- •Глава 32. Патология внешнего дыхания
- •32.1. Распространенность, этиология, классификация заболеваний органов дыхания
- •32.2. Этиология заболеваний системы внешнего дыхания
- •Классификация заболеваний системы внешенего дыхания
- •32.3. Нарушения вентиляции легких
- •32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких
- •Наиболее характерные изменения функциональных показателей легких при обструктивных и рестриктивных процессах
- •32.4. Расстройства регуляции вентиляции легких
- •32.5. Нарушения перфузионной способности легких (патология легочного кровотока)
- •32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •32.8. Дыхательная недостаточность. Понятие. Классификация. Характеристика
- •32.9. Нарушения негазообменных функций легких
- •32.10. Принципы профилактики заболеваний системы внешнего дыхания
- •32.11. Принципы лечения заболеваний системы внешнего дыхания
- •Глава 33. Патология системы пищеварения
- •33.1. Особенности патологии системы пищеварения
- •33.2. Этиология
- •33.5.Типовые нарушения функций системы пищеварения. Их характеристика
- •Характеристика хронических гастритов (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 2003)
- •Защитные факторы
- •Агрессивные факторы
- •Глава 34. Патология печени
- •34.2. Особенности патологии печени
- •34.4. Классификация основных видов патологии печени
- •34.5. Краткая характеристика основных клинико-
- •34.6. Печеночная недостаточность
- •34.6.1. Характеристика основных проявлений печёночной недостаточности
- •34.7. Основные синдромы при патологии печени
- •34.7.1. Печеночная кома
- •34.7.2. Портальная гипертензия
- •34.7.3. Гепатолиенальный синдром
- •34.7.4. Желтухи
- •1 Звенья патогенеза.
- •34.8. Основные заболевания печени
- •34.9. Принципы профилактики и терапии
- •Глава 35. Патология почек
- •35.1. Особенности патологии почек
- •35.2. Роль нефропатий в патологии организма
- •35.3. Этиология нефропатий
- •35.4. Основные механизмы нарушений экскреторной
- •35.5. Почечные синдромы
- •35.5.2. Изменения ритма мочеиспускания
- •35.5.3. Изменения качественного состава мочи
- •35.5.4. Изменения удельной плотности мочи
- •35.6. Внепочечные синдромы
- •35.7. Классификация основных болезней почек
- •35.8.Типовые формы патологии почек
- •35.8.1. Гломерулонефриты
- •35. 8. 2. Пиелонефрит
- •Острый пиелонефрит
- •35.8.3 Нефроз. Нефротический синдром
- •35.8.4. Почечная недостаточность
- •35.9. Краткая характеристика других синдромов и заболеваний почек и мочевыделительных путей
- •35.10. Принципы профилактики болезней почек
- •35.11. Принципы лечения болезней почек
- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 4. Патология регуляторных систем
- •Глава 36. Патология иммунной системы
- •36.1. Введение. Краткие сведения об иммунитете
- •36.2. Иммунопатология
- •36.2.1.2. Характеристика основных видов первичных иммунодефицитных состояний
- •Тяжелый комбинированный т- и в-иммуннодефицит
- •Стволовая клетка
- •Стволовая клетка Общий лимфоидный предшественник
- •36.2.1.3. Принципы профилактики первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.4. Принципы терапии первичных иммуннодефицитов
- •36.2.1.2. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
- •Синдром приобретенного иммунодефицита
- •Этиология спиДа
- •Патогенез спиДа
- •Принципы лечения вич-инфекции (спиДа)
- •36.2.2. Аллергия
- •Псевдоаллергические реакции
- •Проявления аллергических реакций и заболеваний
- •36.2.2.1. Этиология аллергических реакций и заболеваний
- •Этиологические факторы, приводящие к развитию аллергии
- •Роль аллергии в патологии человека
- •36.2.2.2. Классификация аллергических реакций
- •Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного повреждения тканей и органов
- •36.2.2.3. Общий патогенез аллергических реакций
- •Аллергические реакции I типа (реагиновый, афилактический тип аллергии)
- •IgE-связывающие факторы
- •Первичные клетки-мишени (тучная клетка, базофил)
- •Медиаторы аллергических реакций I типа
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)
- •Медиаторы аллергических реакций II типа
- •Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)
- •Аллергические реакции IV типа (опосредованные т-лимфоцитами)
- •Медиаторы аллергических реакций, опосредованных т-клетками
