1 1. В п

дования или лечения. В извещениях не госпитализируемых больных II клин, группы указывается соответствующая причина (наличие общих противопоказаний, отказ от лечения и др.)

Код формы по ОКУД Код учрежд. по ОКПО

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

наименование учреждения

Медицинская документация Форма № 090/у Утверждена Минздравом СССР 04,10,80 № 1030

ВЫПИСКА из медицинской карты стационарного больного злокачественным новообразованием

(заполняется всеми стационарами)

Адрес учреждения, выдавшего выписку: г. Минск, ул. Ленина, 30_______________________

3-я городская клиническая больница

Название и адрес учреждения, куда направляется выписка: г. Минск, Минский городской онкодиспансер, Ленинский проспект, 80_____________________________________

Диагноз злокачественного новообразования установлен впервые в жизни: Да - ® , Нет - 2

Фамилия, имя, отчество больного: Иванов Иван Иванович___________________________

Пол: муж. - ©, жен. - 2 Национальность:_________

Дата рождения: 5 января 1940 года_______________________

белорус

Место работы: Автопарк № 3

число, месяц год

Профессия: автослесарь

Адрес больного: г. Минск, ул. Брестская, д. 50, кв. 40

Дата поступления в стационар: 1апреля 1998 года

число, месяц, год

Дата выписки или смерти: 15 апреля 1998 года

число, месяц, год

Длительность нахождения в стационаре:______14

Дата начала специального лечения: 4 апреля 1998 года Заключительный лгиягмпч- Рл^ ^•j^t-^>y:y,ccL::!zy.zr.p::czc s.~tdc Стадия: IV(T4N1M1)

Диагноз подтверждается: морфологически - ©, цитологически - 2, рентгенологически -Х_

эндоскопически — ©, изотопным методом — ©, только клинически — 6.____________

Гистологическая структура опухоли: __________________________________________

Низкодифференцированнаяаденокарцинома

Лечение: радикальное - ©, паллиативное — 2

I. Только хирургическое 04.04.98 операция Гартмана

дата операции, название и объем

2. Только лучевое

методика, последовательность, применение, доза

раздельно для различных видов облучения

а) дистанционная гамматерапия а) рентгенотерапия а) быстрые электроны

а) сочетание: 1 - контактная и дистанционная гамматерапия

2 - контактная гамматерапия и глубокая рентгенотерапия

3. Комбинированное: (дата операции и ее характер, методика и вид облучения, последовательность применения, доза раздельно для каждого вида облучения)

а) хирургическое и гамматерапия

б) хирургическое и рентгентерапия

в) хирургическое и сочетанное лучевое

4. Только химиотералевтическое

только гормональное

5. Комплексное лечение

6. Другие виды лечения

"15" апреля 1998 г.

*) выписка пересылается в онкологический лиспангеп

Подпись врача _

Код формы по ОКУД Код учрежд. по ОКПО

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

наименование учреждения

Медицинская документация Форма № 0.2.7. - 21ч Утверждена Минздравом СССР 04.10.80 Na 1030

ПРОТОКОЛ*

НА СЛУЧАЙ ВЫЯВЛЕНИЯ У БОЛЬНОГО ЗАПУЩЕННОЙ ФОРМЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ (КЛИНИЧЕСКАЯ ГРУППА IV)

(составляется s 2-х экземплярах: первый остается в медицинской карте стационарного больного, амг булаторной карте, второй пересылается в онкологический диспансер по месту жительства больного)

№ медицинской карты стационарного больного, (амбулаторной карты)______№ 141______

1.Составлен лечебным учреждением: проктологическое отделение 3-й клинической

больницы, г.Минск, ул.Ленина, 30

название и его местонахождение

2. Фамилия, имя, отчество больного Иванов Иван Иванович

3. Возраст 58 лет 4. Пол: муж. -©, жен. - 2 Национальность: белорус

5. Адрес постоянного места жительства больного: г. Минск, ул. Брестская, д. 50, кв. 40

6. Диагноз. Рак верхнеампулярного отдела прямой кишки Т 4 N 1 М1________| | |

7. Стадия: IV

8. Дата установления запущенности рака:

3	4	98
Число	месяц	ГОД

9. Дата появления первых признаков

10. Первичное обращение больного за медицинской помощью по поводу заболевания Дата: 27 марта 1998 г. в какое лечебное учреждение: 28 поликлиника

11. Дата установления первичного диагноза злокачественного новообразования 3.04.1998 в каком учреждении: в 3-й клинич. больнице_________________________I I I I I I I

*) Настоящий протокол составляется и на III стадию злокачественных новообразований визуальных локализаций.

Указать в хронологическом порядке этапы обращения больного к врачам и в лечебные учреждения по поводу данного заболевания, о каждом лечебном учреждении необходимо отметить следующее:

1) Наименование лечебного учреждения.

2) Дата посещения.

3) Методы исследования и их результаты.

4) Поставленный диагноз.

5) Проведенное лечение_______________________________________________________

28 поликлиника г. Минска, 27 марта 1998 г., флюорография органов грудной клет­ки патологии не выявлено, пальцевое исследование прямой кишки — следы слизи и

крови на перчатке___________________________________________________________

Д-з: хронический кровоточащий геморрой_____________________________________

Больной направлен в проктологическое отд. 3-й больницы

12. Причины запущенности (подчеркивается основная причина запущенности): 1) не­полное обследование больного); 2) ошибки в диагностике: а) клинической, б) рентгенологи­ческой, в) пато-гистологической; 3) длительное обследование больного; 4) скрытое течение болезни; 5) несвоевременное обращение больного за лечебной помощью_________________

Дополнительные замечания: Больной не полностью обследован в 28-й поликлинике

Данные о разборе настоящего случая {разбор случая должен быть проведен)

б) дата конференции

в) организационные выводы

Подпись врача, составляющего протокол Подпись главного врача _______________

Дата составления протокола «15» апреля 1998 г.

Критерии распределения на клинические группы онкологических

БОЛЬНЫХ, НАХОДЯЩИХСЯ НА ДИСПАНСЕРНОМ УЧЕТЕ

Группа 1а — больные с заболеваниями, подозрительными на злокачест­венное новообразование.

