1110 d

Rung giật nhãn cầu dọc là rung giật nhãn cầu trong đó nhãn cầu di chuyển trong một mặt phẳng thẳng đứng. Đó là dấu hiệu của tổn thương các phần trên của thân não hoặc do nhiễm độc thuốc, thường là do uống quá liều lượng barbiurates.

Rung giật nhãn cầu phân ly dọc - rung giật nhãn cầu phân ly, trong đó một nhãn cầu bị trộn lẫn lên và vào trong, nhãn cầu kia hướng xuống và hướng ra ngoài. Nó cho thấy tổn thương các nhân của sự hình thành lưới của não giữa và nhân trung gian của Cajal. Đó là một dấu hiệu có thể có của một khối u của vùng bán kính, cụ thể là u sọ não, một chấn thương sọ não. Rung giật nhãn cầu phân ly theo chiều dọc có thể kết hợp với chứng rung giật nhãn cầu do sự tham gia của phần trung tâm của co thắt trong quá trình này.

Rung giật nhãn cầu Bruns là một rung giật nhãn cầu phân ly theo chiều ngang, hướng của nó phụ thuộc vào khả năng cố định của ánh nhìn. Đặc trưng của một khối u của góc tiểu não. Khi nhìn về phía quá trình bệnh lý, rung giật nhãn cầu trở nên quy mô lớn, trong khi hướng của các pha nhanh trùng với hướng nhìn, và các pha chậm được đặc trưng bởi tốc độ giảm theo cấp số nhân. Khi nhìn theo hướng đối diện với tiêu điểm bệnh lý, có rung giật nhãn cầu biên độ thấp với các pha chậm và nhanh, hướng của nó trùng với hướng nhìn.

Chương 31

Rung giật nhãn cầu Bruns là một biến thể của rung giật nhãn cầu ngang gây ra bởi áp lực một bên của trọng tâm bệnh lý lên thân não và sự ức chế các chức năng tiền đình ở bên bị chèn ép cấu trúc thân.

Rung giật nhãn cầu hướng tâm là rung giật nhãn cầu giật ngang, giai đoạn chậm được đặc trưng bởi tốc độ giảm theo cấp số nhân và hướng từ trung tâm, trong khi giai đoạn nhanh của nó hướng về trung tâm. Rung giật nhãn cầu hướng tâm, một bên hoặc hai bên, hầu hết thường xảy ra liên quan đến sự thất bại của tiểu não. Nó cũng có thể là một dấu hiệu của rối loạn chức năng của mê cung. Tiến hành chẩn đoán phân biệt, cần lưu ý rằng trong trường hợp tổn thương mê cung, rung giật nhãn cầu hướng về mê cung bị ảnh hưởng ở tất cả các vị trí của cái nhìn và giai đoạn chậm của nó là tuyến tính, trong khi trong trường hợp tổn thương tiểu não, tỷ lệ rung giật nhãn cầu giai đoạn chậm giảm theo cấp số nhân.

Rung giật nhãn cầu đơn mắt - rung giật nhãn cầu đơn lẻ của một nhãn cầu. Hiếm khi xảy ra. Đó là hậu quả của việc đánh bại các kết nối tiền đình-cơ vận động trong hệ thống bó dọc trung gian.

Các biến thể của rung giật nhãn cầu dọc trung tâm là rung giật nhãn cầu bắn xuống và rung giật nhãn cầu đập hướng lên.

Rung giật nhãn cầu, đập xuống - một loại rung giật nhãn cầu giật thẳng

đứng, đặc trưng bởi các giai đoạn chuyển động không liên tục, tự phát, thường thân thiện, đi xuống nhanh của nhãn cầu, sau đó quay trở lại vị trí ban đầu một cách chậm chạp, gợi nhớ đến chuyển động của phao khi cá "gặm". Nó rõ ràng nhất khi ánh nhìn bị lệch sang một bên và thấp hơn một chút so với mặt phẳng ngang. Theo nguyên tắc, nó biểu hiện với tổn thương nguyên phát hoặc thứ phát nghiêm trọng đối với các phần dưới của thân não. Đó có thể là dấu hiệu của một quá trình bệnh lý ở vùng sọ não, ví dụ như dị tật đĩa đệm, dị thường Arnold-Chiari, với tổn thương tiểu não (khối u, quá trình teo, v.v.), đặc biệt là với bệnh đa xơ cứng. , có thể là kết quả của phản ứng độc hại khi dùng thuốc chống co giật. Bệnh lý này

được mô tả bởi nhà giải phẫu thần kinh người Mỹ S.M. Người câu cá.

Rung giật nhãn cầu, đập hướng lên trên - khi nhìn trực diện, nó có thể là hậu quả của tổn thương các phần trước của vỏ tiểu não, tổn thương lan tỏa thân não với bệnh não Wernicke, viêm màng não, nhiễm độc nói chung.

31.7.2.rung giật nhãn cầu thực nghiệm

Rung giật nhãn cầu thực nghiệm là rung giật nhãn cầu gây ra trong các thử nghiệm quay, quang động học, nhiệt lượng hoặc điện, điện tử đo điện tử. Khi gây rung giật nhãn cầu thực nghiệm, có thể nghiên cứu không chỉ định tính mà còn cả các thông số định lượng của nó. Sự kích thích của bộ máy tiền đình, sự kích thích của nó thường dẫn đến chóng mặt toàn thân và đôi khi dẫn đến bệnh dao động (những ý tưởng ảo tưởng về chuyển động của các vật thể xung quanh). Rung giật nhãn cầu thực nghiệm có thể là sinh lý hoặc bệnh lý.

