1110 d
.pdfchủng cũng có thể xảy ra khi có một quá trình bệnh lý ở thân não với sự tham gia của bộ máy nhân và vùng đóng cung phản xạ giác mạc. Phản xạ giác mạc cũng có thể được kiểm tra ở một bệnh nhân bất tỉnh. Để làm điều này, người khám nâng mí mắt trên của bệnh nhân bằng ngón tay của một tay, và dùng tay kia kích thích giác mạc với sự trợ giúp của bông gòn. Với một phản xạ giác mạc được bảo tồn, nhãn cầu quay lên trên và chỉ có lòng trắng của mắt trở nên có thể nhìn thấy qua vết nứt vòm họng. Sự vắng mặt hai bên của phản xạ giác mạc có thể cho thấy sự rối loạn rõ rệt của các chức năng của thân não.
Mất hoặc giảm rõ phản xạ giác mạc một bên nghe kém, ù tai là dấu hiệu có khả năng là u dây thần kinh số VIII của dây thần kinh sọ, do khối u tác động lên dây thần kinh sinh ba ở bờ bên của cầu.
30,7. PTOSIS CỦA THẾ KỶ XÂM LƯỢC RẤT RẤT
Mí mắt trên tăng lên khi cơ vân co lại (m. Levator palpebrae superioris), được bao bọc bởi dây thần kinh vận động cơ mắt và các sợi cơ trơn tạo thành cơ Müller, có chức năng giao cảm bên trong.
Hẹp (sụp mí) của mí mắt trên dẫn đến thu hẹp hoặc khép lại khe hở vòm miệng. Thông thường, khi nhìn về phía trước, mi mắt trên thường bao phủ phần trên của giác mạc, nhưng không chạm đến mép trên của đồng tử. Nếu mí mắt cụp xuống và che phủ con ngươi, bệnh nhân thường cố gắng nâng mí mắt lên do căng cơ trán, đồng thời lông mày cũng nhướng lên, đôi khi đầu không tự chủ hất ra sau.
Hẹp mí mắt trên thường là kết quả của sự suy giảm các chức năng của dây thần kinh vận động cơ do các nguyên nhân khác nhau ở bất kỳ phần nào trên chiều dài của nó. Hình thức ptosis này có thể là vĩnh viễn hoặc tạm thời, tùy thuộc vào bản chất của quá trình gây ra nó. Với tổn thương dây thần kinh vận động cơ mắt, chứng sưng mi trên thường kết hợp với sự vi phạm khả năng di chuyển của mắt theo mọi hướng, ngoại trừ hướng ngoài và sự giãn nở đồng tử,
Chương 30. Bệnh lý của mắt và phần phụ của chúng trong phòng khám thần kinh • 641
những thứ kia. liệt hoặc liệt các cơ bên ngoài và bên trong của mắt do dây thần kinh này gây ra.
Hẹp mi trên có thể là một trong những biểu hiện của tổn thương kết hợp của dây thần kinh sọ III, IV và VI, cũng như nhánh đầu tiên của dây thần kinh sọ V, với hội chứng nứt quỹ đạo trên hoặc tổn thương ở bên. vách của xoang hang, cũng như trong một số trường hợp chấn thương sọ não, kèm theo tổn thương xương của hố sọ giữa hoặc quỹ đạo.
Nguyên nhân gây ra chứng lồi mắt trên cũng có thể là do chèn ép dây thần kinh sọ số III trong quá trình thoát vị nhịp thái dương (xem Chương 21). Một chứng phình động mạch ở đáy hộp sọ (chứng phình động mạch não trên) có thể là nguyên nhân của bệnh ptosis liên quan đến các dấu hiệu tổn thương khác của dây thần kinh vận động cơ mắt.
Với việc phục hồi các chức năng của dây thần kinh vận động cơ mắt, có thể hình thành khớp thần kinh bệnh lý, cụ thể là bệnh thần kinh khớp mắt, hoặc triệu chứng Fuchs: khi nhãn cầu quay xuống, mi trên của bên tổn thương không sụp xuống, như bình thường. , nhưng tăng lên.
Tình trạng sụp mí trên có thể là hậu quả của quá trình phẫu thuật mắt trước đó (tổn thương cơ nâng mi trên kèm theo thuốc mở rộng mí mắt).
Hẹp mi không hoàn toàn, đôi khi được gọi là chứng lồi mắt, kết hợp với co thắt đồng tử và lồi mắt, tạo thành hội chứng Claude Bernard-Horner. Hẹp hoặc bán phần mi trên ở một hoặc cả hai bên có thể là biểu hiện của bệnh nhược cơ, bệnh cơ, bệnh tiểu đường viêm đa dây thần kinh. Hở mi trên có
thể dai dẳng (ví dụ, trong bệnh cơ) hoặc không liên tục (trong bệnh nhược cơ ở mắt hoặc toàn thân).
Bệnh ptosis không hoàn toàn dễ phát hiện hơn nếu bệnh nhân hướng mắt lên trên: mi trên không nhô lên. Trong trường hợp nghi ngờ, kiểm tra sau được thực hiện: nếu bệnh nhân nhắm mắt cố gắng bình tĩnh, không cố gắng, mở chúng theo lệnh của người khám, đối với một phần mí mắt, mí mắt tăng chậm hơn và ở mức độ thấp hơn, trong khi lông mày vẫn bất động. Sau đó bệnh nhân được yêu cầu mở to mắt nhất có thể. Trong quá trình làm việc này, lông mày bên tổn thương gồ lên, nếp nhăn trán, mi mắt giữ nguyên hoặc trễ hẳn mi mắt bên lành. Cũng có thể làm rõ sự hiện diện của ptosis không hoàn toàn của mí mắt, trong đó nó che phủ một phần đồng tử, bằng cách sử dụng phép đo chu vi. Với sự hội tụ của nhãn cầu, ptosis của mí mắt giảm, với sự bắt cóc nó tăng lên.
