7.179. Раковоэмбриональный антиген повышается в сыворотке крови при:

А. опухоли желудочно-кишечного тракта

Б. опухоли легких, грудной железы

В. метастазах в печень и костную ткань

Г. хронических болезнях легких, печени, желудочно-кишечного тракта

Д. все перечисленное верно

7.180. Фолликулостимулирующий гормон повышается в моче при:

А. семиноме

Б. лимфосаркоме

В. раке молочной железы

Г. метастазах опухоли в печень

Д. все перечисленное верно

7.181. Для хорионического гонадотропина справедливо следующее:

А. выделяется трофобластом при беременности

Б. определение в сыворотке используется для выявления патологии беременности и угрозы выкидыша

В. несущественно повышается при внематочной беременности

Г. определяется для контроля лечения трофобластических опухолей

Д. все перечисленное верно

7.182. Цепная полимеразная реакция (ПЦР-анализ) используется для ранней диагностики:

А. инфекционных заболеваний Г. внутриутробной патологии

Б. наследственных болезней Д. все перечисленное верно

В. онкологических заболеваний

137

7.183. Ферритин как опухолеассоциированный антиген может повышаться без связи с депонированным

железом при злокачественных опухолях:

A. молочной железы, матки Г. печени

Б. желудка, прямой кишки Д. при всех перечисленных локализациях опухолей

B. поджелудочной железы

7.184. Тартрат-ингибируемая кислая фофатаза - маркер:

А. карциномы предстательной железы В. первичной опухоли печени В. опухоли желудка

Б. метастатического поражения кости Г. рака грудной железы

7.185. Что называется контрольным уровнем (“Cut-off”) для опухолевого маркера?

A. специфичность опухолевого маркера Г. допустимая нижняя граница Б. чувствительность опухолевого маркера концентрации у больных

B. допустимая верхняя граница концентрации у здоровых людей Д. все перечисленное верно

ТЕМА: ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ

7.186. При остеопорозе в сыворотке характерно:

A. повышение концентрации Са, Ф_неорг и повышение активности щелочной фосфатазы Б. снижение концентрации Са, Ф_неорг и снижение активности щелочной фосфатазы

B. нормальный уровень концентрации Са, Ф_неорг и активности щелочной фосфатазы Г. повышение концентрации Са, Ф_неорг и снижение активности щелочной фосфатазы Д. снижение концентрации Са, Ф_неорг и повышение активности щелочной фосфатазы

7.187. При остеомаляции в сыворотке характерно:

A. повышение концентрации Са, Ф_неорг и повышение активности щелочной фосфатазы Б. снижение концентрации Са, Ф_неорг и снижение активности щелочной фосфатазы

B. нормальный уровень концентрации Са, Ф_неорг и активности щелочной фосфатазы Г. повышение концентрации Са, Ф_неорг и снижение активности щелочной фосфатазы Д. снижение концентрации Са, Ф_неорг и повышение активности щелочной фосфатазы

7.188. При метастазах опухоли в кость в сыворотке характерно:

A. повышение концентрации Са, Ф_неорг и повышение активности щелочной фосфатазы Б. снижение концентрации Са, Ф_неорг и снижение активности щелочной фосфатазы

B. нормальный уровень концентрации Са, Ф_неорг и активности щелочной фосфатазы Г. повышение концентрации Са, Ф_неорг и снижение активности щелочной фосфатазы Д. снижение концентрации Са, Ф_неорг и повышение активности щелочной фосфатазы

7.189. Биохимическими маркерами формирования костной ткани являются следующие, кроме'.

A. костный изофермент щелочной фосфатазы Б. тартрат-ингибируемая кислая фосфатаза

B. остеокальцин

Г. карбокситерминальный пропептид проколлагена I типа Д. аминотерминальный пропептид проколлагена I типа

7.190. Биохимическими маркерами резорбции костной ткани являются следующие, кроме:

A. пиридиновые поперечные связи (пиридинолин, дезоксипиридинолин) Б. карбокси- и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа

B. оксипролин

Г. тартрат-резистентная кислая фосфатаза Д. кальцитонин

7.191. Концентрация остеокальцина в сыворотке повышается при:

А. остеомаляции В. метастазах в кость Д. всех перечисленных заболеваниях

Б. гипертиреозе Г. болезни Педжета

138

7.192. Активность тартрат-резистентной кислой фосфатазы повышается в крови при следующих заболе-

ваниях, кроме:

А. остеомаляции В. множественной миеломы Д. гипотиреоза

Б. первичного гиперпаратиреоза Г. волосато-клеточной формы лейкоза

7.193. Для поперечных связей коллагена костной ткани пиридинолина (ПИД) и дезоксипиридинолина (ДПИД) характерно:

А. при резорбции кости остеокластами выходят в кровь Г. можно использовать для оценки

Б. экскретируются с мочой в неизменном виде эффективности лечения остеопороза

В. считаются самыми специфичными маркерами резорбции кости Д. все перечисленное

7.194. Для оксипролина характерно следующее, кроме:

А. является углеводом

Б. маркер резорбции костной ткани

В. метаболизируется печенью и экскретируется с мочой

Г. появляется в моче в результате приема содержащей коллаген пищи

Д. содержится в коллагене I типа как костной, так и других тканей

7.195. Исследование биохимических маркеров ремоделирования костной ткани позволяет:

А. определить скорость обменных процессов в костной ткани

Б. установить темпы потери костной ткани при остеопорозе

В. подобрать адекватное лечение метаболических болезней костей и определить его эффективность

Г. все перечисленное верно

Д. все перечисленное неверно

РАЗДЕЛ 8. ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

8.1. Система гемостаза включает:

А. факторы фибринолиза В. антикоагулянты Д. все перечисленное

Б. плазменные факторы Г. тромбоциты

8.2. Гемостатическим потенциалом обладают:

А. плазма В. тромбоциты Д. все перечисленное

Б. эритроциты Г. эндотелий сосудов

8.3. Инициатором начала свертывания крови является:

А. фактор I В. фактор XII Д. протромбин

Б. фактор X Г. прекалликреин

8.4. В протромбиназообразовании принимает участие освобождающийся из тромбоцитов:

А. фактор 3 В. актомиозин Д. все перечисленное верно

Б. фактор 4 Г. тромбоксан

8.5. Индуктором агрегации тромбоцитов является:

А. аспирин Б. АМФ В. АДФ Г. мочевина Д. протромбин

8.6. Активатором тромбоцитов не является:

А. тромбин Б. АДФ В. коллаген Г. АТФ Д. тромбоксан

8.7. Печень не принимает участия в синтезе:

А. фактора III В. фибриногена Д. фактора IX

Б. фактора VII Г. протромбина

139

8.8. Витамин К влияет на синтез:

А. протромбина В. фактора III Д. прекалликреина

Б. фибриногена Г. фактора XII

8.9. Внешний механизм гемостаза включает активацию:

А. фактора VII В. фактора IX Д. высокомолекулярного

Б. фактора VIII Г. фактора XII кининогена

8.10. Образование тромбина происходит путем протеолиза II фактора:

А. фактором I Б. фактором VII В. фактором IХа Г. фактором Ха Д. фактором XIII

8.11. Тромбоцитарно-сосудистому гемостазу принадлежит функция:

А. протеолиза В. гидролиза Д. фибринолиза

Б. адгезивно-агрегационная Г. лизиса эуглобулинов

8.12. Кефалин в методике АЧТВ выполняет роль:

А. фибриногена Б. тромбина В. фактора 3 Г. фактора ХП Д. калликреина

8.13. В тромбоцитах синтезируется:

А. простациклин В. протеин С Д. протромбин

Б. тромбоксан Г. фактор VII

8.14. Антикоагулянтом является:

А. плазминоген Б. фактор III В. антитромбин III Г. стрептокиназа Д. АДФ

8.15. Продукты деградации фибрина вызывают:

А. протеолиз В. блокаду образования фибрина Д. активацию фибринолиза

Б. синтез фактора III Г. активацию фактора XII

8.16. Ретракция кровяного сгустка определяется функцией:

А. плазменных факторов В. кининовой системы Д. протеолитической системы

Б. тромбоцитов Г. системы комплемента

8.17. Тромбинообразованию препятствуют:

А. ионы кальция В. фактор Виллибранда Д. фибриноген

Б. кининоген высокой молекулярной массы Г. антикоагулянты

8.18. Протромбиназообразование по внутреннему пути следует контролировать:

А. агрегацией тромбоцитов В. активированным частичным Г. протромбиновым временем

Б. определением фибриногена тромбопластиновым временем Д. временем кровотечения

8.19. Определение тромбинового времени используется для:

А. контроля за гепаринотерапией В. оценки антитромбиновой активности Д. всего перечисленного Б. наблюдения за ПДФ Г. диагностики дисфибриногенемии

8.20. Определение антитромбина III в плазме используется для:

А. диагностики коагулопатии потребления при ДВС-синдроме Г. диагностики гиперкоагуляции при Б. выявления резистентности к гепарину приеме оральных контрацептивов