Группа 16 — больные с предопухолевыми заболеваниями.

Группа П — больные со злокачественными опухолями, подлежащие специальному лечению.

Группа Па — больные со. злокачественными опухолями, подлежащие радикальному лечению.

Группа Ш — практически здоровые, получившие лечение по поводу злокачественной опухоли, без рецидива и метастазов.

Группа IV — больные со злокачественными опухолями в запущенной стадии болезни, подлежащие симптоматическому или паллиативному лечению.

Тема занятия: ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

I. ВВЕДЕНИЕ

Эволюция заболеваемости и смертности детей во всех странах мира, в том числе и в Республике Беларусь, характеризуется снижением роста инфекционных болезней и выходом на первый план врожденной и наследственной патологии.

Так, если в 20-ЗО-е годы врожденные аномалии развития среди умерших детей составили 4,0-7,7%, а в 50-60-е годы — 12-17%, то в настоящее время этот показатель достиг 23-29%.

В бывшем Советском Союзе среди структуры детской смертности леталь­ность от врожденных пороков развития ВПР занимала 3-е место, в Белоруссии — 2-е место, а в странах с наиболее низкими показателями детской смертности (6,7-8,6% — Швеция, Япония, Швейцария) 1-е место.

4.4. Блок информации Врожденные пороки развития (ВПР)

ВПР наблюдались в глубокой древности. Об этом свидетельствуют рисун­ки сросшихся близнецов и описание внешности звонаря Квазимоды в книге «Собор Парижской Богоматери» и т.д.

Распространенность ВПР по данным ВОЗ в отдельных регионах составляет у 1,3-6,5% родившихся. В бывшем СССР по данным Лазюка Г.И. и др. 30:1000.

Терминология

Термином врожденный порок развития (ВПР) обозначают «...стойкие морфологические изменения органа или организма, выходяшие за ппе.пепы ая-риаций их строения и возникающие внутриутробно в результате нарушений развития зародыша, плода...» (Лазюк Г.И.).

Как синонимы понятия «врожденный порок развития» могут применяться термины «врожденные аномалии», «врожденные пороки», «пороки развития». Термином «уродство», исходя из принципов деонтологии, не пользуются.

Формы кпинико-морфологических проявлений ВПР

1. Изменения размеров органов: агенезия — полное отсутствие органа; аплазия — отсутствие органа с наличием его сосудистой ножки; гипоплазия (гипогенезия) — врожденное недоразвитие органа; врожденная гипотрофия — уменьшение массы тела новорожденного или плода; нанизм, карликовость, микросомия — уменьшение размеров тела у детей старшего возраста; гипер­плазия (гипергенезия, гипертрофия) — врожденное увеличение массы и разме­ров органа; макросомия (гигантизм) — увеличение длины тела.

2. Изменение формы органов: косолапость, двурогая матка, подковооб­разная почка и др.

3. Аномалии расположения органов и тканей: эктопия — расположение органа в необычном месте (тазовая эктопия почки, крипторхизм); гетеротопия — наличие клеток или тканей одного органа в другом; гетероплазия — нарушение дифференцировки клеток в пределах тканей.

4. Увеличение числа органов: полидактилия, гермафродитизм, добавоч­ные ребра, удвоение мочеточников.

5. Атавизмы: срединная и боковая кисты или свищи.

6. Дублирующие аномалии: неразделение (слияние) органов (синдактилия) или двух симметрично или ассиметрично соединенных близнецов (тератофаги).

7. Атрезия — отсутствие естественного канала или отверстия.

8. Экстрафия — выворот полости органа (мочевого пузыря).

9. Дизрафия (арафия) — незаращение эмбриональных щелей.

10. Инверсия — обратное расположение органов (situs viscerus inversus).

Этиология и па тогенез

Причины развития врожденных пороков — генетические факторы (мута­ции) и неблагоприятные воздействия внешней среды непосредственно на эм­брион и плод (тератогенез), а также сочетание тех и других.

Под мутацией понимают процесс изменения наследственных структур (ге­нов, хромосом).

Под тератогенными факторами понимают любую «вредность», которая, действуя в период беременности, приводит к развитию врожденных пороков.

Формирование ВПР происходит в результате нарушения процессов раз­множения, миграции и дифференцировки клеток, гибели отдельных клеточных масс, замедления их рассасывания, нарушения адгезии тканей.

Действие тератогенных факторов проявляется в первые недели беременно­сти, особенно с 3-го по 5-й день и с 3 по 6 неделю (период имплантации зиготы и органогенеза).

А. Эндогенные (внутренние) — это спонтанные изменения в генетическом материале, наследственная патология, внутриклеточные метаболиты, перезре­вание половых клеток, возраст родителей (как юный — до 19 лет, так и после 35 у женщин, период увядания). Генетические дефекты в 4-5 раз чаще прояв­ляются при смешанных родственных браках.

Б. Экзогенные (внешние) — это физические, химические и биологические.

К физическим причинам относятся радиационные, механические (травма, вибрация), температурные (перегревание, переохлаждение).

К химическим относятся производственные и бытовые загрязнители (пес­тициды, дефолианты, инсектициды, бензапирен, пыль, сажа, тяжелые металлы, красители, ядохимикаты, окиси углерода, серы, азота, сероводорода, нитраты), лекарственные препараты (антиконвульсанты), противосвертывающие (гепа­рин, варофарин), резерпин, ряд антибиотиков, седативные, психотропные, ами­допирин и др. /

К биологическим (инфекционным) причинам относят вирусные заболева­ния (грипп, герпес, краснуха, ветрянка, вирусный гепатит, СПИД), микоплазмы (малярия, токсаплазмоз), заболевания микробной природы (скарлатина, сифи­лис и др.)-

Тератогенные эффект вызывает алкоголь, гипоксия, неполноценное пита­ние, дефицит микроэлементов (цинка, меди, марганца) и витаминов.

Курение (матерью или отцом) вызывает не только тератогенный, но и му­тагенный эффект.

Классификация ВПР

ВПР принято классифицировать в зависимости от этиологии, последова­тельности возникновения, их локализации и распространенности в организме.

