3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / Весенний семестр / 11 / Введение в частную гепатологию

случае дельта-инфекция не будет диагностирована, если не проверять анти-HD IgG в сыворотке крови повторно. Методом ПЦР РНК HDV в

сыворотке крови определяют в течение 1–3 нед от начала желтушного периода. В сыворотке крови пациентов с суперинфекцией в продромальном периоде и с первых дней желтушного периода выявляют

HBEAg, HBCAg или анти-HBE, но анти-НВС IgM отсутствуют. Также выявляют анти-дельта IgM и немного позднее (через 1–2 нед) — анти-

дельта IgG. РНК HDV обнаруживают в крови больных как в продромальном периоде, так и с первого дня желтушного периода, и затем постоянно тестируют кровь при развитии хронической инфекции изолированно или наряду с ДНК HBV. При развитии тяжёлого течения гепатита дельта нередко из крови исчезает HBEAg и ДНК HBV, но определяется РНК HDV. Этот феномен большинство исследователей трактуют как следствие подавления репликативной активности HBV

дельта вирусом.

Предположение об остром ВГD должно возникнуть при очень коротком преджелтушном периоде, сочетании выраженной гепатоспленомегалии с болями в правом подреберье, отёчно-асцитическим синдромом,

лихорадкой, гипербилирубинемией, гиперферментемией, низких значениях сулемовой пробы, повышении показателя тимоловой пробы и уровня γ-глобулиновой фракции в сыворотке крови. Острый гепатит дельта следует предположить также при появлении желтухи у «здоровых» носителей HBeAg или при обострении ХГB.

Вакцинация против гепатита B защищает от заражения гепатитом D.

41

1.6. Гепатит E.

Гепатит E - острое вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя (вирус из семейства Caliciviridae), для которого характерны циклическое течение и частое развитие острой печеночной энцефалопатии у беременных.

Гепатит E провоцирует симптомы схожие с симптомами гепатита A, хотя иногда может принимать фульминантное развитие, в особенности у беременных женщин. По способам передачи гепатит E близок к гепатиту

A. Он может передаваться через заражённую вирусом воду, пищу, а кроме того — через кровь.

Тяжёлые исходы в виде фульминантного гепатита, приводящего к смерти,

при гепатите E встречаются значительно чаще, чем при гепатите A и

остром гепатите B.

Наиболее часто гепатит E встречается в Центральной Азии и странах Африки. В России заболеваемость носит спорадический характер,

в основном у лиц, вернувшихся из эндемических регионов.

42

На наличие ВГЕ могут указывать:

предположение о водном пути передачи заболевания;

посещение эндемичной по ВГЕ страны;

клинические проявления, сходные с таковыми при ВГА;

выявление тяжёлых форм с симптомами печёночной энцефалопатии,

особенно у беременных во второй половине беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих матерей.

Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM в сыворотке крови,

которые появляются в крови через 3–4 недели после инфицирования и исчезают через несколько месяцев.

43

1.7. Гепатит F.

Гепатит F, ГF (Hepatitis F) — ещё один тип вирусного гепатита человека,

существование которого предполагается на основании эпидемиологических данных и предварительного изучения в опытах на обезьянах отдельных изолятов вируса от больных посттрансфузионным гепатитом. Имеются сведения, что некоторая доля больных, перенёсших явно посттрансфузионный гепатит, остаётся серонегативной в отношении всех маркеров известных вирусных гепатитов человека; в различных странах Запада эта доля достигает 15—20 %. Более того, длительные наблюдения за отдельными больными — лицами с высоким риском заражения посттрансфузионным гепатитом — такими как наркоманы или больные гемофилией, показали, что у них имеют место повторные заболевания желтухой, в том числе этиологически не связанные с вирусами гепатитов A, В, С, D, Е и G.

Под термином «гепатит F» рассматриваются очевидно два разных вируса посттрансфузионного гепатита, которые по некоторым свойствам отличаются от вирусов гепатита B, гепатита C и гепатита G. Один из них присутствовал в образцах донорской крови; он был устойчив к жирорастворителям и не вызывал образования характерных для гепатита C

ультраструктурных изменений в гепатоцитах (т. н. тубулярных структур);

44

заражение шимпанзе, иммунных к гепатиту C, приводило к развитию гепатито-подобного заболевания, а заражение неиммунных шимпанзе не сопровождалось появлением антител к вирусу гепатита C. Другой был выделен из фекалий больного посттрансфузионным гепатитом; при заражении макак-резусов он вызывал гепатит; был способен размножаться в монослойных культурах клеток и по своим морфологическим свойствам напоминал аденовирус.

45

1.8. Гепатит G.

