печени в окружности эхинококкового пузыря обычно претерпевает изменение: атрофия печеночных долек, разрастание соединительной ткани, периваскулярный фиброз, появ­ление грануляционной ткани. В желчных капиллярах наблюдается застой желчи. Локализация в различных отделах печени: чаще в правой половине печени, на диафрагмальной и нижней поверхности печени одинаково часто (30%), в толще печени в 11% и на задней поверхности в 6%. Кисты в печени чаще бывают одиночными, но могут быть и множественными. По мере увеличения кисты стенки ее обычно истончаются, что нередко сопровождается разрывом. В других случаях происходит уплотнение стенок, иногда с частичным или полным их обызвествлением, что наблюдается после гибели паразита. Эхинококковые кисты, расположенные внутри пе­чени, могут вскрываться в желчные протоки. В случае присоединения инфекции и недостаточного дренирования кисты развивается воспа­лительный процесс по типу холангита или абсцесса печени. Клиническая картина. Начало заболевания протекает бессимптомно и обычно просматривается. I стадия (начальная) - с момента попадания онкосферы в печень до первых клинических проявлений заболевания. (Эхинококковая киста в этот период находится в толще печени и имеет небольшие размеры). Состояние больных заметно не нарушается, они не предъявляют жалоб. Заболевание протекает скрытно и обнаруживается, как пра­вило, случайно. II стадия. - киста достигла значительных размеров или происходит быстрое ее увеличение, сопровождающееся натяжением глиссоновой капсулы. Ттупые, иногда интенсивные боли, чувство тяжести, давления, стеснение в правом подреберье, эпигастральной области или нижнем отделе грудной клетки. Нередко это сопровождается слабостью, общим недомоганием, ухудшением аппетита, быстрой утомляемостью, похуданием, одышкой. Периодически появляются аллергические реакции, а виде пов­торяющейся крапивницы, поноса, тошноты, рвоты. Объективно: увеличение печени, чаще правых ее от­делов, а при множественных кистах - всех отделов органа, может определяться видимое выпячивание передней брюшной стенки, а при латеральном расположения ее - деформация реберной дуги и ребер на подобии горба. Увеличенная печень при пальпации плотная. На ее поверхности могут прощупываться выпячивания имеющие гладкую поверхность, полусферическую форму, обычно плотно-эластической консистенции. При обызвыствлении паразита - деревянистую. Реже - симптом флюктуации. Пальпация, как правило, безболезненна. В некоторых случаях, при поколачивании над областью расположения кисты определяется симптом "дрожание гидатид", характерный для эхинококкоза. С целью выявления его на область опухоли нужно положить II, III, IV пальцы левой кисти. При поколачивании короткими ударами по среднему из них, крайние пальцы ощущают своеобразную вибрацию наподобие дрожания студня, которое возникает вследствие перемещения дочерних пузырей, пла­вающих в толще кисты. III стадия - симптомы осложнений эхинококкоза. [Осложнения. 1. Нагноение эхинококковой кисты - характеризуется сильным болевым синдромом в области припухлости. Киста увеличивается в размерах, становится более напряженной, резко болезненной при пальпации. Температура повышается до 40°, гектическая. Быстро нарастает интоксикация, сопровождающаяся потрясающим ознобом проливным потом, в дальнейшем может развиться септическое сос­тояние. Возможен прорыв гнойника в плевральную, брюшную полость, забрюшинное пространство или околопочечную клетчатку. В более редких случаях гнойник опорожняется наружу или в один из полых органов (желудок, кишка, бронх). 