По этиологическому признаку все пороки разделяют на наследственные, тератогенные, мультибактериальные и пороки неустановленной этиологии.

В зависимости от последовательности возникновения различают первич­ные и вторичные пороки.

Первичные делятся на: изолированные, системные и множественные.

Изолированные и системные пороки развития классифицируются по ана-томо-физиологическому принципу.

Множественные пороки делятся по этиологическому принципу на синдро­мы: хромосомные, нехромосомные; наследственные и ненаследственные; выде­ляют также неклассифицированные комплексы.

Классификация пороков по анатомо-физиологическому принципу

1. Пороки развития черепа и головного мозга: грыжа головного мозга, гид­роцефалия, краниостеноз и другие.

2. Пороки развития позвоночника и спинного мозга: спинномозговая гры­жа, spina bifida occulta.

3. Пороки развития лица: расщелина губы (заячья губа, хейлосхиз), расще­лина неба (палотосхиз, волчья пасть), макростомия.

4. Пирики развития шеи: кривошея, добавочные шейные ребра, боковые кисты и свищи.

5. Пороки развития грудной клетки и органов грудной полости: врожден­ные деформации грудной клетки, полное незаращение грудины, кифоз, гипо­плазия легкого, долевая врожденная эмфизема легких, кисты легких, легочная секвестрация.

6. Врожденные пороки сердца: коарктация аорты, открытый артериальный порок, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перего­родки, тетрада Фалло, триада Фалло и другие.

7. Пороки развития живота и органов пищеварения: незаращение желточ­ного протока, незаращение мочевого протока (урахуса), эмбриональные грыжи, врожденный пилоростеноз, болезнь Гиршспрунга, атрезия заднего прохода и прямой кишки.

8. Пороки развития мочеполовой системы: аплазия (агенезия) почки, добо-вочная почка, гипоплазия почки, дистопия почки, подковообразная почка, поликистоз почек, гипоспадия, эписпадия, экстрафия мочевого пузыря, криптор-хизм, монорхизм и др.

9. Пороки развития конечностей: эктромелия, гемимелия, фокомелия, вро­жденный вывих бедра, косолапость стопы, артрогрипоз, синдактилия, полидак­тилия, эктродактилия, макродактилия, макромелия и др.

Диагностика ВПР:

1. Жалобы и анамнез.

2. Общий осмотр и исследование по системам органов.

3. Дерматоглифика — изучение отпечатков кожного рисунка ладони и стоп.

4. Инструментальные методы исследования.

5. Биохимические исследования.

6. Генетические методы.

7. Синдромальная диагностика.

Пути профилактики ВПР

Профилактика врожденных пороков развития включает две группы меро­приятий:

I группа — охрана и улучшение окружающей среды.

II группа (индивидуальная) — предупреждение рождения ребенка с ка­ким-либо пороком развития в конкретной семье.

Необходимо:

1. Выявлять семьи с детьми, имеющими ВПР и проводить медико-генетическое консультирование.

2. Массовый УЗ-скрининг беременных женщин с целью ранней диагности­ки ПР у плода.

3. Осуществлять целенаправленную пренатальную диагностику с учетом коэффициентов значимости факторов риска.

Ситуационные задачи

1. К вам на прием пришла мать с 3-х месячным ребенком. У мальчика вы­ражено фиксированное наклонение и поворот головы в левую сторону с рожде­ния. Правая грудинно-ключично-сосцевидная мышца напряжена и укорочена.

Ваш предположительный диагноз?

Какие методы исследования вы должны выполнить?

Когда и как начнете лечить больного с указанной патологией?

2. У больного 2-х лет вы обнаружили эластичную безболезненную опухоль диаметром 3 см строго по средней линии шеи в проекции подъязычной кости. Опухоль спаяна с кожей и глубжележащими тканями. При глотании образова­ние перемещается с подъязычной костью.

Ваш диагноз?

Методы и сроки лечения больного?

3. У новорожденного в области пупка определяется выпячивание округлой формы диаметром 10 см, переходящее в пупочньШ канатик, покрытое блестящей прозрачной оболочкой. Через стенку мешка просвечиваются петли тонкой кишки.

Ваш диагноз?

Методы и сроки лечения?

4. Во время профилактического осмотра у ребенка 6 лет вы обнаружили сращение двух пальцев левой кисти. ^г

Назовите порок развития.

Какое исследование и лечение вы будете рекомендовать больному?

5. У новорожденного на 2-е сутки обнаружили ограничение движений ноги в левом тазобедренном суставе, асимметрию ягодичных складок, незначитель­ное укорочение конечности.

Ваш диагноз?

Какие методы исследования и лечения вы должны проводить ребенку?

6. К вам обратилась мать с 2-х месячным ребенком с жалобами, что у ре­бенка отсутствует самостоятельный стул. Для того, чтобы ребенок оправился, она постоянно делает очистительные клизмы.

При осмотре живот у ребенка несколько увеличен, тестоват. Задний про­ход без особенностей.

Ваш предположительный диагноз?

Какие методы исследования вы будете проводить?

Виды и сроки лечения?

7. У ребенка 3-х лет вы обнаружили отсутствие в мошонке правого яичка. При исследовании живота вы пропальпировали его в паховом канале.

Ваш диагноз?

Виды и сроки лечения.

Эталоны ответов на задачи

1. У больного врожденная кривошея. Для исключения аномалий шейных по­звонков необходимо выполнить рентгенографию шейного отдела позвоночника. Мышечная кривошея вначале лечится консервативно (воротник Шанца, ЛФК и др.). При неэффективности консервативной терапии показана операция: пересечение или удлинение сухожилия грудинно-ключично-сосцевидной мышцы в возрасте 2-3 лет.

2. У ребенка срединная киста шеи. Лечение хирургическое в ранние дет­ские годы.

3. У новорожденного эмбриональная грыжа пупочного канатика. Лечение оперативное в первые часы после рождения.

4. У больного синдактилия левой кисти. Чтобы исключить костное сраще­ние пальцев, необходимо сделать рентгенограмму кисти. Лечение оперативное.