- •36.2.2.6. Аутоиммунные заболевания
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Патологическая иммунная толерантность
- •36.2.3. Болезни, связанные с нарушением пролиферации иммунокомпетентных клеток
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации
- •Болезни, обусловленные нарушением пролиферации плазматических клеток
- •Глава 37. Патология эндокринной системы
- •37.1. Введение
- •37.2. Классификация эндокринопатий
- •37.3. Этиология эндокринопатий
- •37.4. Патогенез эндокринопатий
- •37.4.1. Расстройства центрального отдела эндокринноЙ системы
- •Нарушения парагипофизарного пути регуляции эндокринных желез
- •37. 4. 2. Расстройства железистого отдела эндокринной системы
- •37. 4. 3. РасстроЙства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •37.4.4. Основные клинические проявления эндокринных болезней
- •37.4.5. Роль эндокринных расстройств в патологии
- •37.4.6. Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо - нейрогипофизарной системы
- •Гиперфункция системы гипоталамус-средняя доля гипофиза
- •37.4.7. Патология надпочечников
- •Патология коркового вещества надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция розничных зон коры надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Острая надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая надпочечниковая недостаточность
- •Патология мозгового вещества надпочечников
- •Патогенез надпочечниковой недостаточности
- •37.4.8. Патология щитовидной железы
- •Гипофункция щитовидной железы
- •Нарушения секреции тиреокальцитонина
- •Тиреоидиты
- •37.4.10. Патология половых желез
- •37.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 38. Патология нервной системы
- •38.2. Этиология
- •38.4. Стадийность патологического процесса
- •38.5. Следовые реакции в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной Системе
- •38.6. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •38.10. Принципы терапии нервных расстройств
- •Глава 39. Основные нарушения естественного сна
- •39.1. Введение
- •39.2. Инсомнии
- •Характеристика основных типов диссомний
- •Характеристика основных видов диссомний
- •39.3. Гиперсомнии
- •39.4. Парасомнии
- •39.5. Расстройства сна, связанные
- •39.6. Расстройства сна, вызванные приемом психоактивных веществ
- •39.7. Расстройства сна, вызванные соматическими заболеваниями
- •39.8. Основные принципы лечения нарушений сна
- •Глава 40. Основы боли и обезболивания
- •40.1. Введение
- •40. 2. Биологическое значение боли
- •40.3. Защитно-приспособительные реакции организма
- •40.4. Этиология боли
- •40.5. Классификация боли
- •40.6. Краткая характеристика основных видов боли
- •40.7. Болевые синдромы. Виды. Патогенез
- •40.7.1. Краткая характеристика основных болевых синдромов
- •40.8. Основные теории возникновения боли
- •40.9. Структурно-функциональная организация
- •Рецепторный аппарат ноцицептивной системы
- •Проводниковый аппарат ноцицептивной системы
- •40.10. Структурно-функциональная организация
- •40.11. Основные пути, методы и средства обезболивания
- •Глава 41. Стресс и его роль в адаптации и дезадаптации организма
- •41.1. Введение
- •41.2. Классификация адаптаций
- •41.3. Стрессоры и стресс. Понятия. Виды
- •Характеристика проявлений и стадий стресса
- •Развитие специфической адаптации
- •41.4. Структурно-функциональная организация
- •41.4.1. Механизмы формирования стресс-реакции
- •41.5. Структурно – функциональная организация
- •41.6. Принципы профилактики и лечения дистресса
32.6. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
В нормевеличина вентиляционно-перфузионного отношения (ВПО) равна 0,8-1,0. У здоровых людей данный показатель отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции (V) минутному объему кровотока (Q) в легких, то есть V/Q = 0,8-1,0.
В условиях патологии легочная вентиляция может не соответствовать легочной гемодинамике как на уровне целого легкого, так и на уровне долей, сегментов, долек или групп альвеол.
Это различие усиливается при изменении сил гравитации, анатомических и биохимических особенностей отдельных функциональных легочных единиц - ацинусов (одна единица, состоящая примерно из 100 альвеолярных ходов и 2000 альвеол, включает объем легких, равный около 20 мкл), а также при изменении транспульмонального давления.
