9. Учебный материал.

Ангина имеет острое начало. Практически в течение одних суток развивается полная картина болезни - лихорадка, явления общей интоксикации, острый тонзиллит, сопровождающийся регионарным к миндалинам (верхним переднешейным) лимфаденитом.

Повышение температуры тела в большинстве случаев сопровождается ознобом, который у больных с тяжелым течением болезни повторяется многократно в течение первых 2 сут. При легких и среднетяжелых формах заболевания озноб непродолжительный и длится не более 15-30 мин, а затем сменяется чувством жара. Температура тела, как правило, достигает максимального уровня уже в конце 1-х суток с момента начала болезни и составляет 37,5-39⁰С. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет 3-7 сут., а при лечении эффективными препаратами - не более 2-3 сут. Этот признак имеет важное дифференциально-диагностическое значение. Если повышенная температура тела держится более 7 дней, следует думать о наличии у больного осложнения болезни или пересмотреть диагноз ангины, так как в данном случае он мало вероятен.

Больных беспокоят общая слабость, головная боль, снижение или потеря аппетита и нарушения сна в виде бессонницы или, наоборот, повышенной сонливости, ломота в суставах, пояснице, мышцах. Головная боль обычно тупая и не имеет определенной локализации. Выраженность симптомов интоксикации, как правило, коррелирует с уровнем лихорадки. Открывание рта при неосложненной форме болезни свободное и безболезненное. Осмотр ротоглотки выявляет гиперемию небных дужек, язычка, небных миндалин, а иногда и мягкого неба. Миндалины увеличены и могут иметь различные размеры.

Когда патологический процесс ограничивается только увеличением размеров миндалин, гиперемией слизистых оболочек и повышенным образованием слизи, говорят о катаральном тонзиллите.

Если воспалительные изменения распространяются в глубь миндалин, то часто происходит гнойное «расплавление» островков лимфоидной ткани (лимфоидных фолликулов), которые в таком состоянии видны сквозь эпителиальный покров в виде несколько приподнимающихся пятнышек серого или желтовато-белого цвета размером около 1,5-2,5 мм в диаметре. Эти признаки соответствуют фолликулярному тонзиллиту. В связи с тем, что основная масса островков лимфоидной ткани расположена на прилегающих к лакунам участках миндалин, гнойно-воспалительные явления больше всего выражены в этих отделах тонзилл, в лакунах скапливается гнойное содержимое. В таких случаях говорят о лакунарном тонзиллите.

При резко выраженном воспалительном процессе поражение миндалин может носить некротический характер - некротический тонзиллит. В этих случаях на миндалинах наблюдаются грязно-серого цвета участки размером до 10-15 мм в диаметре с четкими границами. После отторжения некротических масс образуется глубокий дефект ткани с неровными краями и дном.

Вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек носа (ринит), трахеи (трахеит), бронхов (бронхит) и других отделов респираторного тракта для ангины не характерно. При наличии у больных ринита, трахеита, бронхита следует думать об острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), инфекционном мононуклеозе и других болезнях, протекающих с тонзиллитом.

Острый тонзиллит всегда сопровождается воспалением регионарных к миндалинам передних верхних шейных (углочелюстных) лимфатических узлов, расположенных по передней поверхности грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне угла нижней челюсти. Пораженные лимфоузлы достигают 1-3 см в диаметре, не спаяны с окружающими тканями, подвижны, средней плотности, болезненны при пальпации.

При исследовании крови в острый период ангины наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 9-15^.10⁹/л), относительная лимфопения, моноцитоз и повышенная СОЭ. Тенденция к нормализации гемограммы и СОЭ появляется в периоде выздоровления только на 5-7-е сутки нормальной температуры тела. Однако у большинства реконвалесцентов СОЭ остается повышенной и в более поздний период. При возникновении осложнений она повышается еще больше.

Ангина Симановского-Плаута-Весана. Это своеобразная форма ангины, впервые описанная авторами, именами которых она называется. Болезнь существенно отличается по этиологии, патогенезу и клинике от ангин другой этиологии, поэтому обычно описывается как самостоятельная нозологическая единица.