5. У новорожденного врожденный вывих левого бедра. Для подтверждения диагноза необходимо сделать рентгенограмму таза. Лечение вывиха преду­сматривает устранение смещения головки: вправление головки и иммобилиза­цию конечности ортопедическими аппаратами или гипсовой повязкой. Лечение начинается с момента установки диагноза.

6. У ребенка болезнь Гиршспрунга. Для подтверждения диагноза прово­дится ирригоскопия и определение ацетилхолинэстеразы. Лечение оперативное в первые годы жизни.

7. У больного правосторонний монорхизм. Лечение оперативное в возрасте 2-4 лет.

Тема занятия: ПАРАЗИТАРНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. ВВЕДЕНИЕ

Человек может быть «хозяином» свыше 200 гельминтов. Гельминтозы распространены на всех широтах земного шара, поражая в некоторых странах до 96-100% населения вследствие определенных природных и социальных фак­торов. На территории СНГ насчитывается до 68 видов гельминтов, способных инвазировать человека. Токсическое и механическое действие их приводит не только к местному поражению ткани, но и вызывает значительные изменения во всем организме. Отдельные представители гельминтов вызывают в организ­ме человека патологические процессы, ликвидировать которые возможно лишь хирургическим путем.

4.4. БЛОК ИНФОРМАЦИИ

Эхинококкоз

Возбудитель — личиночная стадия эхинококкоза (Echinococcus granilosus). В половозрелой стадии паразитирует в тонкой кишке собак, волков, шакалов. Яйца паразита, попадая в организм промежуточного хозяина — овец, крупного рогатого скота, диких копытных животных и человека, освобождают­ся от оболочек. Зародыш при помощи своих крючьев проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и по току крови или лимфы разносится по органам (печень, легкие, почки, головной мозг и т.д.). Осевшая в тканях он-косфера превращается в личинку, которая к концу 2-й недели принимает пу­зырчатую структуру. В дальнейшем пузырек растет медленно, а жизнеспособ­ность его сохраняется в течение многих лет. Однокамерный пузырь с двух-слсГ;;;оГ; гс^лсулой, слсгш лч-иЮоанлч> цкш лшдииныи и скилексами внутри может быть размерами от просяного зерна до головки новорожденного и более. Человек заражается чаще всего от собак, на шерсти которых могут быть яйца паразита.

Патогенез. Влияние личиночной формы эхинококкоза на организм чело­века складывается из механического воздействия, токсико-аплергических и им­мунологических реакций. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, на­рушая в них кровообращение и резкие расстройства функции. При травме и бе­ременности рост пузыря ускоряется: Опасны нагноения и разрывы, так как при этом возможно развитие септического процесса и обсеменения других органов сколексами паразита и дочерними пузырями. Кроме этого, жидкость, содержа­щаяся в пузыре, проникая в ткани из разорвавшегося пузыря, может вызвать резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти. Всасывание жидкости из неповрежденных пузырей ведет к сенсибилизации организма.

Клиническая картина. Начало заболевания обычно установить невоз­можно, так как больной длительное время жалоб не предъявляет. При пораже­нии печени ранние симптомы — боли в правом подреберье, эозинофилия, кра­пивница и лихорадка. Иногда первой жалобой больного служит пальпируемая опухоль в правом подреберье. Объективно обнаруживают увеличение печени, неровность ее поверхности, изредка куполообразное выпячивание ее поверхно­сти. Иногда развивается желтуха, асцит, варикозное расширение вен пищевода,

отеки.

При поражении легких (чаще нижней доли справа) могут быть кровохар­канье, сухой кашель, симптомы сухого или серозного плеврита, одышка. Одна­ко начальный период заболевания может протекать бессимптомно и лишь при рентгенологическом исследовании выявляется киста. Иногда скрыто проте­кающая эхинококковая киста прорывается в бронх, что сопровождается мучи­тельным кашлем, внезапной одышкой, рвотой. При этом из бронхов и изверга­ется содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гной­ной жидкости. В таких случаях в рвотных массах можно обнаружить фрагмен­ты эхинококка — обрывки оболочек, сколексы, крючья. Прорыв эхинококка в бронх почти всегда ведет к выздоровлению. Изредка при нем может наступить смерть от удушения жидкостью или кровотечения.

Течение заболевания многолетнее. Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным. Однако возможны осложнения: нагноение эхи­нококкового пузыря, прорыв кисты в желудок, кишечник, бронхи, околопочеч­ную клетчатку, брюшную и плевральную полости с обсеменением окружающих

тканей.

Диагностика. Она основывается на клинико-лабораторных, рентгенологи­ческих и инструментальных данных. Используются УЗИ, компьютерная томо­графия, ядерно-магнитный резонанс, спленопортография и др. Эхинококк вы­зывает активную выработку антител, поэтому для серологической диагностики применяют опосредованную иммунофлюоресценцию, пассивную гемагглютинацию.

Внутрикожная проба Касони предложена в 1909г. Антигеном служит от-центрифугированная эхинококковая жидкость. 0,1-ОД мл ее вводят внутрикож-но в область предплечья. Одновременно проводится контрольная проба с физ­раствором. В случае положительного результата в месте инъекции жидкости появляются покраснение и инфильтрация.

Положительные результаты серологических исследований и пробы Касони не должны рассматриваться как специфические, так как и другие глистные за­болевания: Taenia saginata, Taenia soleum и Fasciola hepatica, — вызывают выра­ботку в организме больного аналогичных антител.

В ряде регионов России проба Касони запрещена, ибо после ее применения наблюдались случаи смерти от анафилактического шока.

Лечение. Радикальное лечение возможно только хирургическим путем. Ранее применялись открытые одно- и двухмоментные, а также закрытые мето­ды оперативного вмешательства. В настоящее время производят удаление кисты в пределах здоровых тканей: резекция печени, резекция доли легкого, вы­лущивание кисты без ее вскрытия.

Из консервативных методов лечения используют мебендазол до 10+,0 пе-рорально в течение двух недель.