Bệnh ptosis bẩm sinh của mí mắt trên cũng có thể là một đặc điểm di truyền được truyền theo kiểu trội trên cơ thể và trong những trường hợp như vậy, nó thường được quan sát thấy ở các thành viên khác trong gia
đình, điều này thường được giải thích là do cơ nâng mí trên không phát triển đầy đủ hoặc không hoàn thiện. sự phát triển của một nhóm tế bào
được thiết kế để cung cấp sức sống cho cơ này. nhân của dây thần kinh vận
động cơ nằm ở phần đầu của não giữa. Nó có thể tự biểu hiện kết hợp với các dị tật khác của mắt và các phần phụ của chúng (vi mắt, lồi mắt, đục thủy tinh thể bẩm sinh, liệt cơ trực tràng trên), cũng như rung giật nhãn cầu bẩm sinh, v.v.
Với bệnh ptosis không hoàn chỉnh bẩm sinh một bên của mí mắt, có thể xảy ra hiện tượng rối loạn thần kinh vòm miệng (hiện tượng nháy mắt hàm trên, triệu chứng của Markus Gunn): khi há miệng trong khi ăn, nói chuyện, sụp mí.
642 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
nhô lên trên mi mắt bên lành. Trong các trường hợp rối loạn nhịp tim, sự hiện diện của các kết nối bệnh lý giữa các nhân của dây thần kinh sọ III,
V và VII được giả định. Hình thức synkinesis này được mô tả vào năm 1883 bởi bác sĩ nhãn khoa người Anh M. Gunn (1850-1909). Ngoài ra còn có hiện tượng nháy hàm “ngược”, biểu hiện là do bẩm sinh cơ nâng mi trên bị yếu bẩm sinh, biểu hiện khi há miệng.
Có thể bệnh ptosis do lao hoặc syphilitic nền, và đôi khi là viêm màng não tủy. Hở mi trên có thể là một trong những biểu hiện của bệnh giang mai thần kinh giai đoạn cuối, cụ thể là bệnh sùi mào gà ở lưng. Với bệnh viêm não thể dịch, mụn mủ bán phần hai bên thường xuất hiện sớm, đôi khi biểu hiện rõ hơn vào cuối ngày. Chứng viêm màng não mủ hai bên thường gặp trong bệnh viêm não do Wernicke và có thể kết hợp với chứng đau mắt bên ngoài. Chứng mất điều hòa tiểu não của Pierre Marie cũng có thể xảy ra. Bệnh ptosis ngắn hạn có thể là một trong những biểu hiện của chứng đau nửa đầu nhãn cầu, cũng như trong cái gọi là bệnh Guerlier, biểu hiện bằng các cuộc tấn công kéo dài 10-15 phút, trong đó xảy ra hiện tượng rối loạn thị giác hai bên, nhìn đôi, chóng mặt, nhức đầu, và theo quy luật, mức độ nghiêm trọng giảm xuống và trường nhìn bị thu hẹp. Mí mắt trên dai dẳng có thể là một trong những dấu hiệu của bệnh đau mắt tiến triển mãn tính. 30,8. RỐI LOẠN TẦM NHÌN
Thông thường, ánh nhìn luôn thân thiện, trong khi nhãn cầu luôn chỉ thực hiện các chuyển động kết hợp. Để đánh giá trạng thái của cái nhìn của bệnh nhân, họ được yêu cầu theo dõi một vật thể di chuyển trước mắt anh ta theo các hướng ngang, dọc và chéo. Thông thường, khi nhìn sang hai bên tối đa, mép của giác mạc (vùng rìa) tiếp cận với mí mắt bên trong hoặc bên ngoài, mặc dù đôi khi một phần của lớp áo protein rộng tới 2 mm có
thể vẫn còn giữa chúng. . Độ lệch của mắt khi chuyển hướng nhìn lên nên lên đến 45 °, xuống - ■ từ 20 đến 45 °.
Liệt hoặc liệt mắt là sự vi phạm các chuyển động thân thiện của nhãn cầu, biểu hiện bằng sự hạn chế hoặc không thể thực hiện được các chuyển động thân thiện của nhãn cầu trong mặt phẳng ngang hoặc thẳng đứng (Hình 30.1).
Theo Brodmann (trung tâm vỏ não của cái nhìn), tê liệt có thể vi phạm chức năng của vỏ não phần sau của con quay hồi chuyển trán thứ hai, trường 8, theo Brodmann (trung tâm vỏ não của cái nhìn), điều này đảm bảo rằng ánh nhìn được quay theo hướng ngược lại. Liệt nhìn vỏ não thường kết hợp với liệt nửa người ở phía đối diện của tiêu điểm bệnh lý. Nếu trung tâm nhìn của vỏ não bị tổn thương (nhồi máu não, xuất huyết), bệnh nhân không thể tự ý chuyển hướng nhãn cầu theo hướng đối diện với tổn thương, đồng thời hướng về tiêu điểm bệnh lý (bệnh nhân “nhìn tiêu điểm rồi quay lưng đi. tứ chi bị liệt ”). Điều này là do thực tế là trong trường hợp vi phạm các chức năng của trung tâm nhìn của vỏ não và các đường dẫn siêu nhân liên quan đến nó, các dây thần kinh đi xuống sẽ ảnh hưởng đến trung tâm nhìn của pontine, trung tâm.
Chương 30. Bệnh lý của mắt và phần phụ của chúng trong phòng khám thần kinh • 643
Cơm. 30.1. Đảm bảo chuyển động thân thiện của ánh nhìn trong mặt phẳng nằm ngang bên trái.
1 - hồi chuyển thứ hai của thùy trán bên phải (tâm nhìn của vỏ não); 2 - đùi trước của nội nang; 3 - tâm cầu của hướng nhìn trong hệ thống lưới của cầu; 4 - lõi của dây thần kinh hiệu quả; 5 - bắt cóc dây thần kinh; 6
-nhân tế bào vĩ mô của dây thần kinh vận động (nhóm tế bào của nó liên kết với cơ trực tràng giữa của mắt); 7 - dây thần kinh vận động; 8 - nhân kẽ; 9 - Lõi Deiters; 10 - Scarpe hạch tiền đình; 11 - kênh bán nguyệt; 12
-bó dọc trung gian.
chùm dọc ny và các kết nối của nó cần thiết cho việc tổ chức chuyển động của mắt theo hướng ngược lại.