Thử nghiệm xoay (thử nghiệm xoay Barani) là một phương pháp để xác định trạng thái chức năng của bộ máy thụ cảm của hệ thống tiền đình, dựa trên đánh giá về thời gian rung giật nhãn cầu thực nghiệm xảy ra ở đối tượng sau khi xoay nó trong 20 giây trong Bacái ghế.

678 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

rani. Thử nghiệm quay được mô tả bởi bác sĩ tai mũi họng người Hungary I. Vagapu (1876-1936). Rung giật nhãn cầu thực nghiệm xảy ra trong một thử nghiệm quay cũng được gọi là quay. Thành phần nhanh của nó được hướng theo hướng ngược lại với chuyển động quay.

Kiểm tra thị lực - một phương pháp nghiên cứu chức năng của bộ máy tiền

đình, dựa trên nghiên cứu rung giật nhãn cầu xảy ra khi cố định ánh mắt vào các vật thể chuyển động liên tục, ví dụ, trên các sọc đen và trắng xen kẽ của trống quay - rung giật nhãn cầu thị giác.

Phản xạ tiền đình-mắt (kiểm tra mê cung calo, kiểm tra nhiệt lượng Barani) - sự xuất hiện của rung giật nhãn cầu quay ngang về phía tai lành khi tai này bị kích thích với nước ấm (lên đến 48 ° C). Nếu thử nghiệm được thực hiện với nước lạnh (15-30 ° C), thì rung giật nhãn cầu phát triển theo hướng ngược lại. Trong trường hợp hư hỏng mê cung, rung giật nhãn cầu không xảy ra khi kiểm tra nhiệt lượng, hoặc bản chất của nó bị bóp méo. Phản xạ tiền đình-mắt được mô tả bởi bác sĩ tai mũi họng người Hungary I. Vagapu (1876-1936).

Khi kiểm tra phản xạ tiền đình mắt, kiểm tra lạnh thường được thực hiện, vì đối tượng dễ dung nạp hơn. Sau khi thiết lập tính toàn vẹn của màng nhĩ và tháo nút cắm sulfuric, đầu của bệnh nhân được nâng lên 30 ° so với mặt phẳng nằm ngang, trong khi ống bán nguyệt bên có vị trí thẳng đứng.

Sau đó, một ống thông mỏng được đặt gần màng nhĩ và nước mát (15-30 ° C)

được đưa qua ống thông này vào ống thính giác bên ngoài.

Thử nhiệt lượng với nước lạnh ở một người khỏe mạnh trong tình trạng thức giấc dẫn đến khởi phát rung giật nhãn cầu, thành phần chậm hướng về tai bị kích thích và thành phần nhanh theo hướng ngược lại. Nó đều đặn, nhịp nhàng, biên độ nhỏ và kéo dài từ 30 đến 120 s. Giai đoạn chậm của rung giật nhãn cầu được cung cấp bởi các đường dẫn truyền của thân não, liên quan đến bó dọc trung gian và kết nối các nhân tiền đình với các nhân của dây thần kinh vận động nhãn cầu. Pha nhanh là kết quả của ảnh hưởng điều chỉnh của thùy trán, nằm ngang với hướng của pha nhanh.

Do đó, phản ứng bình thường khi kiểm tra phản xạ tiền đình-mắt chỉ có thể thực hiện được với việc bảo tồn vùng phía trước của vỏ não, các đường đi xuống từ nó đến cầu não, cũng như các nhân vận động và tiền đình của thân não. và các kết nối của chúng. Giai đoạn nhanh chỉ có thể xuất hiện sau giai đoạn chậm. Khi bệnh nhân mất ý thức cấp tính do tổn thương cấu trúc thượng thừa của não hoặc rối loạn chuyển hóa, thành phần rung giật nhãn cầu nhanh chóng biến mất, còn thành phần chậm dẫn đến giật nhãn cầu hướng mắt về phía tai bị kích thích.

Với tình trạng choáng váng, sững sờ và hôn mê ở mức độ đầu tiên, sự trôi chậm của nhãn cầu về phía tai bị kích thích sẽ bị gián đoạn do chúng

nhanh chóng trở lại vị trí chính giữa. Ở những bệnh nhân vận động, nhãn cầu thân thiện và lệch hoàn toàn về phía tai bị kích thích, trở về vị trí chính giữa chỉ sau 2-3 phút. Mặt khác, phản xạ tiền đình-mắt có thể được kiểm tra không sớm hơn 5 phút sau đó. Với tổn thương nghiêm trọng ở thân não và sự ức chế trao đổi chất rõ rệt đối với các chức năng của thân, phản ứng nhiệt lượng hoàn toàn biến mất. Với tình trạng hôn mê kéo dài, bản chất của các phản ứng ở mắt rất khó dự đoán.

Chương 31

Sự ức chế phản xạ cử động mắt được phát hiện khi kiểm tra phản xạ đầu mắt và tiền đình (phản xạ đầu mắt được mô tả trong Chương 11). Ngoài tổn thương hữu cơ đối với các cấu trúc của thân não, nguyên nhân ức chế chuyển động mắt phản xạ có thể do dùng quá liều một số loại thuốc - barbiturat, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc an thần, thuốc an thần kinh, phenytoin, thuốc giãn cơ và rượu, trong khi thay đổi chiều rộng của con ngươi, cũng như sự vi phạm phản ứng của chúng với ánh sáng. Do đó, nồng độ cao của barbiturat trong huyết tương gây ra sự co thắt vừa phải của đồng tử và ức chế phản ứng của chúng đối với sự gia tăng độ chiếu sáng.

Do đó, rung giật nhãn cầu có tính đa biến, việc phát hiện và đánh giá đầy

đủ, có tính đến các biểu hiện lâm sàng kèm theo, có thể cung cấp thông tin quan trọng giúp làm sáng tỏ chuyên đề, và trong một số trường hợp, có thể chẩn đoán thần kinh trong trường hợp tổn thương cả phần ngoại vi của tiền đình. máy phân tích và các cấu trúc não khác nhau.