АЛЬВЕОКОККОЗ

Возбудитель — личиночная стадия альвеококка (Alveococcus multi lochlaris). Представляет собой мельчайший пузырек от микроскопической вели­чины до 5, реже 10 мм в диаметре. Паразитирует чаще всего в печени, изредка в легких и других органах в виде больших скоплений, размножаясь путем беспо­лого экзогенного почкования. Кроме человека, личиночная форма альвеококко-за встречается у многих грызунов. Конечные хозяева — лисица, песец, волк, собака, кошка. Заражение альвеококкозом происходит при попадании онкосфер в рот с рук, соприкасавшегося со шкурками этих животных; во время питья во­ды из непроточных водоемов, при употреблении в пищу лесных ягод.

Патогенез. Скопления личинок альвеококка по виду и консистенции на­поминают единичные или множественные опухоли величиной с куриное яйцо, кулак, головку ребенка. По способности инфильтрировать соседние ткани и ор­ганы они близки к злокачественным новообразованиям. Прорастая, а не раздви­гая пораженную ткань, альвеококковые узлы нарушают кровообращение орга­на, вызывают дегенерацию и атрофию тканей. Кроме механического воздейст­вия, личинки альвеококка оказывают на организм токсическое и аллергизи-рующее влияние, что значительно снижает иммунитет.

Клиническая картина. Заболевание длительно протекает бессимптомно, но в этот период значительно увеличивается печень, которая становится плот­ной и бугристой. У некоторых больных выявляется увеличение селезенки, мо­жет развиться желтуха, асцит. В запущенных случаях при распаде узлов альве-ококкоза наблюдаются подъемы температуры, потливость, упадок сил. Появ­ляются лейкоцитоз, эозинофилия, повышается СОЭ. Характерны гиперпротеи-немия с гипергаммаглобулинемией. Образование больших некрозов и полостей " yxiax ;:л;; проран кшис а нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. Метастазы альвеококка в легкие обнаруживаются при рентге­нологическом исследовании. В зависимости от величины и локализации альве-ококковых узлов в легких могут быть симптомы пневмонии, бронхита или плеврита. При распаде узлов в легких возможны кровохарканье, кровотечение. При поражении альвеококком иногда развивается клиническая картина опухо­ли мозга.

Диагностика альвеококкоза та же, что и при эхинококкозе. Однако проб­ная пункция при этом заболевании категорически запрещается во избежание обсеменения других органов.

Лечение. Радикальное хирургическое лечение возможно только в ранней стадии заболевания. В поздней стадии возможны ограниченные, выполняемые по жизненным показаниям, оперативные вмешательства. При наличии метаста­зов или при развитии общего амилоидоза у больных рекомендуется симптома­тическое лечение.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Возбудитель — личиночная стадия цепня свиного (Taenia soleum). Цисти-церкоз развивается в результате попадания яиц цепня свиного в желудок:

1) через рот с грязными продуктами питания или непосредственно с за­грязненных рук;

2) при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой цепня свиного.

Патогенез. Попав в желудок или 12-перстную кишку, капсула яиц цепня свиного растворяется и освобождается большое количество шестикрючных за­родышей, которые проникают через стенку желудка и 12-перстной кишки в кровеносное русло и током крови разносятся в различные органы и ткани, пре­вращаясь в финку. В патогенезе заболевания главную роль играет механическое и токсико-аллергическое воздействие.

Цистицеркоз характеризуется образованием пузырей от горошины, вишне­вой косточки до голубиного яйца в скелетных мышцах (дельтовидной, грудной и ягодичной), подкожной жировой клетчатке, головном и спинном мозге, гла­зах, а также, правда редко, в брыжейке кишечника, печени, сердце, легких, плевре и костях. Выросшие цистицерки погибают спустя некоторое время и обызвествляются.

Клиническая картина. При цистицеркозе центральной нервной системы наблюдается поражение больших полушарий, желудочков, основания мозга. При этом возникают разнообразные симптомы: эпилептиформные припадки, менингиальные явления, психические расстройства и др. Цистицеркоз сред гла­за может повлечь за собой различные нарушения зрения вплоть до слепоты. Цистицеркоз мягких тканей протекает обычно бессимптомно.

Диагностика. Цистицеркоз мозга диагностируют на основе клинических данных, результатов изучения клеточного состава спинномозговой жидкости и иммунологических реакций (реакция связывания комплемента с антигенами из цистицерков). Цистицеркоз внутренних сред глаза подтверждается офтальмо-

рентгенографии.

Поверхностно расположенные цистицерки выявляются при осмотре, пальпа­ции, биопсии.

Лечение. При цистицеркозе мозга, глаз лечение хирургическое. Его же можно применить при единичных кистах в тканях и органах. В случае распро­страненного цистицеркоза лечение симптоматическое. Для предотвращения об­разования новых очагов рекомендуется провести дегельминтизацию, как при кишечном тениозе фенасолом, экстрактом мужского папоротника, филиксаном, акрихином, семенами тыквы.

Аскаридоз

Возбудитель — Ascaris lumbricaides, паразитирующий в тонкой кишке. Путь заражения алиментарный.

Патогенез. В тонком кишечнике из яиц выходит личинка, которая через стенку кишки проникает в лимфатические и кровеносные сосуды. По ним она первоначально попадает в воротную вену и в печень, а затем также гематогенно

в легкие, где происходит ее дозревание. В дальнейшем личинка выходит в ды­хательные пути и с мокротой вновь попадает в кишечник, развиваясь там во взрослого гельминта. Продолжительность жизни аскариды около года.

В патогенезе основную роль играет токсико-аллергический фактор.

Клиническая картина. В миграционной стадии появляются боли в груд­ной клетке, кашель (нередко с кровянистой мокротой), субфебрильная темпера­тура тела. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживаются очаги инфильтрации (эозинофильные инфильтраты). Миграционная стадия протекает часто под маской катара дыхательных путей, гриппа, бронхита.

В кишечной стадии различают:

а) желудочно-кишечную форму, при которой наблюдается слюнотечение, тошнота, понижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда рас­стройства желудочной секреции и стула;

б) гипотоническую форму — снижение артериального давления, повы­шенная утомляемость, слабость и т.д.;

в) неврологическую форму — головокружение, головная боль, повышен­ная утомляемость, рассеянность, тревожный сон, вегето-сосудистые расстрой­ства.

Осложнения:

1) аскаридозная кишечная непроходимость;

2) аскаридозный аппендицит;

3) перфоративный перитонит;

4) аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного холангита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса;

5) аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита;

6) заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии. Диагностика. Диагноз основывается на клинико-лабораторных данных.