Khi trung tâm vỏ não của ánh nhìn bị kích thích, đầu và ánh nhìn hoặc chỉ
ánh nhìn quay sang phía đối diện với tiêu điểm bệnh lý (bệnh nhân “quay lưng lại với tiêu điểm bệnh lý”). Hiện tượng này có thể xảy ra trong cơn động kinh (cơn động kinh toàn thể khu trú hoặc thứ phát với thành phần nghịch cảnh), và cũng biểu hiện ngắn gọn trong giai đoạn cấp tính nhất của đột quỵ xuất huyết ở bán cầu đại não. Trong trường hợp đầu tiên, sự lệch hướng của ánh nhìn biến mất trong khi cơn động kinh hoặc khi ngừng hoạt động, với các cơn đột quỵ xuất huyết, việc chuyển hướng nhìn theo hướng đối diện với tiêu điểm bệnh lý có thể được giữ trong vài giây hoặc vài phút và thường được thay thế bằng liệt. của trung tâm vỏ não của ánh nhìn.
Với tổn thương hai bên đối với phần phía trước của vỏ não, có thể vi phạm các chuyển động tự nguyện của nhãn cầu (ngưng nhìn).
Tổn thương siêu hạt nhân đối với hệ thống cung cấp chuyển động của ánh nhìn có thể gây ra sự phát triển của hội chứng Roth-Bilshovsky (chứng đau mắt giả của Bilshovsky). Nó được biểu hiện bằng việc mất khả năng chuyển
động tự nguyện của nhãn cầu sang hai bên trong khi vẫn duy trì phản ứng của chúng với kích thích mê cung, đồng thời có thể hội tụ các mắt và chuyển động của chúng được duy trì theo phương thẳng đứng.
644 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
máy bay. Có thể là biểu hiện của bệnh lý mạch máu não, bệnh đa xơ cứng. Hội chứng được mô tả năm 1901 bởi nhà thần kinh học trong nước V.K. Roth
(1848-1916), năm 1903 bởi nhà thần kinh học người Đức M. Bielschowsky (1869-1940).
Tổn thương phần sau của lốp pontine ở khu vực chứa nhân của dây thần kinh số VI và cái gọi là trung tâm nhìn pontine được biểu hiện bằng sự tê liệt của ánh nhìn về phía tiêu điểm bệnh lý. Xảy ra với huyết khối của các nhánh của động mạch nền, bệnh đa xơ cứng, viêm đa não xuất huyết, viêm não hoặc một khối u của thân, trong khi nhãn cầu quay theo hướng ngược lại với tiêu điểm bệnh lý. Do đó, nếu trung tâm của ánh nhìn bị ảnh hưởng, bệnh nhân “quay lưng lại với tiêu điểm”, và nếu đường vỏ não-tủy sống đi qua gần đó tham gia vào quá trình này, “nhìn vào các chi bị liệt”. Trong những trường hợp như vậy, với một tổn thương rộng hơn, có thể phát triển hội chứng Raymond-Sestan mở rộng (xem Chương 10).
Trong trường hợp tổn thương (chèn ép) của mô đệm não giữa ở mức độ của mô
đệm trên (khối u, tai biến mạch máu não, hội chứng thân trên thứ phát với tăng áp lực nội sọ, cũng như xuất huyết và nhồi máu ở bán cầu đại não, ít khi bị viêm não, Viêm não xuất huyết, giang mai thần kinh, bệnh xơ cứng rải rác, với thoát vị trung tâm của não) xảy ra liệt hoặc liệt nhìn lên trên, đó là đặc điểm của hội chứng Parino. Trong hội chứng Parino, cùng với tật nhìn lên trên, có thể có rối loạn hội tụ của mắt, rung giật nhãn cầu dọc và suy yếu phản ứng trực tiếp và thân thiện của đồng tử với ánh sáng. Nó xảy ra khi não sau, nhân Darkshevich là một phần của đồi thị, phần miệng của não dọc trung gian và sự hình thành lưới nội mạc ở não giữa ở mức độ của vùng tứ đầu và vỏ nang bị tổn thương. Hội chứng Parino có thể xảy ra với một khối u của tuyến tùng, tắc các động mạch đục của đường giữa (các nhánh của động mạch chính) với sự hình thành các nhồi máu não giữa hai bên. Hội chứng được mô tả vào năm 1886 bởi bác sĩ nhãn khoa người Pháp N. Parinaud (1844-1905).
Một dạng rối loạn nhìn đặc biệt, trong đó một nhãn cầu ở bên tổn thương quay xuống dưới và vào trong, nhãn cầu kia quay lên trên và ra ngoài,
được gọi là triệu chứng Hertwig-Magendie (xem Chương 11), đặc trưng của tổn thương tegmentum của thân não.
Cataphoria (từ kata Hy Lạp - từ trên xuống dưới, phoros - mang) - độ lệch của ánh nhìn xuống.
Những rối loạn trong chuyển động nhìn theo phản xạ hình thành cơ sở của phản xạ đầu mắt (hiện tượng "đầu và mắt búp bê") và phản xạ nhiệt tiền
đình-mắt, có thể được kiểm tra ở những bệnh nhân bất tỉnh (xem Chương 11,
31).
30,9. OPHTHALMOPARESIS VÀ OPHTHALMOPLEGIA
Có thể xảy ra liệt hoặc liệt chọn lọc các cơ bên ngoài (cơ vân) của nhãn cầu - liệt nhãn cầu ngoài hoặc liệt nhãn cầu.