Возбудителем ангины Симановского-Плаута-Венсана является веретенообразная палочка (Bac.fusiformis) в ассоциации со спирохетой полости рта (Sp.Buccalis).

Ангина Симановского-Плаута-Весана характеризуется очень слабо выраженными явлениями общей интоксикации и развитием одностороннего язвенно-некротического тонзиллита. Начало болезни острое, полная клиническая картина развивается в течение ближайших 2-х сут.

У больных фузоспирохетозом, в отличие от стрептококковой и стафилококковой ангины, отмечается умеренно выраженная односторонняя боль в горле при глотании. К исходу первого дня температура тела повышается до субфебрильных показателей и на этом уровне держится в течение всего периода болезни. Интоксикация проявляется лишь умеренно выраженной общей слабостью.

При осмотре больного в первые 36 ч выявляют незначительно выраженную гиперемию и отек пораженной миндалины, а также наличие на ее поверхности серовато-белого цвета пятна округлой или овальной формы диаметром около 1-1,5 см. К концу 2-х - в начале 3-х суток на отмеченном участке появляется серовато-белого цвета налет, выступающий над поверхностью миндалины. Он легко снимается шпателем или тампоном, после чего обнажается кровоточащий дефект с относительно ровным дном (кровоточащая язва). Вскоре налет появляется вновь. Нередко он имеет тенденцию к периферическому росту. С 4-5-го дня от начала заболевания налет самостоятельно отслаивается, сохраняясь по краям пораженной поверхности в виде лохмотьев. На месте налета образуется кратерообразная язва с четкими, но неровными краями. Углочелюстные лимфатические узлы на пораженной стороне увеличиваются до 1,5 см, умеренно болезненны при ощупывании. Продолжительность болезни составляет 7-10 сут, в некоторых случаях длится до нескольких недель.

Иногда при фузоспирохетозе, кроме миндалин, поражаются небные дужки, мягкое и твердое небо, задняя стенка глотки, десны и гортань. При этом изъязвляется не только слизистая оболочка, но и глубоко лежащие ткани вплоть до надкостницы. Нередко этот процесс сопровождается прободением твердого неба, разрушением десен, выпадением зубов и другими осложнениями. При наслоении условно-патогенной гноеродной микрофлоры могут развиться абсцесс корня языка, флегмона полости рта, гангрена гортани, сепсис.

Картина крови в первые дни заболевания характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, в дальнейшем возможно развитие анемии.

Для подтверждения клинического диагноза ангины Симановского-Плаута-Весана используется бактериоскопическое исследование мазка из материала, взятого со дна язвы и окрашенного по Романовскому-Гимзе или по Бури, позволяющее выявлять в первые дни болезни большое количество спирохет и веретенообразных палочек.

Грибковые ангины.

Вызываются дрожжеподобными грибами рода Candida, преимущественно Candida albicans, реже плесневыми грибами рода Aspergillus и Penicillium. Болеют главным образом дети раннего возраста, но в последнее время отмечается рост заболеваемости среди взрослых детей. Развитию грибковых ангин способствуют различные общие заболевания, снижающие защитные возможности организма (сахарный диабет, системные болезни крови, злокачественные новообразования и др.), а также длительное лечение антибиотиками и химиопрепаратами.

В отличие от ангин стрептококковой и стафилококковой этиологии, грибковые ангины характеризуются слабо выраженными явлениями общей интоксикации, невысокой (субфебрильной) температурой тела, умеренными болями в горле при глотании, легкой гиперемией слизистых оболочек миндалин, образованием на поверхности миндалин рыхлых («творожистых») множественных мелких или сплошных налетов белого или серого цвета, имеющих тенденцию к распространению за пределы миндаликовой ткани на другие участки глотки и ротовой полости. Налеты легко снимаются, при этом обнажается гладкая, более гиперемированная слизистая оболочка. В ряде случаев налеты плотные, при их удалении слизистая оболочка оказывается эрозированной и легко кровоточащей, что сближает фарингоскопическую картину с дифтерией зева.

