33.5.Типовые нарушения функций системы пищеварения. Их характеристика

Наиболее часто нарушения пищеварения обусловлены расстройствами аппетита, а также секреторной, переваривающей и моторной функцией тех или иных отделов данной жизненно важной системы.

33.5.1. НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА

Проявляются в виде гипорексии, анорексии, гиперорексии, булимии, дис- или парорексии.

Гипорексия (от греч.hypo– понижение иorexis– аппетит) характеризуетсяснижением, аанорексия(от греч.an– отсутствие) –отсутствием аппетита.

Различают следующие виды гипорексии и анорексии:

- интоксикационную (сопровождающую длительные, тяжелые соматические заболевания и отравления);

- диспептическую (возникающую при различных заболеваниях пищеварительного тракта в результате активизации его рецепторов, имеющие как безусловно-, так и условно-рефлекторный характер);

- нейродинамическую (развивающуюся вследствие рецепторного торможения пищевого центра, возникающего при рвоте, боли, страхе);

- невротическую (развивающуюся при неврозах, стрессах, отрицательных эмоциях устойчивом и резком возбуждении коры больших полушарий);

- нервно-психическую (обусловленную сознательным ограничением приема пищи из-за навязчивых субъективных представлений о вреде полноты).

Гипорексия и анорексия возникаютпосле резекции (удаления) большей части желудка или незначительной части двенадцатиперстной кишки, при воспалительных процессах слизистых пищеварительного тракта, различных инфекциях, интоксикациях, злокачественных опухолях, функциональных и органических нарушениях высшей нервной деятельности, активизации лимбических структур, ответственных за формирование отрицательных эмоций, расстройствах высших вегетативных и эндокринных центров, особенно структур латерального (при их разрушении, повреждении) и вентромедиального (при их раздражении, активизации) гипоталамуса, сопровождающихся ускорением наступления и усилением чувства насыщения. Гипорексия приводит к постепенному или быстро прогрессирующему угнетению метаболических процессов, исхуданию и даже истощению организма, сочетающегося запорами, аменореей, брадикардией, снижением температуры тела и артериального давления (АД). Полное удаление двенадцатиперстной кишки сопровождается летальным исходом.

Гиперорексия(от греч.hyper-сверх, чрезмерное повышение иorexis-аппетит)характеризуется повышением аппетита,абулимия(от греч.bus-бык,limos-голод) -чрезмерным усилением аппетита.Гиперорексия и булимия приводят кполифагии(от греч.polys-многоphagein-поедать), то естьк избыточномупотреблению пищи.Возникает при функциональных и органических нарушениях высшей нервной деятельности, активизации положительных эмоциогенных структур лимбической системы, при патологии (активизации, раздражении ядер латерального и разрушении ядер вентромедиального гипоталамуса), сопровождающихся торможением наступления и снижением чувства насыщения. Приводит к постепенному или быстро прогрессирующему развитию ожирения, атеросклероза, сахарного диабета, нарушений различных видов метаболизма, гомеостаза, адаптации и резистентности организма.

Парорексия(от греч.para-отклонение от чего либо иorexis-аппетит) характеризуетсяизвращением аппетита.Сопровождается потреблением вместо обычной пищи несъедобных веществ (штукатурки, глины, угля, кала и др.) и продуктов, подвергнутых гниению. Развивается в результате функциональных и органических нарушений высшей нервной деятельности, рецепторного и центрального звеньев вкусового анализатора. Чаще возникает у больных психозами, хотя может выявляться и у беременных.

33.5.2. Нарушения пищеварения в ротовой полости

Проявляются расстройствами механического размельчения и перемешивания пищи с участием зубов, челюстей, нижнечелюстных суставов, жевательных мышц, языка, а также ее смачивания, пропитывания, набухания и растворения различных веществ и формирования пищевого комка с участием слюны.

Основные формы патологии ротовой полости

Расстройства зубо-челюстного жевательного аппаратачаще всего возникают в результате воспалительных, деструктивных и дистрофических процессов жевательных мышц, слизистых ротовой полости, миндалин, десен, десневых карманов, околозубных тканей, надкостницы, самих зубов, особенно их твердых тканей(эмали и дентина) на фоне дефицита антибактериальных ферментов не только слюны, но и мигрирующих в полость рта лейкоцитов (лизоцима, нуклеазы, РНК-азы, ДНК-азы, калликреина, фосфатазы, пероксидазы), а также иммуноглобулинов, трофогенов, витаминов, макро- и микроэлементов.