Chương 30. Bệnh lý của mắt và phần phụ của chúng trong phòng khám thần kinh • 645
Nếu chỉ các cơ bên trong (cơ trơn) của mắt bị ảnh hưởng, do vi phạm nội thần giao cảm của chúng, chứng đau mắt bên trong phát triển, được biểu hiện bằng sự tê liệt cô lập của cơ thể mi và cơ vòng của đồng tử. Kết quả là, đồng tử giãn ra (liệt đồng tử), phản ứng của nó với ánh sáng bị rối loạn (iridoplegia), và liệt cơ thể mi (cilioplegia), dẫn đến rối loạn chỗ ở của thủy tinh thể.
Đau mắt hoàn toàn là sự kết hợp của các hình thức bên ngoài và bên trong của nó. Đau mắt hoàn toàn có thể phát triển nếu tất cả các dây thần kinh sọ (III, IV và VI) cung cấp chuyển động của mắt, bao gồm cả phần phó giao cảm của dây thần kinh sọ III, tham gia vào quá trình bệnh lý.
Thường xuyên hơn đáng kể so với đau mắt, liệt nhãn cầu xảy ra, tức là. hạn chế khả năng di chuyển của nó theo hướng này hay hướng khác, xảy ra
khi có sự vi phạm không hoàn toàn các chức năng của bộ máy nhân hoặc các thân riêng lẻ của dây thần kinh sọ III, IV và VI và các cơ bên ngoài của mắt. Trong những trường hợp như vậy, sự đồng bộ của các chuyển động của nhãn cầu thường bị rối loạn và xảy ra chứng lác (lác) và nhìn đôi (nhìn đôi).
Đau mắt hoặc liệt mắt có thể bẩm sinh hoặc mắc phải.
Đau mắt bẩm sinh thường di truyền theo kiểu trội autosomal. Có thể có bệnh ptosis bẩm sinh của mí mắt trên kết hợp với chứng nhãn khoa, đồng thời cũng có thể có chứng giật nhãn cầu, rung giật nhãn cầu. Cơ sở của dạng bệnh lý này là sự kém phát triển bẩm sinh của các nhân của dây thần kinh sọ III, IV và VI, cung cấp sự vận động của nhãn cầu. Hở mắt bẩm sinh thường không kèm theo nhìn đôi.
Sự kết hợp giữa chứng sưng mi trên và chứng nhãn khoa phát sinh liên quan đến sự phát triển bất thường là do sự thiếu hụt định kỳ bẩm sinh các chức năng của các cơ bên ngoài của mắt, đôi khi nhường chỗ cho sự co giật của chúng. Nó được gọi là hội chứng liệt cơ vận động theo chu kỳ (hội chứng Axenfeld-Schurenberg). Nó được mô tả vào năm 1920 bởi các nhà nhãn khoa người Đức Ya.T. Akhengesh (1867-1930) và O. Bryherbech.
Đau mắt cũng có thể mắc phải. Do đó, với một khối u của não giữa, đôi khi quan sát thấy mặt nạ Hutchinson - sự kết hợp của chứng sưng hai bên của mí mắt trên, đau nhãn và nghiêng đầu bù trừ (được mô tả bởi bác sĩ người Anh Hatchinson 1, 1828-1913).
Đau mắt tiến triển bên ngoài (bệnh Graefe) biểu hiện ở tuổi 30 - 40, hiếm khi ở tuổi thiếu niên và thời thơ ấu. Nó bắt đầu bằng chứng nhãn khoa tăng dần do những thay đổi thoái hóa trong nhân của dây thần kinh sọ III, IV và VI, trong khi nhân tự chủ của dây thần kinh sọ III vẫn còn nguyên vẹn. Trong giai đoạn đầu của bệnh, sự gia tăng dần dần của mí mắt trên, có thể không đối xứng, thường được ghi nhận nhiều hơn. Sau đó, bệnh nhãn khoa bên ngoài phát triển, chuyển thành đau mắt. Rất hiếm khi phàn nàn về tật nhìn đôi. Để bù đắp cho sự lồi lõm của mí mắt trên, bệnh nhân thường ngửa đầu ra sau, và do sự bất động của ánh mắt, họ quay đầu và thân mình theo hướng thích hợp. Bệnh được mô tả vào năm 1948 bởi bác sĩ nhãn khoa người Đức A. Sgaye (1823-1970).
Bệnh liệt siêu nhân tiến triển Steele-Richardson-Olshevsky. Đây là một bệnh có sự tham gia chủ yếu của các cấu trúc dưới vỏ và thân, biểu hiện bằng sự kết hợp của vận động cơ.
646 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
rối loạn, các dấu hiệu của bệnh liệt thanh giả hành, mất ổn định tư thế, hội chứng cứng nhắc vận động tiến triển và sa sút trí tuệ.
Nó biểu hiện ở tuổi trung niên hoặc tuổi già, thường gặp ở độ tuổi 40-60, một bệnh thoái hóa đặc trưng bởi sự hạn chế ngày càng tăng của các cử
động mắt tự nguyện theo chiều dọc (trước hết là nhìn nghiêng xuống), sau đó là ở mặt phẳng ngang, với việc duy trì theo dõi chuyển động của mắt và cố định đối tượng bằng ánh mắt với chuyển động đầu thụ động. Nói cách khác, với căn bệnh này, các chuyển động tự nguyện của ánh nhìn, các chuyển động của nó theo lệnh, bị rối loạn, nhưng các phản ứng vận động phản xạ của ánh nhìn vẫn được duy trì. Ngoài ra, bệnh nhân còn có hiện tượng mở rộng các rãnh liên đốt sống do mí mắt trên bị co lại, khiến khuôn mặt có biểu hiện ngạc nhiên.