Chương 32

BỆNH VIÊM DA CƠ ĐỊA VÀ CÁC THÀNH VIÊN. HỘI CHỨNG MENINGEAL

32.1.CÁC QUY ĐỊNH CHUNG

Dịch não tủy (CSF, dịch não tủy) đóng một vai trò quan trọng trong việc cung cấp các quá trình trao đổi chất trong hệ thần kinh trung ương, duy trì cân bằng nội môi trong mô não, đồng thời tạo ra sự bảo vệ cơ học nhất định của não và tham gia vào quá trình điều hòa áp lực nội sọ. Các lỗ thủng của các khoang dịch não tủy thường giúp đánh giá áp lực nội sọ và trong một số trường hợp, giúp xác định mức độ thông thương của các khoang dịch não tủy. Tất cả điều này, cũng như thành phần của CSF, có thể góp phần chẩn đoán nhiều bệnh hữu cơ của não và màng của nó, cũng như các mạch nội sọ. Vai trò của CSF trong chẩn đoán xuất huyết nội sọ và viêm màng não là đặc biệt lớn. Với mức độ nghiêm trọng và tính chất của những thay đổi trong thành phần dịch não tủy, không chỉ có thể chẩn đoán viêm màng não mà còn xác định được dạng lâm sàng của nó, thường cho phép điều trị căn nguyên giúp cứu sống bệnh nhân.

32.2.CEREBROSpinal Fluid (CSF)

32.2.1.Tâm thất của não

Các túi não được hình thành trong quá trình hình thành từ khoang của ống thần kinh, từ đó não được hình thành, được chuyển thành các tâm thất liên lạc của não. Khoang của mỗi bán cầu đại não là tâm thất bên của não, trong khi tâm thất bên trái được coi là đầu tiên, bên phải - thứ hai. Não thất bên có phần trung tâm nằm sâu trong thùy đỉnh (lobus parietalis) và 3 sừng kéo dài từ nó: sừng trước xuyên vào thùy trán (Jobus frontalis), sừng dưới đi vào thùy thái dương (Jobus temporalis), sừng sau. sừng đi vào thùy chẩm (Jobus occipitalis). Mỗi tâm thất bên thông với tâm thất thứ ba của não qua các lỗ liên thất của Monro, tâm thất thứ ba của não

được kết nối với tâm thất thứ tư thông qua một ống hẹp đi qua não giữa (giữa lốp xe và mái nhà của nó) - ống dẫn nước của não (aqueducus cerebri, Sylvian aqueduct). Tâm thất thứ tư của não giao tiếp với tiểu não-não-

Chương 32. Dịch não tủy và màng não ... • 681 govoy (dịch não tủy lớn) bể chứa và các không gian dưới nhện (subarachnoid) khác của não và tủy sống, nằm giữa màng mềm và màng nhện (arachnoid).

32.2.2.Tiết và lưu thông dịch não tủy

Thông thường, sự bài tiết của dịch não tủy được thực hiện chủ yếu bởi các đám rối màng mạch nằm trong não thất, với tốc độ khoảng 0,35 ml / phút hoặc 20 ml / h. Người ta tin rằng có đến 30% CSF được sản xuất bởi các tế bào biểu mô và các tế bào của mô liên kết kẽ nằm trong các bức tường của hệ thống não thất của não. Khoảng 500 ml dịch não tủy được sản xuất mỗi ngày. Thể tích dịch não tủy tiết ra có thể thay đổi tùy theo tính chất dinh dưỡng, chế độ nước, và sự biến động hoạt động của các quá trình sinh lý. Dịch não tủy đi vào khoang dưới nhện (dưới nhện) của khoang sọ qua các khẩu độ giữa và bên của não thất thứ tư, lan truyền qua các phần đáy và lồi của nó, cũng như qua các khoang dưới nhện của tủy sống, trong khi

đến lỗ thông cuối cùng ( cistema terminalis), nằm ở phần dưới của kênh

động vật có xương sống, và sau đó di chuyển theo hướng ngược lại. Thông thường, dịch não tủy di chuyển từ bể chứa đầu cuối vào khoang sọ trong khoảng 1 giờ. Dịch não tủy lan truyền theo hướng ngược lại với tốc độ xấp xỉ như nhau.

Tuần hoàn dịch não tủy được gây ra bởi sự thay đổi áp suất thủy tĩnh trong các vùng dịch não tủy, nhịp đập của các động mạch nội sọ, sự thay đổi áp lực tĩnh mạch do thở, vị trí của cơ thể trong không gian, cũng như các khe nứt màng ngoài tim, được gọi là gian bào Virchow-Robin. các khoảng trắng. Tuy nhiên, sự tồn tại của những không gian này có vẻ như nghi ngờ đối với nhiều nhà nghiên cứu, tuy nhiên, nó đã được xác nhận bằng cách nghiên cứu các dấu ấn ngoại bào và bằng kính hiển vi điện tử. Trong não bình thường, chúng chiếm 15-20% thể tích não (Tsvetanova E.M., 1986).

Dịch não tủy đi vào khoang nội mạc trải qua quá trình tái hấp thu, xảy ra chủ yếu thông qua các nhung mao màng nhện của các hạt pachyon nằm trên bề mặt lồi của hộp sọ, chúng đặc biệt có nhiều ở vùng ký sinh ở cả hai bên của xoang tĩnh mạch sagittal. Thông qua các hạt pachyonic, CSF di chuyển vào hệ thống tĩnh mạch của đầu. Dự kiến sẽ có sự tái hấp thu bổ sung của dịch não tủy dọc theo các khoang màng cứng của các dây thần kinh sọ và cột sống, cũng như qua các mao mạch của mô đệm vào hệ thống bạch huyết (Duus P., 1995).