Кариес зубов(от лат.caries-гниение) -заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией (разрушением) твердых тканей зуба на ограниченных его участках, которое приводит к образованию дефекта в виде постепенно увеличивающейся полости.Ведущее значение в его развитии имеют микроорганизмы зубного налета, особенно стрептококки группы А, снижение количества и нарушение качественного состава слюны, особенно увеличение её кислотности, уменьшение в ней антибактериальных ферментов, избыток в пищи углеводов, особенно сахарозы, недостаток в ней и питьевой воде фтора, кальция, фосфатов, микроэлементов и ФАВ. Важную роль в развитии кариеса зубов играют нарушения микроциркуляции с участием кровеносных и лимфатических микрососудов, особенно в пульпе, околозубных тканях и надкостнице, а также дистрофические процессы в одонтобластах – клетках периферического слоя пульпы.

Пульпит(от лат.pulpa-зубная мякоть +итitis– суффикс, означающий воспаление) -воспаление пульпы (рыхлой соединительной ткани), заполняющей полость зуба. Пульпит может быть закрытым и открытым (когда полость зуба не сообщается и сообщается с полостью рта). Чаще всего возникает в результате инфицирования пульпы, реже – разрастания грануляционной ткани или камнеотложения.

Периодонтит (от греч. рerio– вокруг+odas,odontos– зуб +itisвоспаление) – воспалительный процесс в околозубной ткани.

Пародонтоз(от греч.parodontosis, происходящего отpar-около +odus,odontos-зуб+osis-дистрофический процесс) -заболевание воспалительно-дистрофического характера, основу которого составляет прогрессирующая резорбция костных тканей зубных альвеол, образование патологических зубодесневых карманов, а также воспаление десен, приводящие к расшатыванию и выпадению зубов.Возникает при сильных и длительных стрессах, нарушениях питания, дефиците витаминов С и Р, инфекциях, гипофункции половых, поджелудочковой, щитовидной желез, аутоиммунных процессах, нервных дистрофиях.

Гингивит(от лат.gingiva– десна) -воспаление слизистой оболочки десны. Может быть различных видов: краевой и диффузный, катаральный и язвенный, гипертрофический и атрофический и др.

Стоматит(от греч.stoma,stomatos– слизистая полости рта + ит – означает воспаление) -воспаление слизистой оболочки полости рта.Возникает под влиянием разных флогогенных факторов. Может быть различных видов: катаральный и язвенный, профессиональный, микотический, скобутический.

Нарушения слюноотделениямогут быть количественные (повышение -гиперсаливацияи понижение -гипосаливация) и качественные (изменения состава слюны). Последние проявляются изменениями количества и активности различных ферментов (гликозидаз:-амилазы и мальтазы; протеаз: нуклеаз, катепсинов, калликреина; гидролазы: лизоцима или мурамидазы; пероксидазы, фосфатазы), иммуноглобулина А, макро- и микрофагов, гормонов (глюкокортикоидов, глюкагона и др.), ФАВ (паротина, ответственного за регуляцию обмена кальция в зубах и скелете; тонина, урогастрона, фактора летальности и др.), муцина, белков и других азотсодержащих веществ, неорганических веществ (катионов, анионов) и воды.

Гиперсаливация(от греч.hyper-сверх, много иsalivatio-слюноотделение) -повышение выделения слюны обычно пониженной вязкости. Возникает при стоматитах, гингивитах, действии никотина и различных лекарств, активизирующих блуждающий, лицевой, языкоглоточный, тройничный нервы и тормозящих симпатическую нервную систему, интоксикациях, токсикозе беременных, гельминтозах, неврозах, энцефалитах. Обычно сопровождается снижением кислотности желудочного сока (в результате его ощелачивания обильной слюной). Это приводит к уменьшению его бактерицидных свойств, угнетению процессов переваривания белков в желудке, ускорению эвакуации химуса из него в двенадцатиперстную кишку, возникновению и усилению процессов гниения и брожения в желудке, развитию инфекционных повреждений органов пищеварительного тракта. Возможно и развитие гипогидратации организма.