Trong giai đoạn nặng của bệnh, mắt ở vị trí cố định trung tâm, trong khi phản xạ mắt và tiền đình biến mất, các biểu hiện của suy hình chóp, cứng cơ duỗi trục của cổ, các yếu tố của hội chứng thanh giả mạc, bao gồm cả khả năng nói kém. loại có thể có rối loạn thanh giả hành, khó nuốt. Các yếu tố của hội chứng cứng nhắc vận động, thờ ơ, sa sút trí tuệ có thể
tham gia. Với bệnh bại liệt siêu nhân tiến triển, sự giảm mức dopamine trong các cấu trúc adrenergic trung ương đã được chứng minh có liên quan
đến các quá trình thoái hóa xảy ra trong chúng, trong khi thoái hóa hai bên, mất tế bào thần kinh và thần kinh đệm được phát hiện trong các nhân răng của tiểu não, sự hình thành lưới của não giữa, vùng tiền bảo vệ, vùng đệm, quả bóng màu nhạt, màu đỏ, nhân dưới đồi và tiền đình, trong chất xám bao quanh ống dẫn nước đại não, trong lớp keo thượng đẳng. Các đường dẫn của vỏ não-nhân, bó dọc trung gian và cấu trúc nhân của dây thần kinh vận động cơ bị ảnh hưởng. Thoái hóa sợi thần kinh được ghi nhận trong các tế bào thần kinh còn sống. Bệnh tê liệt được mô tả vào năm 1963-1964. J. Stelle người Canada và J. Richardson và J. Olszewski người Mỹ.
Đau mắt giữa các hạt nhân xảy ra do sự vi phạm các kết nối giữa các nhân của dây thần kinh sọ III, IV và VI, hoạt động chung của chúng cung cấp các chuyển động thân thiện của nhãn cầu, trong khi vai trò của các bó dọc trung gian là rất quan trọng. Việc đánh bại một trong số chúng dẫn đến hạn chế chuyển động của nhãn cầu hai bên vào trong, đồng thời mắt còn lại quay ra ngoài, tạo ra các chuyển động dao động không tự chủ trên mặt phẳng nằm ngang (rung giật nhãn cầu đơn nhân). Đau mắt giữa các hạt nhân - một dấu hiệu của tổn thương các mô của thân não - một biểu hiện có thể của đột quỵ, đa xơ cứng, viêm não, chấn thương sọ não; cũng có thể là biểu hiện của tình trạng say thuốc, đặc biệt là phenytoin (difenin).
Đau nhãn cầu là sự vi phạm các chức năng của các dây thần kinh sọ cung cấp chuyển động của nhãn cầu, kết hợp với đau trên quỹ đạo và xung quanh nhãn cầu. Nguyên nhân của dạng bệnh lý này có thể khác nhau, trong khi có thể xác định được vị trí tập trung bệnh lý ở hố sọ sau, sọ giữa hoặc trong quỹ đạo. Ngoại khoa đồng thời có thể cho thấy sự hiện diện của một quá trình bệnh lý trên quỹ đạo. Nếu đồng thời phát hiện được nhiễu xung
động vật quan đồng bộ với xung, thì khả năng cao là mắc bệnh thông động mạch cảnh-thể hang.
Hở mắt hoặc đau mắt kết hợp với đau dữ dội ở quỹ đạo và xung quanh là đặc
điểm của hội chứng Tolosa-Hunt (xem Chương 11). Hội chứng này phát triển do viêm không có mủ (viêm màng não mủ)
Chương 30. Bệnh lý của mắt và phần phụ của chúng trong phòng khám thần kinh • 647
thành ngoài của xoang hang, khe nứt quỹ đạo trên, hoặc quỹ đạo thanh sau. Quá trình viêm liên quan đến các dây thần kinh sọ cung cấp các chuyển
động của nhãn cầu (III, IV và VI), cũng như nhãn khoa, và đôi khi là nhánh trên, của dây thần kinh sinh ba (V).
Hội chứng Tholosa-Hunt đôi khi được gọi là đau mắt đáp ứng với steroid, vì nó được đặc trưng bởi phản ứng dương tính khi điều trị bằng corticosteroid ở liều lượng vừa đủ. Khi sử dụng prednisolone, liều này là 1-1,5 mg / kg mỗi ngày. Ngoài ra, nên điều trị bằng thuốc giảm đau, thuốc chống kết tập tiểu cầu, lidocain, đôi khi nên truyền heparin, carbamazepine. Có thể dùng vật lý trị liệu (điện di hydrocortisone, điện di novocain, lidocain, thuốc giảm đau).
Nguyên nhân gây đau nhức mắt, đôi khi kết hợp với chứng lồi mắt, có thể là bệnh đái tháo đường và nhiễm nấm ở xoang cạnh mũi, ở quỹ đạo và xoang hang. Cũng có thể phối hợp chứng hoe mắt với đau cục bộ vùng quỹ đạo trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống hoặc bệnh Crohn.
Sự thất bại của các cơ cung cấp chuyển động của nhãn cầu và nhánh đầu tiên của dây thần kinh sinh ba là cơ sở của hội chứng khe nứt quỹ đạo trên, hội chứng đỉnh quỹ đạo Rolle, hội chứng sàn quỹ đạo Dejan, hội chứng Collet, được mô tả trong Chương 11 ( 11,6). Nguyên nhân của các
dạng bệnh lý này có thể là các quá trình viêm hoặc các bệnh ung thư trên
quỹ đạo. |
|
Ngày 30,10. |
SỰ CỐ GẮNG |
Lác (lác) xảy ra ở 1-2% số người. Phổ biến nhất là cái gọi là mắt lác đồng thời (lác đồng tiền), do thị lực của một mắt không đủ. Với chứng lác đồng thời, khả năng vận động của nhãn cầu hoàn toàn có thể xảy ra, tuy nhiên, do không có khả năng kết hợp các cảm giác thị giác trong vỏ não của vùng chiếu của máy phân tích thị giác, tính thân thiện của các chuyển động của nhãn cầu bị rối loạn và Đồng thời, thông tin chỉ đến từ một mắt có thị lực cao hơn sẽ được cảm nhận. Vì vậy, với lác đồng thời, không có khả năng nhìn đôi (song thị). Với chứng lác đồng thời, khả năng di chuyển của mỗi mắt riêng lẻ vẫn nằm trong giới hạn sinh lý.