Việc sản xuất dịch não tủy và sự tái hấp thu của nó thường khá cân bằng, điều này góp phần duy trì một thể tích dịch não tủy tương đối ổn định trong các con đường dịch não tủy. Thông thường, tổng thể tích của dịch não tủy trong khoang sọ và ống sống ở trẻ sơ sinh là 15-20 ml, ở trẻ một tuổi - 35 ml, ở người lớn - khoảng 140 ml, 30 trong số đó là

682 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

không gian dưới nhện cột sống, đặc biệt là trong bể cuối cùng. Thay thế hoàn toàn dịch não tủy ở người lớn bình thường xảy ra trong vòng 5-7 giờ, tức là 4-5 lần một ngày.

32.2.3.Chức năng của dịch não tủy

Các chức năng sinh lý của CSF rất đa dạng. CSF bao quanh não và tủy sống, cung cấp hỗ trợ cơ học cho não và tạo ra một loại hệ thống hấp thụ xung kích liên quan đến việc bảo vệ cơ học của nó. Dịch não tủy có liên quan

đến việc tạo ra một sự ổn định tương đối của nội sọ, đặc biệt là áp lực trong não thất. CSF tham gia vào việc duy trì cân bằng nước và điện giải tối ưu và các biểu hiện khác của cân bằng nội môi tương đối trong não và tủy sống, cũng như trong việc bài tiết các sản phẩm chuyển hóa của chúng, đặc biệt là lactate và CO2.

32.2.4.Dịch não tủy và hàng rào máu não

Hiện tại, người ta đã phủ nhận sự tồn tại của hàng rào thể dịch-não và liên quan đến sự khuếch tán tự do của dịch ngoại bào vào dịch não tủy và ngược lại, điều này giải thích thành phần gần như giống hệt nhau của những chất lỏng này. Đồng thời, sự tồn tại của hàng rào máu-lỏng (HLB)

được công nhận là một phần của hàng rào máu-não (BBB) ngăn cách não và

CSF khỏi máu (xem Chương 2). Cơ sở hình thái của BBB là nội mô của mao mạch não, tế bào biểu mô của màng nhện (màng nhện) và đám rối mạch máu não thất.

Nghiên cứu về BBB được bắt đầu vào năm 1885 bởi R. Erlich (1854-1915), người sau khi tiêm thuốc nhuộm anilin vào tĩnh mạch đã không phát hiện ra sự nhuộm màu của chất não trong thí nghiệm, và A. Goldman vào năm 1909, người đã quan sát thấy sự nhuộm của não sau khi đưa thuốc nhuộm (xanh trypan) vào đường dẫn rượu. Các điều khoản HLB và BBB được đề xuất vào năm 1921 bởi L.S. Stern (1878-1968).

BBB có độ thẩm thấu cụ thể đối với các phân tử nhất định. Ôxy và nitơ điôxít, nước và rượu đi qua BBB gần như tự do, đối với nhiều phân tử thì

độ thẩm thấu gần như tỷ lệ nghịch với trọng lượng phân tử của chúng. Các chất hòa tan trong lipid dễ dàng đi qua BBB, trong khi sự xâm nhập của các đại phân tử không hòa tan trong lipid và các chất phân cực là rất khó khăn. Có một sự vận chuyển tích cực qua BBB của các ion axit hữu cơ, kiềm, giúp ổn định thành phần của dịch não tủy và dịch ngoại bào của não. Phức hợp bilirubin-albumin trong các điều kiện sinh lý hầu như không đi qua BBB. Các phosphatase nucleoside nội mô có liên quan đến vận chuyển ion và gamma-glutamyl transpeptidase có thể thúc đẩy sự di chuyển của các axit amin và peptit qua BBB. Trong đám rối mạch máu có các hệ thống vận chuyển đặc biệt đối với các vitamin: acid ascorbic, thiamine, pyridoxine,… Protein được vận chuyển chủ yếu bằng phương pháp lọc, siêu lọc và vận chuyển dạng mụn nước. Chuyển đổi glucose qua BBB

Chương 32

xảy ra bằng cách khuếch tán thuận lợi mà không tiêu tốn năng lượng (Tsvetanova E.M., 1986).

Vì vậy, một chức năng quan trọng của BBB và CSF là duy trì cân bằng nội môi trong thần kinh trung ương. BBB truyền những gì nó cần từ huyết tương vào não và bảo vệ CSF và não khỏi nhiều yếu tố xâm nhập vào máu, có thể có tác dụng độc hại đối với mô thần kinh, mặc dù đôi khi BBB trở thành chướng ngại vật đối với sự xâm nhập của một số loại thuốc vào các đường dẫn truyền dịch não tủy và vào não., đặc biệt là thuốc kháng sinh hòa tan kém trong lipid (penicillin, v.v.). Tính thẩm thấu của BBB đối với thuốc được xác định bởi nhiều yếu tố, đặc biệt, kích thước và cấu hình của các phân tử của chúng, khả năng liên kết với protein huyết tương, độ hòa tan trong lipid và trạng thái ion hóa ở một giá trị pH thích hợp của môi trường xung quanh. dịch.

Trong khu vực của vùng dưới đồi trong BBB có những "cửa sổ" đặc biệt, qua đó các bộ phận cấu thành của huyết tương thâm nhập và hoạt động trên các thụ thể thẩm thấu và thụ thể hóa học nằm trong cấu trúc não liền kề với chúng. Điều này đảm bảo đáp ứng đầy đủ của các thụ thể đối với các kích thích, do đó duy trì cân bằng nội môi tương đối trong cơ thể.

Các tính năng của chức năng của BBB xác định áp suất thẩm thấu gần giống nhau trong CSF, trong não và trong máu.