Гипосаливация (от греч.hypo– ниже, понижение иsalivatio– слюно- отделение) –снижение выделения слюны чаще повышенной вязкости. Возникает при: - хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях околоушных (серозных), подчелюстных и подъязычных (серозно-слизистых) слюнных желез и их протоков; - выраженных и длительных лихорадках различного генеза; - обезвоживании организма; - хронических стрессах; - торможении активности парасимпатической и стимуляции симпатической нервной системы, а также введении лекарств подобного действия (блокаторов М-холинергических и активаторов адренергических структур). При гипосаливации нередко возникаетксеростомия(от греч.xeros- сухой иstoma- рот) –сухость во рту, способствующая активации воспалительных, дистрофических, инфекционных и гнилостных процессов в органах и тканях ротовой полости, в частности, - развитию кариеса зубов, стоматита, гингивита, пульпита, пародонтоза, а также нарушению смачивания пищи, формирования пищевого комка и его глотания.

Дисфагия(от греч.dys- затруднение, нарушение иphagein-есть, глотать) –расстройство глотания (перехода пищевого комка из полости рта в полость желудка). Обычно возникает в результате расстройств жевания, повреждения зубо-челюстного аппарата, глотательных мышц, сужения просвета пищевода, а также нарушений либо афферентации от окончаний тройничного, гортанного и языкоглоточного нервов, либо деятельности центра глотания продолговатого мозга, находящегося под контролем среднего мозга и коры больших полушарий, либо эфферентации по тройничному, языкоглоточному, подъязычному и блуждающему нервам.Может нарушатьсякакпроизвольное глотание(ротовая фазас участием соматической нервной системы и мышц языка, его передней, средней и корневой частей), таки непроизвольное глотание(быстрая глоточнаяимедленная пищеводнаяфазы с участием парасимпатических, симпатических и метасимпатических структур автономной нервной системы).

При расстройстве быстрой глоточной фазы, реализуемой с участием мышц глотки, пищевой комок может поступать обратно в полость рта, а также в носовые ходы и другие дыхательные пути. При нарушении медленной пищеводной фазы может задерживаться не только открытие глоточно-пищеводного, но и нижнего пищеводного (кардиального) сфинктера, а также перемещение пищевого комка по просвету пищевода с участием перистальтических сокращений его циркулярных и продольных гладких мышц.

33.5.3. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ

Проявляется расстройствами депонирующей, секреторной, моторной, эвакуаторной, всасывательной, экскреторной, инкреторной и защитной функций. При их нарушении, особенно секреторной, моторной и эвакуаторной функций, могут наблюдаться различные по степени и длительности расстройства пищеварения в полости желудка за счет как увеличения продукции карбогидраз слюны (активных при рН 6-8, до момента пропитывания пищевого содержимого желудочным соком), но, главным образом, торможения секреции и активации протеаз желудочного сока, активных при разных его рН (химозина-при рН 7-5, парапепсина-при рН до 4-5, гастриксина-при рН 3,5-3,2 и пепсина-при рН 2,0-1,5).

Расстройства секреторной функции желудка

Характеризуются количественными и качественными изменениями секреции желудочного сока и его переваривающей способности. Количественные изменения выражаются в форме гиперсекрецииигипосекрециижелудочного сока. Качественные изменения проявляются: 1) в повышении кислотности сока –гиперацидитас (hyperaciditas, от греч.hyper-сверх, много иacidum-кислота) илигиперхлоргидрия(hyperchlorhydria, от греч.acidumhydrochloricum-соляная кислота), 2) в понижении кислотности сока -гипоацидитас(hypoaciditas, от греч.hypo-ниже, понижение иacidum-кислота) илигипохлоргидрия, 3) в отсутствии соляной кислоты -анацидитас(anaciditas, от греч.an-отсутствие) или ахлоргидрия(achlorhydria, от греч. аn- отсутсвие).

Наибольшее значение в нарушении секреторной функции желудка имеет патология фундальных желез тела и дна желудка (главных клеток, секретирующих пепсиногены; обкладочных клеток, выделяющих соляную кислоту; добавочных клеток, продуцирующих слизь), а также кардиальных желез, клетки которых выделяют преимущественно слизь.

Гиперсекреция желудочного сока обычно сопровождается повышением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем, то есть гиперхилией (hyperchylia, от греч.hyper-сверх, много иchylos-сок), проявляющейся увеличением переваривающей способности сока. Развивается при органических и функциональных изменениях центральных и периферических звеньев автономной нервной системы, в том числе в результате рефлексов с внутренних органов (сопровождающихся активизацией холинергических, гистаминергических и торможением адренергических структур слизистой желудка), а также гуморальных систем (повышением продукции и активности гастрина, энтерогастрина, бомбезина, мотилина, холецистокинина и снижением продукции и активности гастрона, энтерогастрона, гастроинтестинального пептида (ГИП), секретина, соматостатина, нейротензина, глюкагона). Возникает при усилении и удлинении сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленных гиперактивизацией пищевого центра (продолговатого мозга, гипоталамуса, коры больших полушарий), вкусового и обонятельного анализаторов и, особенно, механо- и хеморецепторов слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванной приемами пищи, специй, а также образовавшимися продуктами переваривания белков и выделенной соляной кислотой и др. Развивается при использовании ряда лекарств (салицилатов, глюкокортикоидов и др.) и некоторых заболеваниях (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертрофическом, особенно, эрозивном гастрите).