Эозинофилия в крови, «летучие эозинофильные инфильтраты» в легких, в ред­ких случаях обнаружение микроскопически личинок аскарид в мокроте способ­ствуют диагностике пянней (-

аскарид ь кале — основа диагностики в поздней стадии заболевания.

Лечение. Неосложненные формы аскаридоза лечатся медикаментозно: ле-вомизол (декарис), мебендазол, пиперазин. При осложнениях заболевания — лечение оперативное.

Описторхоз

Возбудитель — двуустка кошачья сибирская (Opistorchis felinius) -— лис­товидной формы, паразитирует у человека, кошек, собак и некоторых диких животных. В Таиланде, Индии, Китае распространен описторхоз виверри (Opistorchis viverini). Описторхоз характеризуется очаговостью распростране­ния в речных бассейнах Оби, Иртыша, Днепра, Камы, Волги, Дона, Донца, Се­верной Двины, Печоры, Невы, Немана. В организме человека паразит живет 20-40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, слабо просоле-ной, недостаточно прожареной рыбы карповых пород.

Патогенез. Паразит травмирует слизистые оболочки желчных и панкреа­тических протоков как шипами, так и присосками. Скопление в протоках боль­шого количества гельминтов создает препятствия для оттока желчи, способст­вуя развитию кистозных расширений протоков. Гиперплазия железистого эпи­телия при описторхозе предрасполагает к росту новообразований в печени. Имеют место также токсическое и нервнорефлекторное воздействия гельминта, вызывающие нарушение функций органов и систем: желудка, кишечника, сер­дечно-сосудистой и нервной систем. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма.

Клиника. Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде мо­гут быть повышение температуры, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, бо­лезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эози­нофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее частые жалобы — боли в подложечной области, правом подреберье, ирради­рующие в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы болей типа печеночной колики. Часто наблюдаются головокружения, различные диспепти-ческие явления, резистентность мышц в правом подреберье, увеличение пече­ни. Изредка отмечается истеричность склер, увеличение желчного пузыря. При левосторонней локализации болей характерны симптомы панкреатита. Наибо­лее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискенезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает кар­тина холангитического цирроза печени. Иногда описторхоз протекает бессим­птомно.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденаль­ном содержимом яиц гельминта, которые появляются через 1-2 месяца после

заражения.

Лечение. Специфическую терапию описторхоза проводят хлоксилом (гек-сапараксилом). При развитии осложнений: холецистит, стриктура пузырного и общего желчных протоков, склерозкрующий лшшии, unvia печен», a5ci;ccc печени, цирроз печени с поратльной гипертензией и кровотечениями, рак-цирроз, деструктивный панкреатит, псевдотуморозный панкреатит, кисты под­желудочной железы, — хирургическое лечение.

ЛЯМБЛИОЗ

Возбудитель — Lambbia intestinalis — относится к простейшим класса жгутиконосцев. Жизненный цикл включает вегетативную стадию (трофозопт) и покоящуюся (цисту). Источник инвазии — только человек. Заражение лямб­лиями происходит алиментарным путем. Продолжительность жизни их в орга­низме от 3 до 40 дней.

Патогенез и клиника. Единого мнения о степени патогенное™ лямблий нет. Роль их в патологии внутренних органов часто преувеличивается. Лямблии обитают на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки и не способны внедриться в ткань в отличие от амеб и балонтидий. Развития де­структивных изменений при их паразитировании не наблюдалось. Имеются сообщения о нахождении лямблий в слизистой оболочке и подслизистой основе тонкой кишки. Изучение и анализ таких наблюдений показали, что рассматри­вать лямблии в качестве тканевых паразитов не представляется возможным, по­скольку внутри ворсинок кишки обнаруживаются единичные экземпляры, от­сутствуют делящиеся формы и воспалительная реакция в окружающей ткани. Отсутствуют также доказательства выделения лямблиями токсинов. Многочис­ленные клинические и экспериментальные исследования не подтвердили этио­логической роли лямблий в развитии патологических процессов в пищевари­тельном тракте, и особенно в печени. Установлено, что при поражении желчно­го пузыря ведущую роль играет бактериальная инфекция, которая нередко со­четается с лямблиозной инвазией. Лямблии могут быть причиной функцио­нальных расстройств тонкой кишки. Иногда возникает нарушение всасыва­тельной функции кишечника, сопровождающееся ферментативной и витамин­ной недостаточностью.

В основном лямблиоз протекает в форме бессимптомного носительства и только 10-12% случаев — со слабовыраженными функциональными расстрой­ствами тонкой кишки. Часто постановка таких диагнозов, как лямблиозный хо­лецистит, лямблиозный гепатит, лямблиозный энтеральный, лямблиозный яз­венный колиты — следствие упрощенного толкования результатов исследова­ния дуоденального содержимого, когда обнаружение в порциях В и С лямблий необоснованно считается достойным для установления причины болезни.

В случаях массивности лямблиозной инвазии может развиться энтераль­ный синдром, выражающийся дискомфортом, болями тупого, реже схваткооб­разного характера в мезоэпигастральной области, диспептическими расстрой­ствами (тошнота, метеоризм, неустойчивый стул).

Диагностика. Выявление лямблий не представляет затруднений. Вегета­тивные их формы обнаруживают в нативных препаратах из дуоденального со­держимого и жидких испражнений, цисты — в нативных и окрашенных рас­твором Люголя мазках кала. При обнаружении лямблий у лиц с расстройствами органов пищеварения

глубо­кое клинико-лабораторное обследование больного для исключения других при­чин болезни.

Лечение. Специальная терапия проводится фурозолидоном, метранидазо-лом, фазижином. Ранее применялся акрихин. При лечении следует помнить, что у лиц с резецированным желудком, гистаминоустойчивой ахилией наблюдается резистентность лямблий к специфической терапии.

Тема занятия: ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ТРОПИЧЕ­СКИХ ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

I. ВВЕДЕНИЕ

Паразитарные болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, зани­мают основную часть патологии тропических стран и способствуют развитию целого ряда хирургических осложнений, требующих оперативного лечения.