32.2.5.Thủng thắt lưng

Dịch não tủy để phân tích thường thu được khi chọc thủng thắt lưng, hiếm khi chọc thủng một bể chứa lớn hoặc não thất bên.

Thủng thắt lưng được thực hiện cho bệnh nhân nằm nghiêng, lưng cong và hai chân co lên bụng. Đôi khi việc chọc dò được thực hiện ở tư thế ngồi. Kim phải dài 10-12 cm, được mài nhẵn, với đường cắt dốc (khoảng 45 °) và một trục gá vừa vặn. Một cây kim nên được đưa vào ống sống bên dưới nơi kết thúc của tủy sống (phía dưới đốt sống Ln). Chúng bị chọc thủng giữa các quá trình tạo gai của C-EN1, L1Hhoặc L | y-C. Để tham khảo, sau khi khử trùng da, có thể vẽ một đường ngang trên đó bằng dung dịch iốt nối các mào chậu; đường này (đường Quincke) cắt ngang cột sống ở mức của khe giữa các đốt sống EH1-L1Y. Trước khi chọc, bạn nên gây tê vùng da bị thủng bằng novocain, lidocain (dung dịch của chúng được tiêm vào da để tạo thành "vỏ chanh"). Trong khi chọc dò thắt lưng, kim không được di chuyển khỏi mặt phẳng chùng của cơ thể bệnh nhân, vì điều này cần phải

đặt bệnh nhân đúng tư thế (bề mặt của vùng thắt lưng phải vuông góc nghiêm ngặt với mặt phẳng của bàn mổ, bệnh nhân. đầu gối được kéo lên trên bụng).

Di chuyển kim đã mài cùng với trục quay về phía trước và hơi theo hướng sọ, người đâm kim cảm thấy có lực cản đáng kể ba lần: khi đâm thủng da, dây chằng vàng và màng cứng. Sau khi đi qua màng cứng, kim dường như rơi vào không gian tự do. Sau đó, mandrin dần dần được rút ra khỏi kim. Nếu phần cuối của nó đã thâm nhập vào bể chứa rượu cuối cùng, thì dịch não tủy bắt đầu chảy ra từ tiền đình của kim. Để đo áp lực của dịch não tủy lên tiền đình

684 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

một áp kế được nối với kim chọc thủng, có thể được biểu diễn bằng một ống thủy tinh có chiều rộng lumen 2 mm và chiều dài 50-60 cm, nhưng thuận tiện hơn khi sử dụng áp kế lò xo đặc biệt. Ngoài ra còn có áp kế điện tử và máy đo rượu (rượu) được thiết kế đặc biệt cho mục đích này.

Với một vết thủng thắt lưng ở bệnh nhân nằm nghiêng, áp lực cột nước 100180 mm của dịch não tủy được coi là bình thường, theo một số tác giả - 70-200 mm cột nước. (0,686-1,96 kPa). Trong trường hợp không có áp kế, hãy chú ý đến tần số giọt trong một phút (thông thường, dịch não tủy được thoát ra khỏi kim với tốc độ 60-80 giọt / phút). Ở trẻ em, áp lực dịch não tủy thường thấp hơn người lớn (ở trẻ nhỏ là 45-100 mm cột nước và ở trẻ sơ sinh là từ 30 đến 60 mm cột nước. Nếu bệnh nhân bị chọc thủng ở tư thế ngồi, não tủy Áp lực chất lỏng lớn hơn trong ít nhất 2 lần. Tăng áp lực động mạch và tĩnh mạch hệ thống thường đi kèm với tăng áp lực dịch não tủy, đồng thời có thể có các dao động về nhịp và hô hấp.

Trong quá trình chọc dò chẩn đoán, ngoài áp lực dịch não tủy, người ta chú ý đến màu sắc của dịch não tủy, độ trong suốt của nó. Đối với phân tích trong phòng thí nghiệm, thông thường cần lấy 2-3 ml CSF, đồng thời lấy tuần tự trong 2-3 ống nghiệm, đánh dấu mỗi ống bằng số thứ tự của nó. Nếu các yếu tố máu được phát hiện trong CSF, điều này có thể giúp xác định nguồn gốc của nó. Với tính chất “du hành” của máu trong mỗi ống nghiệm tiếp theo, các phần tử của nó sẽ ít hơn ở ống nghiệm trước.

32.2.6.Thành phần của dịch não tủy

Thông thường, CSF không màu, trong suốt, có tỷ trọng tương đối từ 10031008, phản ứng của nó là trung tính hoặc hơi kiềm, độ nhớt gần giống như nước. 1 mm3 dịch não tủy chứa tối đa 5 tế bào (chủ yếu là tế bào lympho). Lượng protein trong CSF thường là 0,15-0,33 g / l, trong khi giá trị của hệ số protein (hệ số Kafka), tức là tỷ lệ albumin và globulin dao động từ 0,4-0,6. Nồng độ protein trong dịch não tủy ở trẻ em tăng nhẹ theo tuổi (khoảng 1,6% mỗi năm).

Thành phần của dịch não tủy thu được khi chọc dò thắt lưng được trình bày trong Bảng. 32.1.

32.2.7.Dịch não tủy trong một số tổn thương của hệ thần kinh

Trong các trường hợp bệnh lý thần kinh, có thể thay đổi áp lực dịch não tủy (xem Chương 20), màu sắc và thành phần của nó.

Máu trong dịch não tủy và những thay đổi tương ứng về màu sắc và thành phần của nó là dấu hiệu liên tục của khoang dưới nhện và có thể là biểu hiện của xuất huyết trong não. Tuy nhiên, với xuất huyết nhu mô nhỏ và nhồi máu xuất huyết (thường xảy ra hơn sau khi thuyên tắc mạch não), thành phần của dịch não tủy trong những giờ đầu và thậm chí những ngày có thể vẫn bình thường. Trong những trường hợp như vậy, máu dần dần thấm vào

CSF và được phát hiện trong bể cuối, đôi khi chỉ 48 giờ hoặc hơn sau khi xuất huyết đã xảy ra.