Đối với bác sĩ chuyên khoa thần kinh, bệnh lác đồng tiền (strabismus paralyticus), thường xảy ra do tổn thương bộ máy vận động cơ, càng có tầm quan trọng thực tế. Lác liệt là hậu quả của sự suy giảm bẩm sinh hoặc mắc phải của các chức năng của dây thần kinh sọ III, IV, VI hoặc tổn thương các cơ vân của mắt bên trong (xem Chương 11). Trong những trường hợp này, lác có thể có nhiều biến thể khác nhau, trong trường hợp tổn thương dây thần kinh sọ số III, có thể kết hợp với các dấu hiệu rối loạn chức năng của cơ trơn bên trong của mắt. Tổn thương tổng hợp cho tất cả các dây thần kinh này có thể gây tê liệt (bất động hoàn toàn) nhãn cầu.
Lác liệt luôn đi kèm với chứng nhìn đôi. Trong trường hợp phát triển của nó, một lời phàn nàn về chứng nhìn đôi thường xuất hiện trước các dấu hiệu của chứng lác được phát hiện trong một cuộc kiểm tra thần kinh định kỳ của bệnh nhân. Trong những trường hợp như vậy, đôi khi có thể xảy ra tình trạng lác mắt tiềm ẩn.
648 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
Thông qua vị trí của nhãn cầu, khối lượng chuyển động của chúng, sự kết hợp hoặc không phù hợp của ánh nhìn, người ta có thể đánh giá cơ vân nào của mắt bị ảnh hưởng trong trường hợp này. Để làm rõ nguyên nhân của chứng lác, có thể sử dụng nhiều phương pháp khác nhau: 1) đối tượng nhìn theo hai mắt chuyển động của đối tượng trước mặt theo các hướng khác nhau; bác sĩ, di chuyển vật thể, kiểm soát sự thân thiện của chuyển động của nhãn cầu và tiết lộ những hạn chế về khả năng vận động của một hoặc cả hai mắt; 2) đối tượng cố định bằng một mắt (trong khi mắt còn lại bị che) ngón tay của bác sĩ hoặc một vật trên tay anh ta, vật này di chuyển từ vị trí trung bình ban đầu theo các hướng khác nhau. Bác sĩ cố định khối lượng chuyển động của nhãn cầu được kiểm tra.
Trong bệnh lác đồng tiền, khả năng vận động của nhãn cầu bị hạn chế theo hướng hoạt động của cơ liệt hoặc cơ liệt của mắt, trong khi mắt lệch sang một bên đối diện với hướng hoạt động của cơ liệt hoặc cơ liệt, vì mắt bị chuyển sang một cơ khỏe hơn, là cơ đối kháng của cơ bị ảnh hưởng. Độ lệch ban đầu của mắt lé được gọi là độ lệch nguyên phát.
Nếu bệnh nhân cố gắng hướng mắt về phía cơ liệt (liệt) bằng ý chí, điều này dẫn đến tăng trương lực của cơ đối kháng lành và cơ phối hợp của mắt còn lại. Kết quả là, khi bệnh nhân cố gắng nhìn theo hướng của cơ mi, độ lệch của mắt lé theo hướng ngược lại sẽ tăng lên và sự dịch chuyển của mắt lành theo hướng đã cho trở nên rõ ràng hơn. Trong trường hợp này, độ lệch của mắt lành được gọi là độ lệch thứ phát. Kết quả là, trong lác
đồng tiền, độ lệch thứ phát lớn hơn lác nguyên phát, và trong lác đồng thời, độ lệch thứ phát của mắt bằng hoặc nhỏ hơn độ lệch chính. Ngoài ra, trong bệnh lác đồng tiền, đầu lệch bù trừ được biểu hiện, trong khi ở bệnh lác đồng thời thì không có.
Việc làm rõ bản chất của chứng lác cũng có thể được thực hiện bằng cách xác định bản chất của chứng nhìn đôi. Cận thị thường rõ hơn lần đầu tiên sau khi bắt đầu bị lác. Sau đó, nó trở nên ít nhận thấy hơn đối với bệnh nhân và sau khoảng 4 năm, như một quy luật, nó giảm đáng kể hoặc thậm chí biến mất. Điều này có thể được giải thích bằng cách loại bỏ ý thức về hình ảnh của không gian được cố định bởi mắt lé (giảm thị lực của nó), bệnh nhân thực tế không còn nhìn bằng mắt lác và nhìn thấy, chỉ nhận ra thông tin đi vào vỏ não. của máy phân tích hình ảnh do chức năng của mắt khỏe.
Sử dụng các phương pháp khác nhau để xác định bản chất của lác, có thể xác định chức năng cơ hoặc cơ nào bị suy giảm trong trường hợp này và do đó, tổn thương dây thần kinh sọ có thể liên quan đến. Thông tin về chức năng của các cơ của mắt và các dây thần kinh sọ VI, IV, III bên trong chúng, cũng như hình ảnh lâm sàng về tổn thương của chúng, được thảo luận trong chương 10, 11.
Rối loạn chức năng của các dây thần kinh này có thể do nhiều yếu tố khác nhau. Trong số đó, vị trí dẫn đầu là chấn thương sọ não với tổn thương quỹ đạo và nội dung của nó, cũng như các quá trình viêm trong quỹ đạo, dẫn đến viêm cơ của các cơ bên ngoài của mắt và viêm dây thần kinh. Nguyên nhân của nhiễm trùng thường là các quá trình viêm nhiễm trong các khoang phụ của mũi.
Chương 30. Bệnh lý của mắt và phần phụ của chúng trong phòng khám thần kinh • 649
Tổn thương dây thần kinh bắt cóc thường là hậu quả của gãy xương nền sọ, viêm màng não nền (lao, syphilitic), kết hợp với đau vùng tam thoa, được quan sát thấy trong hội chứng đỉnh của kim tự tháp của xương thái dương ( Hội chứng Gradenigo), cũng như trong hội chứng Fauville và Gasparini xen kẽ (xem Chương 10). Suy thần kinh bắt cóc hai bên là một dấu hiệu có thể có của tăng huyết áp nội sọ.