В. выявления наследственной тромбофилии Д. всего перечисленного

8.21. Этапом формирования фибрина из фибриногена не является:

А. образование протромбиназы Г. полимеризация фибрин-мономеров до фибрин-полимера

Б. отщепление фибринопептидов А и В Д. стабилизация фибрина фибриназой

В. образование фибрин-мономеров

8.22. Активатором фактора Хагемана не является:

А. стекло В. силикон Д. кожа

Б. каолин Г. грубодисперсный коллаген

140

8.23. Активация плазменных факторов происходит на:

А. факторе 3 тромбоцитов (фосфолипиде) В. факторе VIII Д. факторе XI

Б. факторе V Г. факторе IX

8.24. Причиной ДВС-синдрома могут быть все следующие эндогенные факторы, кроме:

А. тканевого тромбопластина В. повреждения эндотелия Д. активации моноцитов

Б. гипергликемии Г. лейкоцитарных протеаз

8.25. Причиной ДВС-синдрома может быть следующий экзогенный фактор:

А. бактериемия, виремия Г. сосудистые протезы

Б. трансфузионные жидкости Д. все перечисленное верно

В. змеиные яды

8.26. К патологическому состоянию, протекающему преимущественно с гипокоагуляцией, относится:

А. атеросклероз В. облитерирующий эндартериит Д. тромбофлебит

Б. болезнь Виллебранда Г. злокачественные новообразования

8.27. Для предтромботического состояния характерно:

А. повышение фибринолитической активности Г. гипокоагуляция

Б. повышение агрегации и адгезии тромбоцитов Д. тромбоцитопатия В. гипофибриногенемия

8.28. Для антитромбина III характерно следующее, кроме:

А. плазменный белок, ингибитор сериновых протеаз

Б. антикоагулянт, ингибирующий Vа и VШа факторы

В. снижение уровня в плазме на 30-40% опасно риском тромбозов

Г. причиной снижения являются потребление и болезни печени

Д. кофактором взаимодействия антитромбина III с сериновыми протеазами является гепарин

8.29. Причинами снижения антитромбина III в плазме являются:

А. уменьшение синтетической активности печени

с возрастом и при циррозе печени Б. потребление при ДВС-синдроме В. избыток введения гепарина Г. врожденная недостаточность синтеза Д. все перечисленное верно

8.30. Снижение фибриногена в плазме не наблюдается при:

А. наследственном дефиците функции фибриногена

Б. циррозе печени

В. ДВС-синдроме

Г. острой фазе воспаления

Д. повышении неинактивированного плазмина

8.31. Определение продуктов деградации фибрина (ПДФ) в плазме показано для:

А. контроля за лечением фибринолитиками В. диагностики ДВС-синдрома

Б. мониторинга использования активаторов Г. все перечисленное верно

плазминогена при лечении тромбоэмболии Д. все перечисленное неверно

8.32. Причиной снижения плазминогена в плазме могут быть следующие факторы:

А. наследственные дефекты синтеза В. первичный фибринолиз Д. все перечисленное

Б. цирроз печени Г. потребление при ДВС-синдроме

8.33. Внешний путь протромбиназообразования следует контролировать:

А. тромбиновым временем В. толерантностью плазмы к гепарину Д. антитромбином III

Б. фактором XIII Г. протромбиновым временем

141

8.34. Фибринообразование следует контролировать:

А. фибриногеном Г. антитромбином III

Б. протромбиновым временем Д. определением протеина С

В. активированным частичным тромбопластиновым временем

8.35. Активность фибринолитической системы следует контролировать:

А. антитромбином III В. протромбиновым временем Д. агрегацией тромбоцитов

Б. тромбиновым временем Г. лизисом эуглобулинов

8.36. Активатором фибринолиза является:

А. коллаген Б. антитромбин III В. липопротеиды Г. стрептокиназа Д. кининоген

8.37. Лечение фракционированным гепарином следует контролировать:

А. тромбиновым временем В. остаточной активностью Ха фактора Д. временем свертываемости крови Б. АЧТВ Г. протромбиновым временем

8.38. Гепаринотерапию можно контролировать:

А. активированным частичным тромбопластиновым временем Г. концентрацией фибриногена

Б. лизисом эуглобулинов Д. агрегацией тромбоцитов

В. ретракцией кровяного сгустка

8.39. Контроль за антикоагулянтами непрямого действия можно осуществлять определением:

А. протромбина по Квику (% от нормы) Г. протромбинового времени

Б. международного нормализованного отношения Д. все перечисленное верно В. протромбинового индекса