Местные проявления паразитизма бывают довольно разнообразными, что связано с авидитетом (тропизмом) различных паразитов к определенным орга­нам и системам. Кроме того, при многих тропических паразитарных заболева­ниях имеются синдромы, затрагивающие те или иные органы, не связанные на­прямую с локализацией паразита.

Будущие врачи, проживающие в тропических странах, должны знать о хи­рургических осложнениях паразитарных болезней и свободно ориентироваться в их диагностике и лечении.

4.4. Блок информации Поражения легких

Многоочаговая гельминтная пневмония характерна для раннего периода развития легочного сосальщика — парагонимуса, так как личинки тремато­ды проходят в перибронхиальную ткань. Взрослые парагонимусы располагают­ся парами в кистах размером до 1 см в диаметре, окружены фиброзной капсу­лой, чаще всего локализуются вблизи корней легких. Воспалительные и грану-лематозные реакции вокруг гельминтов и их яиц приводят к прогрессирующим поражениям перибронхиальных тканей и развитию бронхоэктазов. Позже при­соединяется вторичная инфекция с развитием плеврита и пневмоторакса.

Клиническая картина проявляется лихорадкой, кашлем, одышкой, кро­вохарканьем, мокротой ржавого цвета в большом количестве. Рентгенологиче­ски обнаруживают очаги обизвествления неправильной формы тех или иных размеров в зависимости от степени инвазии, при развитии осложнений (брон­хоэктазов, плеврита, пневмоторакса) наблюдается характерная картина на рент­генограммах. В мокроте следует искать яйца гельминта; иногда при заглаты­вании

Хирургические вмешательства: дренирование плевральной полости при плеврите и пневмотораксе.

Очаговое поражение паренхимы легких развивается при внекишечном амебиазе, когда поражение легочной ткани возникает в связи с переходом гнойно-воспалительного процесса из печени через диафрагму. Некротические амебные очаги распространяются в легких с поражением бронхов и образова­нием печеночно-бронхиальных свищей, через которые возможно спонтанное опорожнение абсцесса печени.

Клиническая картина амебного поражения легких проявляется лихорад­кой, болями в груди, кашлем, кровохарканьем, а при сформировавшемся пече-ночно-бронхиальном свище — большим количеством мокроты красновато-коричневого цвета типа «анчоусного соуса», иногда с желчью. Большое значе­ние имеют рентгенологические данные — правая половина диафрагмы при­поднята, неподвижна и нередко деформирована, в нижней доли правого легкого

(а поражается в основном правое легкое) очаговое затемнение, позже — ка­вернозный процесс, иногда появляется плевральный выпот с развитием эм­пиемы плевры. В мокроте следует искать трофозиты патогенных амеб.

Хирургические вмешательства: дренирование плевральной полости при плеврите и эмпиеме плевры.

Поражения сердца

При амебном абсцессе левой доли печени в результате его прорыва может развиваться перикардит, иногда с шоком вследствие тампонады сердца.

Диагностика его затруднена, если врач не осведомлен об амебном абс-цесссе печени и проста, когда врач может предвидеть прорыв абсцесса печени в перикард.

Хирургические вмешательства: пункция полости перикарда с аспираци­ей гноя.

При болезни Шагаса и родезийском трипаносомозе може наблюдаться

перикардит.

Хирургические вмешательства: пункция полости перикарда.

Поражения селезенки

Спленомегалия четко появляется при малярии, кишечном шистосомозе и

висцеральном лейшманиозе. Размеры ее при этих заболеваниях превышают норму в 2-3 раза. Иногда возникают объемные поражения селезенки — кисты, абсцессы, инфаркты, гематомы. Следует предостеречь врачей, практикую­щих в жарких странах, где много гиперспленизма, о бережной пальпации селе­зенки, начиная определять размеры органа с малого таза, во избежание разрыва селезенки при неумелом и грубом исследовании. Нужно также помнить, что последующая спленэктомия уменьшает шансы больных на выживание в тропи­ках. При малярии иногда возникают инфаркты селезенки, что проявляется резкими болями, шумом трения селезенки, снижением уровня гемоглобина.

Пункция напряженной селезенки в диагностических целях при висцераль­но

ком кровотечения.

Очень редко возникают абсцессы селезенки при амебиазе, как правило, в сочетании с абсцессами печени.

Хирургические вмешательства: спленэктомия.

Поражения желудочно-кишечного тракта

При кишечных шистосомозах прохождение яиц гельминтов из мезенте-риальных вен через стенку кишки сопровождается воспалением и возникнове­нием микроабсцессов и эозинофильных гранулем. Гранулематозный процесс приводит к ригидности кишки и ее стенозу. При поражениях брюшины иногда развиваются спайки между петлями кишок. Могут сформироваться анорек-тальные и седалищно-ректальные абсцессы и фистулы;

При болезни Шагаса отмечается два основных проявления со стороны желудочно-кишечного тракта — мегаэзофагус и мегаколон. Изменения в пи­щеводе и кишечнике связаны с поражением парасимпатических нервных ганг­лиев и отходящих от них нервных волокон/В результате частичной денервации

происходит расширение и нарушение перистальтики пищевода и толстой киш­ки, реже — желудка и тонкой кишки. Начальные проявления поражения пище­вода характеризуются затруднением при приеме вначале твердой, а позже и мягкой пищи, глотание становится болезненным, возникает антиперистальтика, появляется повышенное слюнотечение и увеличение околоушных слюнных же­лез. При мегаколоне наблюдается задержка газов и затвердевание каловых масс в кишечнике, позже развивается кишечная непроходимость.

Хирургические вмешательства: эзофагокардиопластика, резекции тонкой и толстой кишок, разъединение спаек, вскрытие абсцессов, иссечение свищей.

Острый живот может возникать как результат амебного аппендицита, причем истинный амебный аппендицит бывает реже, чем блокировка входа в аппендикс амебомами или шистосомными гранулемами и полипами. Перфо­рации амебных язв кишечника могут приводить к перитониту.

Хирургические вмешательства: аппендэктомия, ушивание амебных язв или резекция кишки.