Vi phạm chức năng của dây thần kinh chày dẫn đến liệt hoặc liệt cơ xiên trên của mắt, biểu hiện bằng cách tăng gấp đôi trong mặt phẳng ngang, tăng lên khi cố gắng nhìn xuống và nhìn ra ngoài.
Thần kinh vận động cơ bị tổn thương não giữa: với viêm não thể dịch, bệnh não Gaye-Wernicke do rượu cấp tính, với chứng phình động mạch trong khu vực của vòng tròn mạch máu của não (thường xảy ra với chứng phình động mạch trên màng cứng của động mạch thông sau), với thoát vị xúc tu của các phần cơ của thùy thái dương vào khe nứt Bisha trong trường hợp tập trung bệnh lý lớn ở hố sọ giữa vào các ổ xúc tu, thường xảy ra với khối u thùy thái dương của bán cầu đại não.
Ngoài ra, các dây thần kinh sọ não được đề cập có thể bị ảnh hưởng trong quá trình khử myelin như bệnh đa xơ cứng, tai biến mạch máu não và khối u trong thân não, bệnh nhược cơ, đái tháo đường, ngộ độc thịt, bệnh bạch hầu, u bã đậu, uốn ván, viêm đa dây thần kinh do rượu, chứng thiếu vitamin B, chì nhiễm độc, phốt pho, ergotamine, barbiturates, carbon dioxide, v.v. Tại vị trí di chuyển của dây thần kinh sọ VI, IV, III qua khoang dưới nhện, chúng tham gia vào quá trình bệnh lý trong viêm màng não, bệnh sarcoid và carcinomatosis của màng não, trong Bệnh Lyme, bệnh bạch cầu thần kinh. Một tổn thương phát triển nhanh chóng của các cơ bên ngoài và đôi khi bên trong của mắt, thường ở cả hai bên, dẫn đến tê liệt nhãn cầu, có thể là biểu hiện của bệnh đa dây thần kinh khử men, tiến triển theo loại hội chứng Fisher (được mô tả vào năm 1956 bởi Nhà thần kinh học người Mỹ Fisher S.M.).
Các biến thể của lác trong tổn thương của nốt phồng dọc giữa được thảo luận trong Chương 11.
30.11.THỰC VẬT BẢO QUẢN MẮT
VÀ CÁC BỔ SUNG CỦA CHÚNG TRONG THƯỜNG GẶP VÀ TRONG BỆNH HỌC
Đường kính đồng tử được đo bằng máy đo nhộng hoặc thước milimét đặc biệt.
Trung bình trong điều kiện chiếu sáng khuếch tán vừa phải là 3,5–4,5 mm. Anisocoria - sự khác biệt về kích thước của con ngươi là có thể xảy ra trong tiêu chuẩn (gần 30% người khỏe mạnh), nhưng nếu nó vượt quá 0,9 mm, thì nó nên được công nhận là bệnh lý.
Các cơ trơn của mắt và phần phụ của chúng, giống như các cơ trơn khác, được hỗ trợ bởi hệ thống thần kinh tự chủ. Kích thước của đồng tử phụ thuộc vào trạng thái của hai cơ trơn bên trong của mắt: cơ vòng của đồng tử và cơ giãn của đồng tử (m. Sphincter nhộng và t. Dãn nhộng). Cơ vòng của đồng tử có nội thần giao cảm, và cơ giãn có nội thần giao cảm.
Nếu chỉ nội tâm phó giao cảm bị rối loạn, cơ vòng bị tê liệt và đồng tử mở rộng, trong khi nó không phản ứng với ánh sáng; trong trường hợp của các cuộc đua
650 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
giao cảm bên trong, giãn đồng tử bị liệt và đồng tử co lại, nhưng nó có thể phản ứng với ánh sáng.
Do đó, đồng tử có thể được giãn ra khi các cấu trúc giao cảm bên trong nó bị kích thích hoặc khi các chức năng của cấu trúc phó giao cảm bị ức chế; co thắt đồng tử có thể là kết quả của sự kích thích các cấu trúc phó giao cảm liên quan đến sự phát triển bên trong của cơ vòng của đồng tử hoặc ức chế các chức năng của cấu trúc giao cảm.
Sự giảm độ đồng tử giao cảm và phó giao cảm có thể được phân biệt bằng cách kiểm tra phản ứng của đồng tử với ánh sáng và sử dụng các thử nghiệm dược lý (Hình 30.2 và 30.3), có tính đến sự quá mẫn cảm của thụ thể thần kinh cơ xảy ra sau khi giảm độ ẩm. Do đó, nếu đồng tử trong sáng bình thường, nhỏ dung dịch adrenaline pha loãng 1: 1000 vào túi kết mạc không kèm theo giãn đồng tử, thì khi có giãn đồng tử, xảy ra giãn đồng tử. Với suy giảm phó giao cảm, vì lý do tương tự, co thắt đồng tử xảy ra khi nhỏ dung dịch 2,5% methacholine, trong khi bình thường không có phản ứng này. Ở những bệnh nhân bị giãn hoàn toàn các cơ trơn quyết định chiều rộng của
đồng tử, các xét nghiệm này có thể phát hiện được cả giãn giao cảm và phó giao cảm. Cần lưu ý rằng quá mẫn mất cảm giác giao cảm phát triển ở 80% bệnh nhân bị bệnh thần kinh tự chủ do đái tháo đường, nó thường được phát hiện ở những bệnh nhân đái tháo đường hơn 2 năm.
Sự thu hẹp của đồng tử - miosis - là bệnh lý nếu đường kính của nó dưới
ánh sáng bình thường nhỏ hơn 2 mm.