Вирус Гепатита G (HGV, GBV-C) был выделен в 1995 году хирурга,

больного гепатитом неизвестной этиологии. Высказывается

предположение о наличии как минимум 3 генотипов и нескольких субтипов вируса. Возможны пути передачи с кровью и через половой контакт, но пока ещё не совсем ясно вызывает ли он гепатит сам или ассоциируется с гепатитом другой этиологии. Его первичное размножение

в печени на данный момент не		доказано. Вирус гепатита G относят
к пегивирусам,	однонитевый	РНК-содержащий.	Неустойчив	в

окружающей среде, мгновенно погибает при кипячении. Диагностика находится в стадии клинических исследований и пока даже не доказано,

что этот вирус может вызывать клинически значимые формы гепатита у человека.

46

2.Токсические гепатиты.

Токсический гепатит – это острое или хроническое заболевание печени, развивающееся в результате попадания в организм химических или других вредных веществ (лекарственные препараты, алкоголь,

токсины грибов), токсического действия их на клетки печени,

сопровождающее воспалением клеток и их гибелью и проявляющееся увеличением печени в размерах, болью в правом подреберье и прогрессирующей желтухой.

Попадание токсинов может быть случайным, в результате профессиональной деятельности и умышленным.

Пути попадания печеночных ядов:

1.Через пищеварительную систему.

2.Через дыхательную систему.

3.Через кожу.

Особенно тяжёлые формы гепатита развиваются при отравлении такими веществами как:

яд бледной поганки (Amanita phalloides),

белый фосфор,

парацетамол,

четырёххлористый углерод,

промышленные яды и др.

Острый токсический гепатит развивается в результате попадания одноразовой, большой концентрации яда или маленькой дозы яда обладающий сродством к печёночным клеткам, как правило, симптомы появляются через 2-5 суток. Проявления острого токсического гепатита,

выраженные, протекают тяжело, больного необходимо срочно госпитализировать, а при несвоевременном оказании медицинской помощи, может привести к смерти.

47

Признаки:

Боли в правом подреберье, возникают внезапно, через 2-5 дней после проникновения гепатотропного яда в организм, являются результатом растяжение капсулы увеличенной печенью (из-за острого воспалительного процесса в ней);

Признаки интоксикации организма: повышение температуры тела

>380С, общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота (может быть с кровью), боли в суставах;

Кровотечения из носа, дёсен, мелкие точечные кровоизлияния на коже, эти проявления являются результатом, разрушающего действия токсина на стенки сосудов;

Влияние на психику больного в виде возбуждённости или заторможенности, нарушение ориентации в пространстве, тремора,

так как яды имеют способность оказывать токсический эффект и на нервные клетки;

Прогрессирующая желтуха, темная моча, светлый кал (жирный,

блестящий) появляется одновременно с признаками интоксикации, и

является результатом нарушения оттока желчи по мелким внутрипечёночным желчевыводящим путям;

Увеличение печени в размере, в результате острого воспаления печёночных клеток и замещение их жировой тканью (жировая дистрофия печени)

Хронический токсический гепатит развивается при многоразовом попадание яда, маленькими дозами, не обладающим сродством с клетками печени, может проявиться через месяцы или годы. Хронический токсический гепатит, развивается медленно, симптомы появляются

48

постепенно, если не устранить причину, то осложняются циррозом печени

и печёночной недостаточностью.

Признаки:

Периодические боли в правом подреберье, средней интенсивности,

усиливающие после приёма пищи;

Тяжесть в правом подреберье, связано с увеличением печени;

Субфебрильная температура тела 37-37,50С;

Тошнота, рвота, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, понос, эти проявления развиваются в результате нарушения оттока желчи;

Утомляемость, снижение работоспособности;

Кожный зуд, чешется кожа из-за скопления желчных кислот;

Увеличение печени и селезёнки.

Эти симптомы могут на время утихать (ремиссия), и опять проявляться

(обостряться).

49

2.1. Лекарственные гепатиты.

Наиболее часто лекарственный гепатит может быть вызван следующими

лекарственными группами препаратов и препаратами:

Противотуберкулёзные препараты

Противоэпилептические препараты

Противогрибробковые препараты

Антибиотики группы тетрациклинов

НПВП и жаропонижающие препараты

Салицилаты

Блокаторы кальциевых каналов

Гормональные контрацептивы

Анаболические стероиды

Цитостатики

Некоторые препараты для наркоза

Противомалярийные препараты

Сульфат железа

Мерказолил

Витамин А

Метилдопа (стимулятор центральных альфа2-адренорецепторов)

Зидовудин (аналоги нуклеозидов с противовирусным действием)

Кларитромицин (антибиотик группы макролидов)

Амиодарон (антиаритмик)

Аллопуринол (протиподагрический препараты)

Чувствительность к тому или иному лекарственному препарату

варьирует от человека к человеку. Вообще, практически любой

лекарственный препарат способен вызвать поражение печени и развитие

гепатита разной степени тяжести.

50