Отв ИНфф

1.Брюшной тиф. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Атипичные формы. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

Брюшной тиф - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом. Этиология. Возбудителями брюшного тифа является Salmonella typhi. S.typhi – ГР - подвижная, с перитрихиально расположенными жгутиками, палочка, относится к роду Salmonella семейства Enterobacteriacea, спор и капсул не образует, относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. В практической работе при идентификации серологического варианта во внимание принимаются три основных антигенных комплекса: О-, Н-, Vi-. Большинство штаммов S.Typhi, особенно свежевыделенные, содержит Vi-антиген. Эпидемиология. АНТРОПОНОЗ Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период выздоровления. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 месяцев (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Болезнь распространяется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При массовом заражении в эпидемических очагах могут заболеть до 40-50% людей. Прослеживается летне-осенняя сезонность. Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Иммунитет при брюшном тифе типоспецифический, длительный и нестерильный. Патогенез. Входными воротами при брюшном тифе является ротовая полость. Поступление микробов происходит с пищей или водой. В ротовой полости S.Typhi внедряется в лимфатические образования глотки и размножается, что может в последующем привести к развитию ангины Дюге. Достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются-лимфаденит, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями. (При вторичном попадании бактерий и их антигенов в ранее сенсибилизированную лимфоидную ткань кишечника, в ней развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа с морфологическими изменениями, проходящих ряд последовательных этапов:

- первый (первая неделя болезни) характеризуется «набуханием» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и напоминают мозг («мозговидное набухание»);

- второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки;

- третий (3-я неделя) период начинается с отторжения некротизированных элементов лимфоидной ткани и образованием язв;

- четвертый (4-я неделя) характеризуется продолжением отторжения некротических масс из язв и формированием глубоких, так называемых «чистых» язв, дно которых представляет лишь тонкая серозная оболочка кишки. Нарастает опасность перфорации стенки кишки и кишечных кровотечений;

- пятый (5-6-я неделя) связан с процессом заживления язв (без образования рубцов).) Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы не отличимы. Инкубационный период продолжается 9—14 дней. Классификация: Клинические формы: - типичная; - атипичная – абортивная, стертая (амбулаторный и легкий тиф), замаскированные (Иногда возникают атипичные формы с тяжелым течением заболевания со специфическими признаками поражения легких, менингеальных оболочек, почек, толстой кишки- пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая и гастроэнтерическая формы). Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое; с обострениями, с рецидивами.

Осложнения: кишечное кровотечение, перфорация кишки, инфекционно-токсический шок и др. Бактерионосительство: реконвалесцентное, хроническое. В течении брюшного тифа (паратифов А и В) выделяют следующие периоды (стадии):

1. Первый, начальный – период нарастающих явлений (stadium incrementi). длится в течении 5-7 дней. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя общее недомогание, отсутствие аппетита, головную боль. В дальнейшем самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, бессонница, усиливается головная боль, нередко больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно ступенеобразно поднимается, на 4-6 день болезни достигает 39-40о и в дальнейшем некоторое время носит постоянный характер. При осмотре больного выявляют, бледность лица, слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая. Язык постепенно покрывается серовато-беловатым налетом, несколько утолщен, его края и кончик свободны от налета, видны отпечатки зубов («тифозный язык»). Иногда возникает покраснение и гиперплазия миндалин с островковой некротизацией тканей и появлением язв (тифозная язвенная ангина Дюге).

2. Второй период – период полного развития болезни (stadium fastigii). наступает с конца 1-й – начала 2-й недели болезни. Он может продолжаться от нескольких дней до 2-3 недель. Отмечается нарастание симптомов интоксикации. При тяжелом течении развивается тифозный статус, который проявляется резкой заторможенностью, оглушенностью, вплоть до помрачения сознания, бредом, инверсий сна (сонливость днем и бессонница ночью). Температура тела, повысившись до 39-40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер. Часто на 8-10 день болезни на коже передней брюшной стенки, боковых поверхностей грудной клетки появляется розеолезная сыпь, скудная, округлой формы розового или бледно-розового цвета, иногда возвышающаяся над поверхностью кожи. Через 3-5 дней после высыпания розеолы бледнеют и бесследно исчезают, но в процессе заболевания на фоне угасающих розеол образуются новые (феномен подсыпания).