2. Разрыв неинфицированной эхинококковой кисты является крайне тяжелым осложнением. Не­редко разрыву кисты предшествует легкая травма. Разрыв кисты может произойти в момент врачебного осмотра. В этих случаях со­держимое кисты вместе с дочерними пузырями изливается в брюшную полость, вызывая диссеминацию эхинококкоза. Такое осложнение сопровождается развитием коллаптоидного состояния и быстрым уменьшением прощупываемой опухоли. Нередко в этих случаях появляется мучительная крапивница и даже анафилактический шок. В легких случаях дело заканчивается появлением сыпи и зуда кожи. 3. Возможен: также прорыв и опорожнение эхинококковой кисты в желчньй пузырь, внутрипеченочные желчные ходы - при этом, раз­вивается тяжелый приступ болей, как при желчекаменной болезни, холангит, желтуха. 4. При прорыве кисты в плевральную полоть, легкое или бронх появляется сильный кашель с мокротой, содержащий эхинококковые пузыри, обрывки кутикулярной оболочки, гнойный плеврит. 5. Прорыв кисты в желудок или кишку сопровождается появ­лением в каловых массах элементов эхинококковой кисты. 6. В связи со сдавленней, прогрессивно увеличивающейся кистой, расположенной в воротах печени, печеночных протоков и воротной вены может развиться обтурационная желтуха и асцит, симптом верхней или нижней полых вен. Следует отметить, что такая последовательность в клиническом течении заболевания наблюдается не всегда, поэтому диагностика этого страдания в некоторых случаях бывает весьма затрудни­тельной]. ДИАГНОСТИКА. 1. Анализ крови - эозинофилия, этот признак имеет место только при живом паразите, при обизвествленных или нагноившихся кистах он отсутствует. Это следует учитывать при пробе Анфилогова - после пальпации живой кисты происходит увеличение числа эозинофилов. Обычно после удаления паразита эозинофилия исче­зает спустя 4-6 месяцев. Если же она остается в течение 1 года, то не исключено наличие остаточных кист или рецидива заболевания. Довольно постоянным при эхинококкозе является ускорение СОЭ. 2. Важное диагностическое значение имеют биологические тесты: а) анафилактическая проба Каццони - реакция на местную анафилаксию. Для ее выполнения используют стерильный фильтрат эхинококковой жидкости человека или животных (0,1-0,2 мл внутрикожно). Если проба положительна, то в месте введения появляется зуд, интенсивное покраснение и отек кожи. Недостатком пробы является то, что бывают случаи положительного ре­зультата при отсутствии эхинококкоза. б) В настоящее время для диагностики гельминтоза исполь­зуют реакцию латекс-агглюпшации. Латекс представляет собой синтетическую смолу, которая в этой реакции используется в ка­честве адсорбента антигенов. Эта реакция бывает положительной у 97-98S& больных эхинококковом. Кроме того, существуют и другие тесты. Например, реакция преципитации; реакция сколекс-преципитации, РСК, и другие, ко­торые широко не используются в силу сложности их выполнения. Рентгенография: обызвествление стенок, кист, увеличение размеров печени, высокое стояние диафрагмы, ограни­чение ее подвижности и другие. рентгеноконтрастное исследование сосудов (спленопортография, трансумбиликальная портография, селективная ангиогепатикграфия). радиоизотопное исследование: соответственно локализации кисты определяются участки, в которых отсутствует поглощение радиоактивного изотопа. УЗИ лапароскопия. ЛЕЧЕНИЕ. Экстренная операция: 1. Нагноение кисты. 2. Сдавление крупных сосудов, желч­ных протоков, полых органов с явлениями непроходимости. 3. Раз­рыв кисты. Операция противопоказана в случаях: I. Выраженная печеночная недостаточность. 2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Операции: I. Эхинококктомия - вскрытие кисты, подшивание стенке ее стенок в передней брюшной, обработка полости, дренирование полости. 2. Эхинококкэктомия: - удаление кисты с сохранением фиброзной капсулы, с последующим капитоважем полости. 3. Идеальная эхинококкэктомия - удаление кисты с полным или частичным удалением фиброзной капсулы. 4. Резекция печени – при множественных близко расположенных друг к другу кистах. 5. Гемигепатэктомия - при полном разрушении доли.