Chứng co cứng cơ gây ra bởi sự kích thích các cấu trúc phó giao cảm của hệ thống thần kinh vận động cơ (chứng co cứng do thuốc có thể là kết quả của việc sử dụng pilocarpine và các thuốc N-cholinomimetics khác, cũng như các thuốc kháng cholinesterase có tác dụng tương tự). Liệt mi là hậu quả của việc ức chế sự phát triển bên trong giao cảm của cơ làm giãn đồng tử, đặc biệt, xảy ra trong hội chứng Horner. Sự co bóp hai bên vừa phải với phản ứng còn nguyên vẹn của đồng tử với ánh sáng từ
Cơm. 30,2. Đồng tử thay đổi trong thoát vị thái dương bên phải.
a - trạng thái bình thường của đồng tử; b - dây thần kinh vận động bị kích thích, liên quan đến điều này, đồng tử bên phải bị thu hẹp; c - suy giảm chức năng của dây thần kinh vận động, đồng tử co trước đó giãn ra, phản ứng của đồng tử với ánh sáng chậm, d - ở bên phải đồng tử giãn, không đáp ứng với ánh sáng do tổn thương bó phó giao cảm. của dây thần kinh vận động cơ, ở bên trái - do dây thần kinh vận động cơ bị kích thích, đồng tử bị co lại; e - do tổn thương dây thần kinh vận động hai bên rõ rệt, đồng tử hai bên giãn rộng và không phản ứng với ánh sáng.
Ở bên phải Bên trái
Chương 30. Bệnh lý của mắt và phần phụ của chúng trong phòng khám thần kinh • 651
Cơm. 30.3. Nghiên cứu phản ứng của đồng tử với ánh sáng để chẩn đoán phân biệt các tổn thương của thị giác và thần kinh vận động.
a - tổn thương dây thần kinh thị giác bên phải (phần hướng tâm của cung phản xạ đồng tử). Khi chiếu sáng mắt phải, cả hai phản ứng trực tiếp và thân thiện của đồng tử đều không có, khi chiếu sáng mắt trái, cả hai phản ứng đều gợi lên; b - tổn thương dây thần kinh vận động bên phải (phần xuất phát của cung phản xạ đồng tử). Ở bên phải, không có phản ứng trực tiếp của con ngươi với ánh sáng, trong khi phản ứng thân thiện của con ngươi của mắt trái được bảo toàn. Khi mắt trái được chiếu sáng từ bên trái, phản ứng của đồng tử với ánh sáng được gây ra, trong khi phản ứng thân thiện của đồng tử của mắt phải không có.
được đánh dấu trong khi ngủ, cũng như với các tổn thương hai bên của vùng não và với thoát vị qua trung tâm của nó. Đồng tử chính xác, phản ứng với
ánh sáng được quan sát với tổn thương cầu não, say thuốc mê. Để phát hiện phản ứng của đồng tử với ánh sáng trong những trường hợp như vậy, bạn nên sử dụng kính lúp (kính lúp).
Giãn đồng tử là sự giãn nở đồng tử. Nó có thể là bệnh lý nếu đường kính của nó dưới ánh sáng bình thường lớn hơn 4,5 mm. Bệnh giãn đồng tử do liệt là hậu quả của rối loạn chức năng cấu trúc phó giao cảm của thần kinh vận động và liệt cơ thu hẹp đồng tử. Vì vậy, sự giãn nở một bên của đồng tử khi không có phản ứng với ánh sáng ở bệnh nhân hôn mê có thể là do dây thần kinh vận nhãn hoặc thân não bị chèn ép do thoát vị nhịp thái dương (đồng tử của Hatchinson). Chứng giãn đồng tử do thuốc như vậy có thể là kết quả của việc nhỏ dung dịch atropine hoặc thuốc kháng cholinergic M khác vào mắt. Với sự giãn nở liệt của đồng tử, phản ứng trực tiếp và thân thiện của nó với ánh sáng bị gián đoạn. Giãn đồng tử co cứng là hậu quả của sự co cơ làm giãn đồng tử, với sự kích thích của các cấu trúc giao cảm bên trong nó, ví dụ, trong hội chứng Petit.
652 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...
Sự hỗ trợ giao cảm của các cơ trơn của mắt và các phần phụ của nó được cung cấp bởi cái gọi là trung tâm tủy sống, được đại diện bởi các tế bào sừng bên của các đoạn CVIII-Thp của tủy sống, có các kết nối với nhóm nhân sau của vùng dưới đồi, đi qua các tegmentum của cấu trúc thân và chất xám trung tâm ở cấp độ cổ tử cung của tủy sống. Các sợi thần kinh sinh dưỡng xuất phát từ các tế bào sinh dưỡng nằm ở đây, đi qua các rễ trước tương ứng của tủy sống, các dây thần kinh tủy sống và các nhánh nối màu trắng, xuyên qua chuỗi giao cảm đốt sống ở cấp độ của hạch sao. Sau khi đi qua các nút cổ tử cung hình sao và cổ tử cung giữa, chúng đến các tế bào của nút cổ tử cung trên, nơi các xung giao cảm được chuyển từ các sợi tế bào thần kinh sang các tế bào của nút này và sợi trục của chúng, là các sợi hậu tế bào. Loại thứ hai hình thành đám rối giao cảm của động mạch cảnh ngoài và các nhánh của nó, xuyên qua quỹ đạo và đến các cơ trơn của mắt: cơ mở rộng đồng tử (m. Giãn đồng tử), cơ quỹ đạo (t. Orbitalis) và cơ trên của sụn mi (t. tarsalis superior). Vi phạm nội tâm của chúng, xảy ra khi bất kỳ phần nào của đường dẫn các xung giao cảm từ trung tâm tủy sống đến chúng bị tổn thương, dẫn đến liệt hoặc tê liệt các cơ này.
Về vấn đề này, hội chứng Horner (hội chứng Claude Bernard-Horner) phát triển ở phía bên của quá trình bệnh lý, biểu hiện bằng co thắt đồng tử (liệt mi), mắt nhỏ (1-2 mm) và cái gọi là bệnh giả mạc (rủ xuống trên mí mắt), gây ra một số hẹp khe nứt xương sống.