3. Третий период – период наивысшего напряжения болезни (stadium acme). В разгар заболевания симптомы поражения органов пищеварения достигают максимального развития. Губы больных становятся сухими, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик – ярко-красного цвета («поджаренный язык»). В тяжелых случаях язык становится сухим, спинка его может покрываться черным налетом (так называемый «фулигинозный язык»). Имеется склонность к запорам, однако при более тяжелом течении болезни, стул может быть жидким, принимать вид «горохового супа». Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Отмечается увеличение селезенки. В разгар наблюдается олигурия. В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение.

4. Четвертый период – ослабление клинических проявлений (stadium decrementi).

5. Пятый период – выздоровления или реконвалесценции. постепенно в течение нескольких дней снижается температура, иногда отмечаются большие размахи между утренними и вечерними показателями (амбибола). Вместе с тем, снижение температуры может быть быстрым (критическим). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, постепенно восстанавливаются все нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей тифа. В случаях атипичного течения (абортивная и стертые формы, «амбулаторный тиф») отмечается слабая выраженность или полное отсутствие многих типичных клинических признаков болезни, в связи с чем диагностика весьма затруднена. Абортивная форма характеризуются типичным течением, но с быстрым (через 5-7, иногда 2-3дня), нередко критическим снижением температуры, исчезновением всех симптомов и переходом в стадию выздоровления.

Стертая форма ("легчайший тиф", амбулаторный тиф) характеризуется кратковременной субфебрильной температурой, слабо выраженными симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков заболевания (брадикардии, метеоризма, сыпи). температура тела на всем протяжении болезни не превышает 380С, интоксикация незначительная. К группе опасных для жизни больного осложнений, требующих немедленного медицинского вмешательства, относятся инфекционно-токсическая энцефалопатия, инфекционно-токсический шок, кишечное кровотечение, перфорация кишки и разрыв селезенки. Неспецифические: пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты. Диф.диагностика. В первые дни болезни, особенно до появления четкого гепатолиенального синдрома и высыпаний, брюшной тиф может напоминать грипп.

В период разгара заболевания дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, для которых характерны длительная лихорадка и выраженная интоксикация (паратифы, генерализованная форма сальмонеллеза, сыпной тиф, бруцеллез, грипп, пневмония, лихорадка Ку, инфекционный мононуклеоз, сепсис, милиарный туберкулез, лимфогранулематоз, коллагенозы). Диагностика. В первые 2-3 дня брюшного тифа в крови больных может наблюдаться незначительный лейкоцитоз, который в дальнейшем сменяется на лейкопению с ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфо- и моноцитозом. Кроме того, имеет место тромбоцитопения, умеренно ускоренное СОЭ. При паратифе А гемограмма характеризуется нормоцитозом или лейкоцитозом с лимфоцитозом, при паратифе В – нейтрофильный лейкоцитоз. 1-2 неделя -кровь (среда Раппопорт), 2-3 неделя- моча, кал, 1-3 неделя-дуоденальное содержимое. Рост на средах. Серологические методы (реакция Видаля и РНГА) играют меньшую роль в диагностике, чем бактериологические. Обязательная постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше), иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ЗИЕФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коаглютинации (РКА). Учитывая высокую чувствительность этих методов (90-95%), целесообразно использовать их для ранней диагностики. Метод ФАТ. Серологический: РНГА с О, Vi, Н диагностиками, титр 1:200, 4-кратное нарастание. Для бактерионосительства РНГА с Vi. Лечение. Все больные брюшным тифом и паратифами А и В подлежат обязательной госпитализации. Лечение должно быть комплексным и включать режим, диету, этиотропные и патогенетические средства. Диета № 2 назначается с 1-го дня пребывания в стационаре. Диета должна быть энергетически ценной, механически и химически щадящей, не усиливать перистальтику кишок, исключать продукты и блюда, усиливающие бродильные гнилостные процессы в них. Антибактериальная терапия должна проводиться непрерывно до 10-го дня нормальной температуры тела. Цефтриаксон, иногда фторхинолоны(ципрофл, левофл) или азитромицин. Для дезинтоксикации в легких случаях назначают питье в больших количествах (до 2,5-3 л/сутки), прием энтеросорбентов через 2 часа после еды. При нарастании интоксикации назначают преднизолон (45-60 мг/сут) перорально, коротким курсом (1-3 дня), проводят оксигенобаротерапию. Лечение инфекционно-токсического шока направлено на стабилизацию гемодинамики, нормализацию микроциркуляции, коррекции нарушений метаболизма, электролитного баланса, устранение почечной недостаточности. Мероприятия в эпид очаге. очаге сводятся к организации заключительной дезинфекции. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня. Проводят однократное бактериологическое исследование кала и мочи у всех контактных, а у лиц, ранее перенесших брюшной тиф, и также у страдающих хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, кроме того, исследование желчи и крови в РПГА с цистеином. Дети, обучающиеся в общеобразовательных школах и школах-интернатах, в случаях бактерионосительства допускаются в эти учреждения, однако их не привлекают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортировкой и раздачей пищевых продуктов и воды. Дети, посещающие дошкольные детские учреждения, при выявлении бактерионосительства в них не допускаются и направляются в стационар для обследования и лечения. Если бактерионосительство сохраняется, то решение о допуске ребенка в детское учреждение принимают в зависимости от конкретных условий. Профилактика. Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению; по истеч ении 3 мес. проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. Имеется живая аттенуированная (штамм Ty21a) пероральная вакцина против тифа, которая используется для путешествующих в эндемические регионы и эффективна приблизительно на 70%. Внутрибольничное. Внутрибольничное распространение инфекции характерно для психоневрологических стационаров.