Chương 32

Bảng 32.1. Giá trị của một số chỉ số của CSF là bình thường (viết tắt là

Tsvetanova E.M., 1986)
chỉ báo		của hệ thống đã thông qua Đơn vị SI
CSF áp lực		70-200 mm cột nước 0,686-1,96 kPa
Mật độ tương đối			1,005-1009 1,005-1009
Áp suất thẩm thấu				295-300 mosm / l
cầu 0,0-6,0			trong 1 mm3 (0,0-6,0) • 106
Erythrocytes			0.0-6.0 trong 1 mm3 (0.0-6.0) • 106
Tế bào bạch huyết				60-80% 0,60-0,80 đơn vị
Bạch cầu đơn nhân				20-40% 0,20-0,40 đơn vị
Protein tổng số			12-45 mg% 0,12-0,45 g / l
Sắt	3,2-24,2 mg%			0,58-4,33 µmol / l
Kali	2,6-2,9 meq / l 2,6-2,9 mmol / l
Canxi		1,8-2,7 meq / l 0,9-1,35 mmol / l
Đồng	14,99-15,9 mg% 2,36-2,5 µmol / l
Natri		135-155 meq / l 135-155 mmol / l
Phốt pho vô cơ			1,2-2,5 mg% 0,4-0,8 mmol / l
Clorua		115-125 meq / l 115-125 mmol / l
Bicarbonate			22,0-25,0 meq / l 22,0-25,0 mmol / l
pH	7,30-7,407,30-7,40
рСО2	40,0-52,0 mm Hg 5,32-6,9 kPa
рО2	40,0-53,0 mm Hg 5,32-7,1 kPa
Glucose		45,0-70,0 mg% 2,4-4,4 mmol / l
Lactate		9,0-25,2 mg% 1,0-2,8 mmol / l
Pyruvate		0,57-0,31 mg%			65-150 µmol / l
Tổng số lipid			1,0-2,0 mg% 10,0-20,0 g / l
Cholesterol			0,45-0,54 mg% 12,0-14,0 µmol / l
Tổng số axit amin tự do					1,05-1,2 mg% 750-850 µmol / l
Creatinin		0,5-1,1 mg% 44,0-95,0 µmol / l
Axit lactic			0,1-0,3 mg% 6,0-18 µmol / l
Urê	6,0-33,3 mg% 1,0-5,5 mmol / l
Nitơ urê		2,8-15,4 mg% 1,0-5,5 mmol / l
Amoniac		20,2-34,0 mg% 11,86-20,0 µmol / l

686 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Các sai sót trong chẩn đoán có thể xảy ra do sự xâm nhập của máu vào dịch não tủy do tổn thương kim khi chọc vào mạch thắt lưng, thường là tĩnh mạch, của đám rối tĩnh mạch ngoài màng cứng. Để phân biệt xuất huyết nội tủy với máu "du lịch", dịch não tủy được thu thập trong một số (3-6) ống. Với máu "du hành" trong mỗi ống nghiệm tiếp theo, việc nhuộm dịch não tủy ít rõ rệt hơn; Đồng thời, hàm lượng các yếu tố trong máu (cụ thể là số lượng hồng cầu) cũng giảm theo. Với xuất huyết trong hoặc trong não, màu sắc của dịch não tủy trong tất cả các ống sẽ giống nhau.

Một dấu hiệu đáng tin cậy của xuất huyết trong não là CSF xanthochromia, xảy ra 2-4 giờ sau khi xuất huyết do trong thời gian này hemoglobin bị phân hủy từ các hồng cầu đang phân hủy. Xanthochromia có thể được phát hiện sau khi ly tâm dịch não tủy trong dịch nổi phía trên của nó trong một ống nghiệm. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng khi máu “di chuyển” vào ống nghiệm trong quá trình chọc dò thắt lưng, CSF xanthochromia cũng có thể được phát hiện, tất nhiên, trừ khi CSF được ly tâm và tách khỏi cặn kịp thời.

Với bệnh xanthochromia, dịch não tủy có màu cam hoặc màu vàng cà phê, có thể là do sự hiện diện của oxyhemoglobin, methemoglobin và bilirubin trong đó. Ba sắc tố này đến từ huyết sắc tố. Hemoglobin có màu đỏ, và sau khi pha loãng - có màu da cam, nó khiến hồng cầu trải qua quá trình ly giải và được biến đổi thành các sắc tố đã đề cập. Đầu tiên, globin được tách khỏi heme, với sự tham gia của heme oxidase, được chuyển thành bilirubin, màu của nó là màu vàng. Màu sắc của methemoglobin khi pha loãng sẽ chuyển từ màu cà phê sang màu vàng sẫm. Sản phẩm này của hemoglobin là kết quả của quá trình giảm của nó và xuất hiện trong dịch não tủy chủ yếu khi có máu tụ.

Xanthochromia được định nghĩa theo nhiều cách khác nhau: đơn giản nhất trong số đó là hình ảnh, sử dụng nó, thông thường để phân biệt 3 mức độ của xanthochromia: yếu, trung bình và phát âm. Để làm rõ sự hiện diện và xác định lượng haemoglobin và bilirubin trong dịch não tủy, các phản ứng hóa học đặc biệt và quang phổ trực tiếp được thực hiện.