8.40. При острой форме ДВС-синдрома:

А. фибриноген снижается Г. продукты деградации фибрина не обнаруживаются

Б. АЧТВ укорачивается Д. повышается количество тромбоцитов

В. тромбиновое время укорачивается

8.41. Для диагностики хронической формы ДВС-синдрома наиболее информативно определение:

А. фибриногена Г. продуктов деградации фибрина

Б. тромбинового времени Д. времени лизиса эуглобулинового сгустка

В. протромбинового времени

8.42. Для выявления тромбоцитопении необходимо исследовать:

А. адгезивно-агрегационную функцию Б. количество тромбоцитов Г. тромбиновое время тромбоцитов В. фибриноген Д. бета-тромбоглобулин

8.43. Для выявления тромбоцитопатии необходимо исследовать:

А. агрегационную функцию тромбоцитов Г. время кровотечения

Б. адгезивную функцию тромбоцитов Д. все перечисленное

В. фактор 3 тромбоцитов

8.44. Коагулопатия потребления развивается при:

А. гемофилии Г. тромбастении Гланцманна

Б. ДВС-синдроме Д. болезни Хагемана

В. болезни Виллебранда

8.45. Для гемофилии характерно:

А. удлинение АЧТВ В. удлинение протромбинового времени Д. положительный этаноловый тест Б. укорочение АЧТВ Г. снижение фибриногена

8.46. Снижение антитромбина III возможно при:

А. ишемической болезни сердца В. остром рините Д. всех перечисленных случаях

Б. катаракте Г. диспепсии

142

8.47. Для поражения гепатоцитов наиболее типично:

А. повышение фибриногена Г. повышение антитромбина III

Б. снижение активности факторов II, VII, IX, X Д. тромбоцитопения

В. снижение активности фактора VIII

8.48. Обмен витамина К нарушается при:

А. меноррагиях В. носовых кровотечениях Д. паренхиматозном гепатите

Б. заболеваниях почек Г. инфаркте миокарда

8.49. К-авитаминоз не развивается при:

А. паренхиматозном гепатите В. дисбактериозе Д. пероральном приеме антибиотиков

Б. обтурационной желтухе Г. дисфункции яичников

8.50. Удлинение протромбинового времени не наблюдается при:

А. авитаминозе К В. лечении непрямыми антикоагулянтами Д. гипофибриногенемиях

Б. паренхиматозном гепатите Г. гемофилии А

8.51. Осложнения гепаринотерапиии:

А. снижение АТ-111 В. кровотечение Д. все перечисленное правильно

Б. тромбоцитопеническая тромбофилия Г. тромбозы

8.52. Коагулопатия потребления не сопровождается потреблением:

А. фактора I В. тромбоцитов Д. ионов кальция

Б. фактора V Г. фактора VIII

8.53. При болезни Гланцманна поражается:

А. печень В. всасывание витамина К Д. калликреин-кининовая система

Б. эндотелий сосудов Г. тромбоциты

8.54. Болезнь Виллебранда связана с:

А. дефектом антигена фактора VIIIВ В. патологией печени Д. дефектом гранул тромбоцитов

Б. дефектом фактора VIIIК Г. снижением фибриногена

8.55. При гемофилии имеется дефицит факторов:

А. плазмы В. лейкоцитов Д. фибринолиза

Б. тромбоцитов Г. эндотелия сосудов

8.56. Антикоагулянтным действием обладает:

А. коллаген В. протеин С Д. аскорбиновая кислота

Б. тромбин Г. тканевой активатор плазминогена

8.57. В эндотелии сосудов синтезируется:

А. протромбин В. тромбоксан Д. витамин К

Б. простациклин Г. фактор IX

8.58. Фибронектину свойственно следующее:

А. участвует в формировании фибринового матрикса

Б. активирует факторы свертывания

В. снижается при ДВС-синдроме

Г. формирует комплексы с компонентами комплемента

Д. все перечисленное верно

8.59. Диагностическое значение определения протеина С:

А. выявление риска тромбозов

Б. критерий повышения или снижения дозы непрямых антикоагулянтов

В. контроль гепаринотерапии

Г. оценка фибринолиза

Д. все перечисленное верно

143

8.60. Дефицит XIII фактора наблюдается:

А. лучевая болезнь Г. при патологии печени

Б. ДВС-синдром Д. все пречисленное верно

В. после хирургических вмешательств

8.61. Диагностическое значение определения фибриногена:

А. фактор коагуляции, вязкости крови Г. кофактор агрегации тромбоцитов

Б. независимый риск-фактор инфаркта миокарта и инсульта Д. все перечисленное верно