2. Вирусные гепатиты А, Е, F. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

Гепатит А или болезнь Боткина – острое инфекционное заболевание печени, вызываемое РНК-содержащим вирусом, передающееся водным и пищевым путем. Проявляется общей интоксикацией и желтухой, не вызывает хронических поражений. Этиология ВГА. Вирус гепатита А (HAV) относится к роду Hepatovirus семейства Picornaviridae.

Геном вируса А представлен одноцепочечной линейной молекулой РНК. сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27-30 км. Во внешней среде ВГА более устойчив, чем типичные энтеровирусы. При пониженных температурах сохраняется во внешней среде до нескольких месяцев, при замораживании – до нескольких лет. При кипячении инактивируется через пять минут. Способен сохраняться в

хлорированной воде. Является высокоиммуногенным возбудителем, на который вырабатывается большое количество специфических антител (самоограничивающаяся инфекция). Эпидемиология ВГА. встречается во всем мире, эндемически в районе Средиземноморья, в странах Восточной Европы и России, а также в развивающихся странах (с низким гигиеническим стандартом). Резервуар и источник инфекции – человек с любыми проявлениями болезни. Хроническое носительство вируса не установлено. Механизм передачи вируса – фекально-оральный. Пути передачи - водный, контактно-бытовой, алиментарный. Патогенез ВГА. Вирус гепатита А попадает в организм человека через рот, преодолевает желудочный

барьер и, всасываясь в кишечнике, по системе воротной вены достигает печени. В цитоплазме гепатоцита происходит высвобождение РНК, транскрипция и репродукция вирионов. Часть синтезированных вирусов инфицирует соседние клетки, часть попадает в желчь и испражнения. Поражение гепатоцитов при ВГА обусловлено действием самого вируса, запускающего перекисное окисление липидов, декомпартментализацию, аутолиз и осмотический шок клетки при повреждении мембраны гепатоцита. Лизис инфицированных гепатоцитов запускает каскад иммуноопосредованных реакций с участием БАВ, высвобождением активных форм кислорода, активацией цитокинов и развитием аутоиммунных реакций. Вместе с тем, активизируется гуморальный иммунитет, что в свою очередь приводит к накоплению нейтрализующих вирусы антител. Благодаря чему, репликация вирусов, блокируется. Внедрение вируса в соседние неповрежденные гепатоциты, ограничивается. Элиминация вируса происходит поэтапно. Вирус, в конечном итоге, не остается ни в крови, ни в печени, что и обуславливает отсутствие вирусоносительства и хронических форм. Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 7 до 50 дней, составляя

в среднем около месяца. Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 "С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии иля без определённой локализации. Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм. Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота. Наиболее важный объективный симптом в этом периоде болезни — увеличение печени, её чувствительность и болезненность при пальпации. В единичных случаях пальпируется селезёнка. К концу преджелтушного периода наблюдают частичное обесцвечивание кала (цвет глины). В сыворотке

