3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / Весенний семестр / 11 / Введение в частную гепатологию

Для определения степени выраженности асцита и тактики лечения используется классификация, предложенная Международным асцитическим клубом (Таблица 7).

Таблица 7

Классификация асцита по степени выраженности

Степени асцита	Определение
I степень	Незначительный асцит, выявляемый
	только при УЗИ
II степень	Умеренно	выраженный	асцит,
	выявляемый	при физикальном
	обследовании в виде симметричного
	увеличения живота
III степень	Выраженный напряженный асцит

81

Лабораторные и инструментальные данные. В настоящее время для дифференциальной диагностики используется сывороточно -

асцитический альбуминовый градиент (СААГ). Если СААГ выше или равен 1,1 г/дл, асцит вызван портальной гипертензией с вероятностью 97%.

Для ЦП характерно наличие стерильного транссудата: удельный вес ˂

1015, содержание белка ˂ 20-30 г/л, лейкоцитов ˂ 250 в 1 мкл, проба Ривальта отрицательная. Проведение УЗИ брюшной полости позволяет подтвердить наличие свободной жидкости в брюшной полости.

82

5.4. Геморрагический синдром обусловлен снижением синтеза факторов свертывания крови (фактор VII, II,IX, при тяжелой печеночноклеточной недостаточности также снижается синтез факторов

I,V, XIII), развитием коагулопатии потребления (развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с фибринолизом в результате выделения тромбопластических веществ из поврежденных клеток печени в кровь), а также уменьшение количества тромбоцитов, причиной, которого является гиперспленизм и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Клинические проявления. Появление кровоизлияний и кровоподтеков на коже, подкожной клетчатке, кровоточивости десен,

носовых кровотечений, гематурии и др.

5.5. Гиперспленизм – синдром, характеризующийся увеличением селезенки и выражающийся усилением, извращением нормальной функции селезенки по удалению разрушенных форменных элементов крови.

Лабораторные и инструментальные данные. В периферической крови уменьшается содержание тромбоцитов (ведет к развитию геморрагического синдрома), лейкоцитов (приводит к развитию гнойно-

септических осложнений), эритроцитов (появление нормоили микроцитарной анемии). При УЗИ органв брюшной полости выявляется спленомегалия.

83

Рис. 16. Спленомегалия.

5.6.

Гепатопривный

синдром

(малая

печеночная

недостаточность)- характеризуется снижением синтетической функции печени, обусловленной значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, и наблюдается при длительно текущем ЦП (при массивном цитолизе или фиброзе печени).

Клинические проявления данного синдрома включают кровоточивость, развитие носовых, маточных и других кровотечений,

обусловленных снижением синтеза факторов свертывания крови,

гипоальбуминемию, что ведет к развитию отеков, снижению мышечной массы в сочетании со снижением дезинтоксикационной функции печени,

что проявляется слабостью, тошнотой, сонливостью.

84

Лабораторные данные. Данный синдром проявляется снижением уровня проконвертина, проакцеллирина, протромбина, фибриногена,

общего белка преимущественно за счет альбумина. Увеличиваются показатели осадочных проб (тимоловая, сулемовая). Отмечается снижение холестерина, холинэстеразы, церулоплазмина, также могут изменяться показатели бром сульфалеиновой, антипириновой пробы.

5.7. Печеночная гиперазотемия - проявление выраженного снижения дезинтоксикационной функции печени, в комбинации с

гепатопривным	синдромом	составляет большую	печеночную
недостаточность	(гепатаргию)	и манифестирует в	виде ПЭ и

гепаторенального синдрома (ГРС).

5.8. Печеночная энцефалопатия - синдром, включающий комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, развивающихся при печеночно - клеточной недостаточности и/или портосистемном шунтировании.

Выделяют несколько типов ПЭ:

Тип А- энцефалопатия, ассоциированная с острой печеночной недостаточностью,

Тип В - энцефалопатия, как следствие портосистемного шунтирования в отсутствии поражения печени,

Тип С – энцефалопатия, ассоциированная с циррозом печени и портальной гипертензией/портосистемными шунтированием.

Патогенетические механизмы ПЭ остаются до конца не изученными.