Клинически гиперсекреция проявляетсяболями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами (изжогой, отрыжкой кислым, чувством давления и распирания, тошнотой, рвотой), повышением базальной и максимальной (в ответ на гистамин или пентогастрин) секреции и переваривающей способности желудочного сока, его бактерицидных свойств, перистолы и перистальтики желудка, а также замедлением эвакуации химуса в кишки и последующими расстройствами пищеварения в них.

Гипосекреция желудочного сокаобычно характеризуется снижением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем (то есть гипохилией), вплоть до полного их отсутствия- ахилии(aсhilia, от греч. а- отсутствие и chylos – сок). Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. Развивается при хронических как органических, так и функциональных изменениях центральных и периферических звеньев автономной нервной системы (сопровождающихся активизацией адренергических и торможением холинергических и гистаминергических структур слизистой желудка), а также гуморальных регуляторных систем (повышением продукции и активности гастрона, энтерогастрона, ГИП, секретина и снижением продукции и активности бомбезина, мотилина, энтерогастрина, молитина и др.) Возникает при угнетении сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленном торможением деятельности различных отделов пищевого центра, большинства анализаторов (прежде всего, вкусового и обонятельного) и, особенно, механо- и хеморецепторов слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при недостаточности аденогипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы. Развивается при снижении аппетита, хронических инфекционно-токсических процессах, хронических атрофических гастритах, доброкачественных и злокачественных опухолях желудка, дефиците витаминов ( С, Е, группы В), электролитов и, особенно, полноценных белков и воды.

Клинически гипосекрецияпроявляетсяразнообразными видами диспепсий (от греч.dyspерsia-dys- расстройство иpepsis- пищеварение), снижением перистальтики и переваривающей способности желудка, усилением в нем процессов брожения, гниения и дисбактериоза, повышением содержания в желудочном соке органических кислот (молочной и др.), длительным открытием пилорического сфинктера, обеспечивающим возможность ускорения эвакуации химуса в кишки и развитиемпоноса, то естьдиареи(пояснения см. ниже).

Основные нозологические заболевания желудка

К ним относятся: острый и хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь желудка (самостоятельно или в сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки), опухоли желудка (полипы, полипоз, рак).

Хронический гастритявляется наиболее частым среди заболеваний органов пищеварения. Развивается примерно у 50 % трудоспособного населения. Характеризуется частым развитием полипов, которые считаются предраковым состоянием организма. Заболевание отличается прогрессирующими расстройствами трофики, дифференцировки и регенерации железистых клеток, а также усилением пролиферации соединительной ткани и развитием хронического воспаления слизистой желудка. Выделяют три основные клинические формы заболевания: 1) тип А, 2) тип Б, 3) сочетанный тип АБ. Кроме того, выделяется также химический тип гастритов (тип С, часто развивающийся у больных, перенесших резекцию желудка после его повреждения сильными химическими агентами) и более редко встречающиеся особые формы гастритов: а) лимфоцитарный (хронический эрозивный),б) реактивный (желчный) и др.

В основе развития типа А лежат аутоиммунные механизмы, приводящие к выработке специфических антител к париетальным клеткам слизистой желудка, особенно его дна и тела, развитию В12– дефицитной анемии, первичной атрофии слизистой желудка и слабому развитию воспалительных реакций. Тип Б развивается под влиянием микроорганизмаHelicobacterpylori, попадающего извне, живущего и функционирующего под слоем слизи слизистой желудка. В этой связи он устойчив к агрессивной кислой среде желудочного сока, но способен вызывать выраженные воспалительные процессы, приводить к развитию аутоиммунных заболеваний, уменьшению продолжительности жизни железистых клеток слизистой. При данном типе гастрита часто возникают эрозии, малигнизация и развивается вторичная атрофия слизистой желудка, особенно, в антральной области.

Основные морфологические, иммунологические и клинические отличия при данных основных видах гастритов представлены в таблице 33-1.

Таблица 33-1