Следует предупреждать врачей, работающих в жарких странах, о необхо­димости соблюдения осторожности при назначении тетрахлорэтилена (ди-дакена) больным с анкилостомидозами, так как у коренных жителей тропиков часты полигельминтозы, и под действием препарата находящиеся в кишечнике аскариды начинают усиленно мигрировать, что может привести к развитию кишечной непроходимости.

Хирургические вмешательства: лапаротомия, энтеротомия, устранение непроходимости.

Поражения печени

Поражения печени довольно часты при многих паразитарных тропических заболеваниях. Чаще всего бывают абсцессы, возникающие при внекишечном амебиазе, так как трофозоиты амеб заносятся через воротную вену в печень из язв толстой кишки.

Очаги могут быть (чаще в правой доле печени) диаметром до 12 см. При отсутствии лечения afrnwo рскрьгг^отс;: -гсроз ;ц;афраппу п лалис, реже в брюшную стенку и перикард. Желтуха наблюдается редко, она может появить­ся при множественных абсцессах или сдавлении крупных желчных протоков. Основные симптомы — болезненная при пальпации печень, лихорадка. Иногда больные ходят, приложив руку снизу под печень: «несут свой абсцесс в правой руке». В крови лейкоцитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ. Большую помощь в диагностике оказывает рентгенологическое исследование — припод­нятый малоподвижный купол диафрагмы; существенную диагностическую цен­ность несут такие исследования как УЗИ и компьютерная томография.

Хирургические вмешательства: опорожнение абсцесса печени тем или иным путем с предпочтением малоинвазивных оперативных методик

(например, пункция абсцесса под контролем УЗИ) и последующая санация гнойной полости.

Кишечный ишстосомоз Менсона и особенно японский шистосомоз мо­жет приводить к поражениям печени в связи с иммунологическими и клеточными реакциями на наличие в гепатоцитах яиц гельминтов. При переходе в хроническую стадию (спустя несколько лет) возникают фиброзные изменения с нарушением кровообращения {фиброз Симмонса) с развитием цирроза печени и портальной гипертензии. На поздних этапах заболевания портальная гипер-тензия усиливается, появляется выраженная спленомегалия, асцит, желтуха, периферические отеки, могут быть желудочно-кишечные кровотечения.

Хирургические вмешательства: современные супермалоинвазивные ме­тоды, заключающиеся в лапароскопичесом удалении асцита, обработке поверх­ности печени высокоинтенсивным лазерным излучением с целью стимуляции регенерации печеночной ткани, оментогепатопексия; при кровотечениях — га-стротомия с прошиванием кровоточащих сосудов.

Диагностическая пункция печени при лейшманиозах опасна риском разви­тия кровотечения, более безопасно взятие материала из костного мозга.

Поражения лимфатической системы

Взрослые филярии, вызывающие лимфатические филяриатозы, локали­зуются в афферентных лимфососудах и паховых, бедренных, подмышечных лимфоузлах. Чаще всего развиваются явления лимфангиита и лимфаденита, связанные с гибелью гельминта и возникновением феномена Артюса. Перио­дическое появление микрофилярий в крови приводит к рецидивам воспали­тельных реакций, и через несколько лет возникают хронические изменения. Присоединение вторичных бактериальных инфекций может давать септиче­ские поражения лимфатической системы. Лимфоаденопатия возникает при филяриатозах как ответная реакция лимфоузлов с пролефирацией макрофагов, лимфоидный и плазматических клеток, при этом поражение шейных узлов бы­вает редко.

Хирургические вмешательства: вскрытие гнойного лимфаденита.

Поражения кожи

При кала-азаре в Индии у 20% лиц возникает так называемый посткала-азарный кожный лейшманоид, медленно прогрессирующий и напоминающий лепроматозную проказу. В Восточной Африке такая форма бывает у 2% боль­ных, но протекает легко и заканчивается спонтанным выздоровлением. Приме­нение дополнительной химиотерапии таким лицам в Индии приводит к регрес­су лейшманоидов.

Один из главных гельминтозов тропических стран, поражающих кожу — онхоцеркоз. Взрослые онхоцерки могут вызывать образование узлов в подкож­ной клетчатке (рнхоцеркома), локализующиеся чаще всего над крыльями под­вздошных костей, грудины, пояснично-крестцовсго сочленения, коленях, пле­чах, голове. Особое внимание нужно уделять узлам на голове в связи с из бли­зостью к глазам.

Хирургические вмешательства: онхоцеркомы необходимо резецировать, так как это эффективный способ снижения интенсивности инвазии при онхо-церкозе.

При лоаозе взрослые гельминты живут, мигрируя в подкожной клетчатке, выделяя антиген, что приводит к реакции (калабарский отек), чаще на кистях и предплечьях. Иногда в поверхностных слоях кожи видны извивающиеся взрослые гельминты.

Язвенные поражения кожи могут возникать при амебиазе, причем амеб­ные язвы болезненны, дурно пахнут, чаще всего расположены в перианальной области, на наружных половых органах или коже живота. В мазках из отделяе­мого язв обнаруживается патогенная амеба.

При дракункулезе после прорыва пузырька образуется язва, в которой ви­ден конец гельминта, иногда возникают аллергические реакции, особенно при неудачной экстракции гельминта, в связи с его гибелью.

Хирургические вмешательства: эктракция (удаление) гельминта.

Поражения костно-мышечной системы

Артрит может возникать при дракункулезе, когда гельминт располагается внутри сустава. При этом может быть иммобилизация сустава, чаще всего ко­ленного или локтевого с резкими болями. При присоединении вторичной бак­териальной флоры развивается фиброзный анкилоз или контрактура. Внедрение же дран триводит к развитию мышечных абсцессов.

Ее. алабарская опухоль» располагается вблизи суставов, то

жидкости способствует нарушению движений в сус­таве, но эти изменения преходящи.

При вухерериозе и бругиозе могут быть нестойкие острые артриты, усили­вающиеся при терапии ДЭКом. По-видимому, эти поражения суставов связаны с циркулирующими иммунными комплексами.

Хирургические вмешательства: пункция сустава, артротомия с дрениро­ванием при гнойных формах артрита, иммобилизация конечности, вскрытие мышечных абсцессов.

123