Грибковые ангины имеют тенденцию к затяжному и рецидивирующему течению, развитию хронического тонзиллита, особенно в тех случаях, когда не назначаются фунгицидные лечебные препараты.

Специфическая диагностика грибковых ангин основывается на результатах микроскопических исследований материала, взятого с пораженной поверхности миндалин, и обнаружении гриба - возбудителя, а также изучении его культуральных особенностей при посевах патологического материалов на специальные питательные среды; кроме того, ставятся кожные пробы с грибковыми аллергенами.

Дифтерия зева. Различают типичную и атипичную формы дифтерии зева. Типичная форма протекает с образованием фибринозного налета на небных миндалинах, атипичная - без налета (катаральная форма). Типичная форма, в свою очередь, бывает локализованной и распространенной. При локализованной дифтерии зева фибринозный налет ограничивается поверхностью небных миндалин, а при распространенной - переходит на небные дужки, язычок или заднюю стенку глотки. Среди локализованной дифтерии зева выделяют островчатую и пленчатую формы. При островчатой налет состоит из островков размером до 5-6 мм в диаметре, а при пленчатой занимает более обширные участки.

Катаральная форма дифтерии зева, в отличие от катаральной ангины, имеет постепенное начало. Первоначально появляется субфебрильная температура тела, сохраняющаяся в течение 1-2 сут. Одновременно умеренно нарушается самочувствие больного. На 2-е сутки присоединяются неприятные ощущения в горле при глотании в виде першения, саднения или сухости, которые в последующем сменяются незначительной болью при глотании. Миндалины с первого же дня заболевания умеренно гиперемированы. Со 2-3-го дня гиперемия приобретает застойно-синюшный оттенок. С этого же времени отмечается умеренный отек миндалин. Углочелюстные лимфатические узлы увеличиваются до 1 см, имеют эластичную консистенцию и практически безболезненны.

Островчатая форма дифтерии зева имеет постепенное начало с повышением температуры тела до 37-38,5⁰С, незначительным нарушением самочувствия в виде общей слабости и тяжести в голове, умеренной боли при глотании. При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия миндалин. В первые 2 дня с момента заболевания она отмечается лишь на участках, окружающих островки фибринозных налетов, а с 3-го дня становится диффузной и приобретает застойно-синюшный оттенок. Островки фибринозных налетов достигают 5-6 мм в диаметре, слегка возвышаются над поверхностью миндалин, не снимаются шпателем. Миндалины увеличены, причем увеличение размеров и воспалительная инфильтрация больше выражены на той миндалине, где больше площадь налетов. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены до 1,5-2 см, средней плотности, малоболезненны. Очень характерно то, что интенсивность болевых ощущений при ощупывании лимфоузлов, как и болей в горле при глотании, не соответствует выраженности воспалительного процесса. Это связано с тем, что дифтерийный токсин обладает анестезирующим действием на болевые рецепторы в глотке и соседних органах.

Пленчатая форма дифтерии зева. Заболевание может иметь как острое, так и постепенное начало. Последний вариант характерен для тех случаев, когда болезнь развивается путем прогрессирования островчатой дифтерии зева. Температура тела достигает 38-39⁰С. Больных беспокоят общая слабость, тупая головная боль, не имеющая определенной локализации. При фарингоскопии обнаруживается застойно-синюшного оттенка гиперемия слизистых оболочек, миндалин, небных дужек и мягкого неба, наличие на миндалинах пленчатых фибринозных налетов белого цвета, выступающих над поверхностью. Налет снимается с трудом, и при этом подлежащая ткань кровоточит. Если снятый налет опустить в воду, то он не растворяется в ней и медленно оседает на дно сосуда. Углочелюстные лимфатические узлы достигают размеров 2-2,5 см и отличаются умеренной болезненностью при пальпации. Кожа лица бледная. Лихорадка держится всего лишь несколько дней. Вместе с тем состояние больных после нормализации температуры тела не улучшается. Если не проводится соответствующая терапия, налеты способны распространяться за пределы миндалин, развиваются распространенная и токсическая формы дифтерии зева.