В гиповентилируемых участках легких кровоток обычно уменьшается благодаря возникающей в них гипоксической и гиперкапнической вазоконстрикции. В участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотоком гипокапническая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции.
Рис. 32-10.Механизмы возникновения неравномерности вентиляции и перфузии легких
Уменьшение ВПО<0,8наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции, вызванной: - расстройствами обструктивного типа (закупорками дыхательных путей), - нарушениями эластичности легочной ткани, - деформациями грудной клетки, - легочно-плевральными сращениями, - односторонним параличом диафрагмальной мышцы, - парадоксальным или маятникообразным дыханием и т.д.
Увеличение ВПО>1,0отмечается при возрастании выведения из организма СО2, завершающегося развитием гипокапнии. Это происходит при: - сужениях, закупорке тромбами, эмболами, облитерациях и/или спазмах сосудов системы легочной артерии, - уменьшении кровотока через метаболические (обменные) капилляры, - увеличении кровотока через внутрилегочные шунтовые (артериало-венульные) сосуды.
Большое значение имеет гравитационная неравномерность вентиляции и перфузии на основаниях и верхушках легких показано, что:
- вентиляция на основании незначительно выше, чем на верхушке,
- кровоток на основании значительно превышает верхушечный,
- V/Q – на верхушке значительно выше, чем на основании,
- содержание О2 в альвеолах верхушки выше, чем на основании,
- содержание СО2 в альвеолах основания выше, чем на верхушке.
Шунтирование может возникать и усиливаться при формировании альвеоловаскулярных и бронховаскулярных рефлексов.
Регионарные нарушения альвеолярной вентиляции и кровотока в обменных капиллярах можно выявить с помощью радиоизотопных и капографических методов исследования.
32.7. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
Наряду с механическими свойствами воздухоносных путей и легочной паренхимы, определяющими движение газа в альвеолы и обратно, решающим процессом для обеспечения тканевого метаболизма является газообмен через альвеолярно-капиллярную мембрану, т.е. диффузионная способность легких (скорость с которой газ проходит через эту мембрану).
Движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит путем диффузии (рис. 11). Согласно закону Фика скорость диффузии газа через мембрану (V) определяется площадью поверхности мембраны (S) и ее толщиной (L), молекулярным весом (М) и растворимостью () газа в мембране, а также разницей парциальных давлений по обе ее стороны Р = Р1 - Р2.
Таким образом, V=(Р S D)/ L, где D = /М, V – диффузионный поток, Р- разность парциальных давлений по обе стороны мембраны, D – константа диффузии, L – толщина мембраны, S - площадь мембраны
Из уравнения Фика следует, что скорость диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану возрастает:
1) с увеличением площади поверхности мембраны (в норме диффузионная поверхность легких составляет 50-100 м2), растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны;
2) с уменьшением толщины мембраны и молекулярного веса газа.
Факторы, влияющие на диффузионную способность легких
Диффузионная способность легких возрастает:
при увеличении размеров тела (веса, роста, площади поверхности);
с увеличением объема легких;
во время физической нагрузки;
при увеличении альвеолярного РСО2;
по мере взросления организма (до 20- летнего возраста);
в положении лежа на спине.
Диффузионная способность легких снижается:
при увеличении альвеолярного РО2;
с увеличением возраста (старше 20 лет);
с увеличением толщины альвеолярно-капиллярной мембраны и молекулярного веса газа;
при большинстве заболеваний легких.
Рис. 32-11. Механизмы диффузии газов через легочную мембрану
Механизмы снижения диффузионной способности легких
Диффузионная способность легких снижается при хронических обструктивных заболеваниях легких. Ее снижение связано с уменьшением как площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта, так и объема капиллярной крови.
Диффузионная способность легких снижается при заболеваниях, поражающих паренхиму легких и характеризующихся рестриктивными расстройствами дыхания. Ее снижение обусловлено интерстициальным отеком, фиброзом легких и деструкцией их капилляров. В результате этого увеличивается диффузионное расстояние, утрачиваются капилляры и снижается объем капиллярной крови, т.е. нарушается баланс между процессом альвеолярно-капиллярной диффузии и процессом капиллярной перфузии.