Với xuất huyết nội sọ, xanthochromia xảy ra khi máu vào CSF; trong những trường hợp như vậy là hậu quả của sự hiện diện của hemoglobin và các sản phẩm phân hủy của nó trong dịch não tủy, biểu hiện sau 2 giờ ở 70% trường hợp, và sau 6 giờ ở 90% và ban đầu được đặc trưng bởi màu da cam. Sau 4-8 ngày, màu da cam của dịch não tủy chuyển thành màu vàng, dần dần biến mất trong vòng 12-40 ngày. Thời gian trung bình của xanthochromia là 22 ngày. Sự xuất huyết diễn ra trong quá khứ gần đây được xác nhận bởi những sự kiện sau:

1)với chọc dò thắt lưng lặp đi lặp lại ở một mức độ khác, dịch não tủy được nhuộm đồng nhất với máu;

2)hồng cầu trong dịch não tủy nhuộm máu lắng chậm (hơn 2 giờ) trong ống nghiệm, và nhanh chóng (trong vòng 15-20 phút đầu) trong máu "du lịch";

3)fibrinogen và các sản phẩm phân hủy fibrin có thể được tìm thấy trong dịch não tủy, không có trong trường hợp có máu "du lịch";

4)CSF vẫn xanthochromic ngay cả sau khi ly tâm, trong khi với máu "du hành" trong CSF sau khi ly tâm, chất lỏng phía trên cặn lắng không màu;

5)sự hiện diện của methemoglobin và oxyhemoglobin trong dịch não tủy,

được phát hiện bằng phương pháp đo quang phổ trực tiếp, là một dấu hiệu của xuất huyết;

Chương 32

6)Trong dịch não tủy, tỷ lệ bạch cầu / hồng cầu khi có máu "đi du

lịch" trong đó là 1-2 trên 1000, và với xuất huyết thực sự là 5-100 trên 100 0, vì hiện tượng tăng bạch cầu là phổ biến với kích thích màng não;

7)trong khoang dưới nhện, số lượng tế bào trong dịch não tủy tăng lên, đồng thời có bạch cầu trung tính, sự hoạt hóa của các tế bào của hệ thống thực bào đơn nhân, tế bào mô đệm, bạch cầu đơn nhân, hồng cầu và đại thực bào máu được phát hiện;

8)trong 4-6 giờ đầu tiên sau khi xuất huyết khoang dưới nhện, hàm lượng lactate trong dịch não tủy tăng lên, tỷ lệ lactate / pyruvate cao hơn bình thường, những thay đổi này không có trong máu "du lịch";

9) trong quá trình nghiên cứu đồng vị phóng xạ , có thể xác định rằng tính thấm của hàng rào hematoliquor (HLB) vẫn bình thường với máu "đi" trong CSF và thay đổi khi xuất huyết.

Xanthochromia có thể do ứ đọng máu trong mạch máu não, chủ yếu ở tĩnh mạch và tiểu tĩnh mạch, trong đó hemoglobin và ở mức độ thấp hơn, oxyhemoglobin thâm nhập vào CSF. Trong những trường hợp như vậy, xanthochromia đi kèm với sự gia tăng đáng kể hàm lượng protein trong dịch não tủy, như xảy ra khi dịch não tủy bị phong tỏa. Điều này giải thích cho phản ứng Pandey và không apxe globulin được phát hiện trong quá trình chặn các khoang chứa dịch não tủy của tủy sống, trong khi lượng protein trong dịch não tủy xanthochromic có thể rất lớn (lên đến 10 g / l hoặc hơn) mà dịch não tủy thu được trong quá trình thủng thắt lưng lập tức đông lại trong thạch.

Xanthochromia trong CSF cũng có thể xảy ra với vàng da, nếu hàm lượng bilirubin trong huyết thanh vượt quá 170 μmol / l. Với bệnh vàng da và di căn của khối u ác tính trong màng não, màu sắc của dịch não tủy có thể gần với màu nâu.

Sự hiện diện của hơn 200 tế bào lympho trong 1 µl dịch não tủy gây ra độ đục của nó. Để xác định tế bào (số lượng bạch cầu) trong CSF khi có tạp chất máu trong đó, cứ 700 hồng cầu thì trừ đi 1 ô trong tổng số bạch cầu trong CSF. Cách tính này phù hợp với thành phần bình thường của máu; trong trường hợp thiếu máu, nên điều chỉnh nó.

Ở những bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông máu, và ở những bệnh nhân bị xuất huyết tạng, chọc dò thắt lưng có thể có một nguy cơ nhất định (kích thích xuất huyết nội tạng). Về vấn đề này, nếu cần, nên dùng thuốc chống đông máu không sớm hơn một giờ sau khi chọc dò. Tuy nhiên, với giảm tiểu cầu, số lượng tiểu cầu trong máu ngoại vi trên 40.000 được coi là đủ để thực hiện chọc dò thắt lưng mà không có nguy cơ xuất huyết đáng kể.

Tăng bạch cầu trong dịch não tủy thường là kết quả của kích thích màng não, quá trình viêm trong thần kinh trung ương (viêm não) và trong màng não (viêm màng não). Đặc biệt tăng bạch cầu lớn có thể ở nhiều dạng viêm màng não mủ khác nhau (vài nghìn bạch cầu trong 1 μl), trong khi phân ly tế bào-protein là đặc trưng (số lượng tế bào trong dịch não tủy tăng lên nhiều hơn so với protein). Nội dung của các tế bào trong dịch não tủy nên được kiểm tra ngay sau khi lấy nó trong quá trình chọc dò thắt lưng, vì ở nhiệt độ phòng, sau 30 phút, tế bào trong dịch não tủy giảm đi một nửa. Hội chứng màng não, trong đó phát hiện ra bạch cầu lympho trong dịch não tủy với hàm lượng bình thường của glucose và clorua, cho thấy sự hiện diện của viêm màng não huyết thanh ở bệnh nhân và được gọi là hội chứng màng não Simmonds. Trong bệnh ung thư biểu mô màng não, tăng bạch cầu thường không vượt quá

688 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

100 tế bào trong 1 µl. Tăng bạch cầu đa nhân trung tính là đặc trưng của viêm màng não do vi khuẩn (có mủ). Việc phát hiện ra bạch cầu ái toan trong dịch não tủy là dấu hiệu của các bệnh ký sinh trùng.