Наиболее распространенной является « гипотеза глии», согласно которой избыточное поступление аммиака и других эндогенных нейротоксинов,

таких как меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты,

являющиехся продуктами гидролиза в толстой кишке серосодержащих

аминокислот и жиров, а также аминокислотный дисбаланс приводит к

85

развитию функциональных нарушений и отека астроглии. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарушение процессов нейротрансмиссии, активности ионных каналов и обеспечение нейронов АТФ ведет к развитию следующих клинических проявлений: расстройства сознания в виде нарушений сна, вначале появления сонливости, затем нарушения ритма сна и бодрствования, вплоть до делирия, изменения личности в виде эйфории, игривового настроения, ребячливости,

раздражительности, расстройства интеллекта, проявляющиеся снижением внимания, концентрации, нарушением чувства времени, способности к счету, расстройствах письма и удлинении времени выполнения теста Рейтана на соединение цифр. Речь замедлена, вплоть до дисфазии.

86

Таблица 8.

Факторы, провоцирующие развитие печеночной энцефалопатии.

1.	Желудочнокишечные кровотечения
2.	Инфекция
3.	Дегидратиция как осложнения диуретической терапии
4.	Рвота
5.	Диарея
6.	Запор
7.	Гипонатриемия
8.	Гипо- и гиперкалиемия
9.	Использование бензодиазепинов, употребление наркотиков
10.	Наложение шунтов (TIPS)
11.	Передозировка слабительных средств (лактулоза)

Диагностика. Клинические проявления ПЭ представлены нарушениями сознания, интеллекта, моторики, личности и речи. Данная классификация позволяет оценить 5 компонентов ПЭ: интелектуально-

поведенческий статус, астериксис («хлопающий» тремор), скорость выполнения теста связи чисел (Рисунок 16), изменения на электроэнцефалограмме и уровень аммиака в крови.

Наиболее подробны эти показатели отражены в классификации

WestHeaven (Таблица 9).

87

Тест связи чисел

Рис. 17

88

Таблица 9

Критерии WestHeaven

Стадия 0	Изменений	поведения	личности		нет.	Астериксиса
	(неспособность поддерживать фиксированную позу) нет.
Стадия 1	Рассеяность, невозможность сосредоточиться, нарушения
	способности к счету (сложение, вычитание). Сонливость,
	бессонница или инверсия сна. Эйфория или депрессия. Редкий
	хлопающий тремор (1-2 движения за 30 с)
Стадия 2	Летаргия или апатия. Дезориентация во времени и
	пространстве. Неадекватное поведение. Невнятная речь.
	Нерегулярный тремор (3-4 движение за 30 с)
Стадия 3	Выраженная	дезориентация.		Спутанность		сознания,
	заторможенность, вплоть до ступора. Астериксис чаще
	отсутствует.
Стадия 4	Кома

Использование КТ и МРТ позволяют выявить атрофические изменения головного мозга даже при компенсированном ЦП.

89

5.9. Гепаторенальный синдром (ГРС) - это состояние,

характеризующиеся развитием почечной недостаточности у пациентов с заболеваниями печени с печеночной недостаточностью при отсутствии других причин, способных приводить к почечной недостаточности.

Наиболее часто ГРС развивается при следующей патологии печени:

цирроз печени (преимущественно алкогольный, при наличии асцита,

диуретической терапии, ПЭ, кровотечений из ВРВП), фульминантная печеночная недостаточность, острые вирусные гепатиты,

гепатоцеллюлярная карцинома, гемигепатэктомия, острая жировая печень беременных.

В патогенезе ГРС принимает участие несколько механизмов,

которые ведут к формированию почечной недостаточности:

1.Расширение сосудов брюшной полости, обусловленное избыточной местной продукцией оксида азота и других вазодилататоров,

становятся резистентными к действию ангиотензина II, норадреналина,

и вазопрессина,

2.Усиление реабсорбции натрия и воды в дистальных канальцах почек способствуют развитию асцита, гипонатриемия разведения

3.Активация симпатической нервной системы и РААС, приводящей к ренальной вазоконстрикции и нарушению поддержания тонуса сосудов,

4.Развитие цирротической кардиомиопатии, характеризующейся систолической и диастолической дисфункции, дилатацией камер сердца, что снижает компенсаторные механизмы поддержания артериального давления,

5.Повышение синтеза вазоактивных медиаторов, потециирующих сосудистые эффекты ангиотензина II и нарушение почечного кровотока, гломерулярной микроциркуляции.

90