крови заболевших ВГА в преджелтушном периоде повышена активность аминотрансфераз -

АЛТ и АСТ, а в моче увеличено содержание уробилина. За 1-2 дня до появления желтухи в

моче выявляются желчные пигменты. У 2-5% больных симптомы преджелтушного периода

могут отсутствовать. Период разгара (желтушный период). Переход в третий период обычно совершается при наступившем отчётливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжёлое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. В начале появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь». По интенсивности желтуха при гепатите А бывает лёгкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится в течение 7-14-й дней, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер. После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать. В желтушном периоде отмечается гиперферментемия (активность аминотрансфераз в 10 и более раз выше нормы) с преимущественным повышением активности АЛТ по сравнению с АСТ (коэффициент де Ритиса менее 1). Гипербилирубинемия обычно умеренная и непродолжительная, в основном за счет прямого

билирубина. Характерно значительное повышение тимоловой пробы. С первых дней желтушного периода в моче выявляются желчные пигменты.

Постжелтушный период характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а в редких случаях и селезёнки, остаются патологически изменёнными функциональные печёночные пробы. Восстановительный период, или период реконвалеспенцни у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением её функций и вполне удовлетворительным состоянием. В некоторых случаях дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печёночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдают изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

Безжелтушный вариант ВГА. Клиника безжелтушного варианта соответствует проявлениям преджелтушного

периода классического желтушного варианта, желтухи нет. Средняя продолжительность клинических проявлений 3-5 дней. Увеличена и слегка болезненна при пальпации печень, может быть потемнение мочи. Желтуха и гипербилирубинемия отсутствуют. Выявляется гиперферментемия (АЛТ и АСТ),повышена тимоловая проба. Безжелтушный вариант развивается в несколько раз чаще, чем желтушный, но его регистрируют редко, обычно только при целенаправленном обследовании в эпидемических очагах. Безжелтушный вариант ВГА преобладает у детей. Субклинический (инаппарантный) вариант ВГА. Этот вариант ВГА характеризуется удовлетворительным самочувствием заболевших, печень не увеличивается. Повышены показатели активности АЛТ и АСТ. В сыворотке крови определяются специфические маркёры ВГА. Осложнения. сверхострый или фульминантный гепатит (острая печеночная недостаточность): очень редко (≈0,2 % случаев), чаще у людей в возрасте старше 50 лет или с хроническим заболеванием печени;

редко повреждение почек иммунными комплексами или аутоиммунный гепатит Диагностика. Стандарт лабораторной диагностики ВГА (обязательный):

- Клинический анализ крови

- Клинический анализ мочи и анализ мочи на жёлчные пигменты.

- Биохимический анализ крови: общий билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ,

тимоловая проба, протромбиновый индекс. холестерин, ЩФ, ГГТП, глюкоза, амилаза, общий

белок и белковые фракции.

- Иммунологическое исследование: определение маркеров вирусных гепатитов (ВГА,

ВГВ, ВГС, ВГЕ) анти-НАV IgМ, НВsAg, анти-НВс IgМ, анти-HСV ,анти-НЕV IgМ. ПЦР. В гемограмме отмечается нормоцитоз или лейкопения, лимфоцитоз; СОЭ в норме. В

моче присутствуют жёлчные пигменты с первых дней желтушного периода.

Гипербилирубинемия в основном за счёт прямого билирубина. Гиперферментемия

(активность аминотрансфераз 10-100 раз выше нормы) с преимущественным повышением

активности АЛТ по сравнению с АСТ. Тимоловая проба повышена значительно, может

оставаться выше нормы и в периоде реконвалесценции. Специфический маркёр ВГА - антитела к НАV класса М (анти-НАV IgМ),

выявляемые методом ИФА в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3-6

месяцев. Эти антитела вырабатываются независимо от клинического варианта («ранние»).