В. острофазный белок

8.62. Об активации тромбоцитов свидетельствует повышение в плазме:

А. фибриногена Г. комплемента

Б. антитромбина III Д. все перечисленное верно

В. бета-тромбоглобулина

8.63. АЧТВ удлиняется в следующих случаях, кроме:

А. гемофилии А, В, С Г. наличии ингибиторов свертывания крови Б. передозировки антикоагулянтов непрямого действия (гепарин, продукты деградации фибриногена)

В. дефиците VII фактора Д. снижении концентрации фибриногена

8.64. Протромбиновое время удлиняется в следующих случаях:

А. врожденный дефицит факторов II, V, VII, X Г. гипофибриногенемия

Б. тяжелые хронические заболевания Д. все перечисленное верно

В. дефицит витамина К

8.65. Удлинение времени кровотечения характерно для:

А. тромбоцитопении различного генеза Г. ДВС-синдром

Б. тромбоцитопатии Д. все перечисленное верно

В. лечение дезагрегантами, аспирином, гепарином

8.66. Удлинение времени свертывания наблюдается в следующих случаях, кроме:

А. значительного дефицита плазменных факторов В. дефицита антитромбина III

(II, V, VIII, IХ, X) Г. лечения гепарином

Б. выраженного дефицита 3 фактора тромбоцитов Д. у больных с циркулирующими антикоагулянтами

8.67. Активация фибринолиза (время лизиса эуглобулинов сокращено) наблюдается в следующих случаях:

А. ДВС-синдром Г. шок

Б. массивных тромбозах Д. при всех перечисленных случаев

В. оперативное вмешательство на простате, ткани легких

8.68. Проба на продукты деградации фибрина (ПДФ) положительная при:

А. ДВС-синдроме В. лечении фибринолитическими средствами Д. все перечисленное неверно

Б. массивном тромбозе Г. все перечисленное верно

8.69. Кровь от больного со стенозом митрального клапана, больной идет на плановую операцию. Коагу- лограмма показала: количество тромбоцитов - норма, время кровотечения - удлинено, АВР, АЧТВ - удли- нено, ПВ (ПИ), концентрация фибриногена, фибринолитическая активность, этаноловый тест, анти- тромбин III - в норме. Нарушения, вероятно, находятся в звене гемостаза:

А. тромбоцитарно-сосудистом и плазменном Г. антикоагулянтном

Б. внешнем плазменном Д. равновероятно в любом из перечисленных звеньев

В. фибринолизе

8.70. Больному, представленному в тесте 8.69, необходимо провести дополнительно:

А. определение протеина С Г. определение агрегации и адгезии тромбоцитов

Б. определение времени лизиса эуглобулинов Д. все перечисленные тесты

В. определение фибринопептидов А и В

144

8.71. У больного с нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза имеется дефицит антигена фактора

VIII и снижена адгезивность и агрегация на ристомицин тромбоцитов. Наиболее вероятно у больного:

А. гемофилия А Г. хронический рецидивирующий ДВС-синдром

Б. болезнь Виллебранда в фазе гипокоагуляции

В. болезнь Верльгофа Д. возможно все перечисленное

8.72. Антифосфолипидный синдром проявляется:

А. образованием антител к фосфолипидам Б. повторными тромбозами В. наличием волчаночного антикоагулянта Г. невынашиваемостью беременности Д. все перечисленное верно

8.73. Плазминоген в плазме снижен при:

А. лечении фибринолитиками Г. все перечисленное верно

Б. тяжелой патологии печени Д. все перечисленное неверно

В. ДВС-синдроме

8.74. Высокомолекулярный кининоген в плазме снижен при:

А. хроническая почечная недостаточность Г. все перечисленное верно

Б. цирроз печени Д. все перечисленное неверно

В. ДВС-синдром

8.75. Маркером тромбоза является:

А. увеличение количества фибриногена В. Д-димер Д. ни один из перечисленных

Б. активация фибринолиза Г. удлинение АЧТВ

8.76. Тромбофилии - это:

А: наклонность к тромбогенезу Г. снижение антикоагулянтного потенциала

Б. повышение вязкости крови Д. все перечисленное верно

В. усиление агрегации тромбоцитов

8.77. Коагулограммой называется:

А. направление на исследование системы гемостаза Б. определение протромбинового времени В. исследование агрегационных свойств тромбоцитов Г. набор гемокоагулологических тестов, отвечающих

на поставленную клиницистом задачу Д. проведение исследований гемостаза на коагулометре