Распространенная форма дифтерии зева. Самостоятельно эта форма заболевания встречается довольно редко. Как правило, она развивается из локализованной и только в отдельных случаях возникает первично. Тогда отмечается острое начало с быстрым повышением температуры тела до 38,5-39⁰С, развитием выраженной интоксикации, проявляющейся общей слабостью, адинамией, сонливостью, бледностью кожных покровов. Поражение ротоглотки характеризуется застойно-синюшного цвета гиперемией, наличием на поверхности миндалин сплошных фибринозных налетов, распространяющихся на язычок, небные дужки, заднюю стенку глотки. Цвет налета белый или грязно-серый, серо-желтый, бурый при пропитывании кровью. У больных выявляются признаки поражения сердечной мышцы - глухость сердечных тонов и другие симптомы.

Токсическая форма дифтерии зева имеет наиболее тяжелое течение по сравнению с другими клиническими формами данного заболевания и нередко дает летальный исход при запоздалой терапии. Клиническая картина токсической формы дифтерии зева характеризуется значительным своеобразием. Тем не менее ее нередко смешивают с ангиной, осложненной паратонзиллитом (паратонзиллярным абсцессом). Различают субтоксическую, токсическую I, II и III степеней формы заболевания. Для всех вариантов токсической дифтерии зева характерны высокая лихорадка (температура тела превышает 39-40⁰С), выраженная общая интоксикация (резкая слабость, головная боль, адинамия, сонливость, у многих больных - тошнота, многократная рвота, болт в животе, явления токсического миокардита), наличие пленчатых фибринозных налетов на глотке.

Субтоксическая дифтерия зева характеризуется односторонним отеком подкожной клетчатки шеи вокруг углочелюстных лимфатических узлов.

При токсической форме дифтерии зева I степени отек подкожной клетчатки наблюдается с обеих сторон и распространяется до первой шейной складки.

Токсическая фора дифтерии зева II степени характеризуется тем, что отек подкожной клетчатки на шее распространяется до ключиц. Конфигурация шеи при этом изменяется, она становится толстой, часто вровень с головой. Исчезают подчелюстные и надключичные ямки. При легком постукивании по отечной ткани отмечается студневидное дрожание. Кожа над отечной тканью бледная.

Токсическая форма дифтерии зева III степени отличается от токсической дифтерии II степени тем, что отек тканей ротоглотки распространяется и на носоглотку, в результате чего нарушается носовое дыхание. Больные дышат через рот и испытывают недостаток воздуха. Углочелюстные лимфатические узлы достигают 4-5 см в диаметре и, в отличие от локализованных форм заболевания, весьма болезненны. Отек подкожной клетчатки распространяется ниже ключиц, на грудь. Резкое увеличение углочелюстных лимфатических узлов, отек окружающей их подкожной клетчатки, затруднения больного при открывании рта могут послужить поводом для ошибочной диагностики паратонзиллярного абсцесса, особенно в начальный период, когда налет на миндалинах еще не сформировался или скрыт из-за выраженного отека тканей ротоглотки.

При малейшем подозрении на любую из рассмотренных форм дифтерии зева необходимо срочно сделать посев с поверхности небных миндалин на дифтерийные бактерии. Выделение токсигенных штаммов Corynebacterium diphtheriae является бесспорным подтверждением диагноза болезни. Не ожидая результатов посевов, следует приступить к введению противодифтерийной антитоксической сыворотки с учетом диагностированной формы заболевания и чувствительности больного к чужеродному белку.

Инфекционный мононуклеоз характеризуется лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом, увеличением периферических лимфатических узлов, печени и селезенки, своеобразными изменениями гемограммы.