Их обнаружение – ранний и надёжный диагностический метод, позволяющий выявить

любой клинический вариант и подтвердить диагноз ВГА. Через 6-8 месяцев «ранние» IgM

уже не обнаруживают. Синтез специфических «поздних» анти-НАV IgG начинается со 2-3-й

недели болезни, титр их нарастает медленно и достигает максимума через 4-6 мес, но их

можно обнаружить в течение нескольких десятилетий методом ИФА. Диф. Острый вирусный гепатит другой инфекционной этиологии: вирусной (HBV, HDV, HCV, вторично гепатотропные вирусы), бактериальной (лептоспироз, листериоз, бруцеллез, туляремия, бартонеллез, туберкулез); обострение хронического гепатита; токсическое повреждение печени (лекарственное, алкогольное, отравление бледной поганкой); холедохолитиаз; цирроз печени; аутоиммунный гепатит; неалкогольный стеатогепатит; болезнь Вильсона-Коновалова; острая ишемия печени; острый жировой гепатоз беременных; метастазы опухолей в печень. Лечение. Физическая нагрузка: ограничение физической активности во время острого периода и в течение месяца ранней реконвалесценции. Диета и гидратация: диета, соответствующая энергетической потребности (обычно 2000 ккал/сут, 70 % легко усвояемых углеводов, 10–20 % жиров и 10 % белков), постепенно расширяется в соответствии с индивидуальной переносимостью. Возвращение к обычной диете в течение полугода. 2.1. Дезинтоксикация:

- энтеросорбенты (полисорб 1ст.л. 3 раза в день и др.),

- в/в капельно 1,5% раствор реамберина 500 мл, изотонические растворы глюкозы

(5%) и полиионных растворов («трисоль, квартасоль, ацесоль). Объем жидкости

устанавливается с учетом диуреза.

2.2. Метаболическая терапия:

- антиоксиданты: назначаются в острый период (витамин Е, аскорбиновая кислота в\в

и внутрь, рутин, лимонтар).

- гепатопротекторы: назначаются в период улучшения и снижения желтухи

(эссенциале 5,0 в\в или внутрь по 2 капсулы 3 раза в день, фосфоглив в\в или внутрь в тех

же дозах, гептрал по 800-1600мг в сутки в/в или внутрь по 1-2 капсулы 2 раза в день)

- поливитамины: можно назначать после исчезновения симптомов интоксикации

(компливит, дуовит, алфавит и др.)

- желчегонные ( холосас по 1 дес. л. 3 раза в день, хофитол по 1 х3 раза в день)

- при холестазе – урсосан (2-3 капсулы на ночь) Эпид очаг. Выявление больных ОГА осуществляют медицинские работники (врачи, средний медицинский персонал) лечебно-профилактических и других организаций независимо от форм собственности при амбулаторном приеме, посещении больного на дому, предварительных (при устройстве на работу) и периодических медицинских осмотрах определенных групп населения, наблюдении за детьми в коллективах, при обследовании контактных в очагах инфекции. О каждом случае заболевания ОГА (подозрении на ОГА) медицинские работники организаций, осуществляющих медицинскую деятельность, детских, подростковых и оздоровительных организаций, независимо от форм собственности в течение 2 часов сообщают по телефону и затем в течение 12 часов посылают экстренное извещение по установленной форме в органы, уполномоченные осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор, по месту регистрации заболевания (независимо от места проживания больного). В очаге ОГА выявляются лица, имевшие контакт с больным. Контактные лица подлежат учету, обследованию, наблюдению и вакцинопрофилактике по эпидемическим показаниям. Все контактные лица, выявленные в границах очага, подвергаются первичному медицинскому осмотру с последующим медицинским наблюдением в течение 35 дней со дня разобщения с источником инфекции, включающим опрос, термометрию, наблюдение за цветом склер и кожных покровов, окраской мочи, размером печени и селезенки, а также клинико-лабораторному обследованию в соответствии с пунктом 2.3. настоящих санитарных правил. Эпид. Надзор. Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за ОГА - постоянное наблюдение за эпидемическим процессом, включая мониторинг за многолетней и внутригодовой заболеваемостью, факторами и условиями, влияющими на распространение инфекции, охватом иммунизацией населения, циркуляцией возбудителя; выборочный серологический контроль за состоянием иммунитета, оценку эффективности проводимых противоэпидемических (профилактических) мероприятий и эпидемиологическое прогнозирование. После завершения острого периода все дети подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить участковый педиатр в детской поликлинике.