Hàm lượng protein trong dịch não tủy thường không vượt quá 0,45 g / l. Sự phân ly protein-tế bào rõ rệt (lượng protein tăng lên nhiều hơn so với tế bào) có thể cho thấy sự hiện diện của khối u khu trú trong sọ hoặc trong đĩa đệm. Hàm lượng protein cao nhất trong dịch não tủy thu được khi chọc dò thắt lưng được quan sát thấy trong các khối u ngoài tủy làm tắc các khoang chứa dịch não tủy của tủy sống cao hơn mức chọc thủng thắt lưng. Trong số các khối u nội sọ, mức độ protein cao nhất trong dịch não tủy được quan sát thấy trong khối u của dây thần kinh sọ số VIII và trong các khối u màng não. Trong các khối u não, hyperproteinorachia là hậu quả của

quá trình trì trệ trong đường dẫn rượu và sự xâm nhập của các sản phẩm trao đổi chất và khối u phân hủy vào chúng. Nó đặc biệt rõ rệt trong các khối u nội tủy làm tắc nghẽn đường dẫn dịch não tủy của tủy sống.

Sự gia tăng hàm lượng protein trong dịch não tủy (hyperproteinorachia) cũng có thể xảy ra với bệnh viêm đa nhân cấp tính Guillain-Barré, kèm theo viêm màng não, rễ thần kinh. Tăng nồng độ protein, mặc dù ở mức độ thấp hơn so với nhiễm trùng tế bào trong viêm màng não mủ. Với giang mai thần kinh, hàm lượng của phần globulin thường tăng lên đáng kể, điều này bị ảnh hưởng bởi sự gia tăng hệ số Kafka (tỷ lệ giữa nồng độ globulin trong dịch não tủy).

Đặc biệt, sự xuất hiện của fibrinogen trong dịch não tủy trong bệnh viêm màng não do lao dẫn đến thực tế là một màng (“mạng nhện”) được hình thành trong đó trong một ống nghiệm có dịch não tủy để yên trong một ngày. Với các khối u của cauda equina, xanthochromia xung huyết xảy ra kết hợp với hàm lượng protein cao (lên đến 10 - 20 g / l) khiến dịch não tủy thu được trong quá trình chọc thủng thắt lưng ngay lập tức đông lại trong thạch (hội chứng Fruan).

Với đột quỵ xuất huyết, hàm lượng protein trong dịch não tủy có thể tăng lên 1,5-2 g / l. Với các khối máu tụ trong ổ đĩa đệm với sự đột phá của máu vào hệ thống não thất, lượng protein trong dịch não tủy có thể đạt 8- 9 g / L.

Những thay đổi đáng kể về nồng độ protein trong CSF khi xuất huyết trong khoang sọ chỉ được quan sát thấy trong những trường hợp đó khi số lượng hồng cầu trong đó vượt quá 16.666 trên 1 μl. Giảm hàm lượng protein trong dịch não tủy (hypoproteinorachia) thường được quan sát thấy khi bị tràn dịch não.

Mức độ glucose trong dịch não tủy xấp xỉ một nửa hàm lượng của nó trong máu (có thể thay đổi trong khoảng 40-70%). Giảm glucose là một dấu hiệu có thể có của viêm màng não do lao, vi khuẩn, nấm, carcinomatosis hoặc sarcomatosis của màng não.

Giảm lượng glucose trong dịch não tủy (hypoglycorachia) là một dấu hiệu có thể có của viêm màng não, đặc biệt là đặc điểm của viêm màng não mủ cấp tính và lao. Sự giảm mạnh mức glucose trong máu và trong dịch não tủy có thể là hậu quả của chứng tăng tiết insulin, đặc biệt là do một khối u của tuyến tụy (insulema) gây ra. Lượng glucose ở bệnh nhân đái tháo đường tăng tương ứng với sự gia tăng nồng độ glucose trong máu.

Thông thường, CSF là vô trùng, vì vậy việc phát hiện bất kỳ vi sinh vật nào trong đó là dấu hiệu của nhiễm trùng. Để làm rõ chẩn đoán lâm sàng, các kết quả của nuôi cấy dịch não tủy, các nghiên cứu vi khuẩn, virus học và huyết thanh học có thể có tầm quan trọng lớn. Thực tiễn cho thấy rằng

Chương 32

Với một chọc dò thắt lưng, trong hầu hết các trường hợp, bộ xét nghiệm sau đây là đủ: xác định áp lực dịch não tủy, màu sắc và độ trong suốt của nó, nồng độ protein và tế bào trong đó, làm rõ bản chất của tế bào; với hiện tượng tăng bạch cầu, hàm lượng glucose được xác định trong dịch não tủy. Phân tích chi tiết hơn về CSF nên dựa trên hình ảnh lâm sàng của viêm màng não, đặc biệt là ở trẻ em, cũng như ở bệnh nhân đa xơ cứng và bệnh nhân có dấu hiệu ức chế miễn dịch. Khi chẩn đoán giang mai thần kinh, xét nghiệm máu huyết thanh và dịch não tủy được thực hiện (phản ứng Wasserman và xét nghiệm treponemal nhiều thông tin hơn RIF và RIFT).

32.3.CÁC ĐOÀN VIÊN CỦA BRAIN

Não và tủy sống được bao bọc bởi 3 lớp màng. Lớp vỏ mềm (lớp vỏ mềm) được gắn chặt vào mô của não và tủy sống và lặp lại tất cả các sắc thái của sự