В подавляющем большинстве случаев болезнь имеет острое начало. Появляется озноб, и быстро повышается температура тела (до 38-39⁰С). Одновременно присоединяются резкая общая слабость, головная боль, боль в мышцах и суставах, а иногда и в глазных яблоках. В части случаев с первого дня болезни отмечается боль в горле при глотании. У большинства больных она присоединяется с 3-5-го дня, а то и позже. При осмотре ротоглотки обнаруживаются явления катарального, катарально-гнойного, некротического тонзиллита, нередко с образованием пленчатых налетов грязно-серого цвета. В отличие от дифтерийного, налет рыхлый, легко снимается с миндалин, не оставляя после себя дефекта ткани. С первых дней болезни увеличиваются углочелюстные боковые и задние шейные, подмышечные, кубитальные и паховые лимфатические узлы. У некоторых больных рентгенологически выявляют увеличение лимфоузлов средостения, что нередко служит поводом для ошибочной диагностики лимфогранулематоза, лимфосаркомы данной области. Иногда ведущим проявлением заболевания является поражение мезентериальных (илеоцекальных) лимфоузлов, сопровождающееся болью в правой подвздошной области, симулирующей приступ острого аппендицита.

Пораженные лимфатические узлы достигают размеров 2-4 см, имеют эластичную консистенцию и болезненны при пальпации. Они никогда не спаяны с окружающими тканями и не нагнаиваются. У некоторой части больных инфекционным мононуклеозом с первых дней болезни развивается ринит (насморк), фарингит (гиперемия слизистой глотки) и трахеит (сухой кашель, сопровождающийся ощущением царапания за грудиной). Часто увеличиваются печень и селезенка.

Весьма характерны и имеют решающее значение для диагностики инфекционного мононуклеоза изменения в периферической крови. Наряду с лейкоцитозом (9-15^.10⁹/л) наблюдается резко выраженное увеличение количества одноядерных элементов - лимфоцитов, моноцитов, а также плазматических своеобразных атипичных клеток. К последним относятся широкоплазменные одноядерные мононуклеары, которые часто невозможно отнести ни к лимфоцитам, ни к моноцитам. Общее количество одноядерных элементов крови превышает 40%, может достигать 60-80% и больше. Отмеченные изменения периферической крови развиваются с первых дней болезни и лишь в отдельных случаях - не раньше, чем на 2-й неделе.

При острых лейкозах и агранулоцитозе у больных часто развивается некротический тонзиллит, и это может послужить поводом для ошибочной диагностики ангины. Однако острые лейкозы и агранулоцитоз существенно отличаются от ангины. При этих заболеваниях лихорадка имеет гектический тип, характеризуется частыми большими перепадами, сопровождающимися ознобами при повышении температуры тела и обильным потоотделением - при понижении. У больных отмечается выраженная общая слабость, сильная головная боль, головокружение, часто возникают носовые кровотечения, на коже и слизистых оболочках образуется геморрагическая сыпь. При объективном исследовании наблюдается гепатолиенальный синдром, у больных лейкозами, кроме того, - выраженная лимфаденопатия. Важной особенностью болезней является то, что симптомы тонзиллита при них развиваются не раньше 3-5-го дня от начала заболевания. Как правило, изменения в миндалинах носят некротический характер. Образующийся на поверхности некротизированных тканей налет имеет грязно-серый цвет. Если его снять, то открывается кровоточащий дефект ткани миндалины с неровной поверхностью. Некротический процесс довольно быстро распространяется на слизистую оболочку полости рта, десен и глотки.

Диагноз болезней крови подтверждается характерными изменениями гемограммы. При лейкозах выявляется гиперлейкоцитоз (реже - нормоцитоз), наличие в периферической крови самых молодых (бластных) кроветворных клеток - гемоцитобластов, миелобластов, лимфобластов при отсутствии переходных форм от молодых к зрелым - hyatus leucemicus. Отмечаются также выраженная анемия (количество эритроцитов снижается до 1-2^.10¹²/л, гемоглобин - до 25-40 г/л) и тромбоцитопения. При агранулоцитозе обнаруживается лейкопения (количество клеток меньше 2^.10⁹/л), резкое снижение нейтрофилов, относительный лимфоцитоз (до 90% и больше).