Ftiziatria

нарушений в иммунной системе инфицирование МБТ привело к развитию туберкулеза. Сохранение напряженной эпидемической ситуации с туберкулезом и увеличение незаконного оборота инъекционных наркотиков создают предпосылки для дальнейшего распространения туберкулеза, ВИЧ*инфекции и их сочетания, особенно среди неблагополучных в социальном плане граждан.

Клиническая картина и течение ВИЧ*ассоциированного туберкулеза зависят от стадии ВИЧ*инфекции и степени нарушения иммунного статуса больного. В стадии первичных проявлений репликация ВИЧ часто происходит весьма активно. Первое транзиторное снижение иммунного статуса отмечают у ВИЧ*инфицированных в среднем уже через 3 мес после проникновения вируса в организм. Антитела к ВИЧ в крови в этом периоде могут не определяться. Однако противотуберкулезный иммунитет значительно ослабевает, и у инфицированных МБТ и ВИЧ*инфицированных лиц может развиться туберкулез. В подобных случаях он часто имеет острое прогрессирующее течение, характерное для клеточного иммунодефицита. Туберкулез в определенной степени можно рассматривать как своеобразный маркер, который на относительно ранней стадии позволяет заподозрить ВИЧ*инфекцию у больного. В связи с этим можно полагать, что выявление у пациента туберкулеза должно быть основанием для целенаправленного исследования на ВИЧ. Достоверно подтвердить наличие вируса можно при обнаружении в сыворотке крови антител к этому вирусу.

Туберкулез, развившийся через 6—7 лет после заражения ВИЧ, может протекать волнообразно, сохраняя наклонность к прогрессированию. Обострения наблюдаются в периоды ухудшения иммунного статуса в связи с прогрессированием ВИЧ* инфекции. Степень нарушения клеточного иммунитета определяет тяжесть и продолжительность обострений туберкулеза. Выраженные проявления синдрома приобретенного иммунодефицита, которые чаще развиваются через 7—8 лет после заражения ВИЧ, приводят к бурному прогрессированию туберкулезного процесса и летальному исходу.

Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ*инфицированных и больных СПИДом имеют ряд особенностей. Больные на протяжении нескольких месяцев жалуются на периодические подъемы температуры до 39 °С и выше, резкую потливость и слабость, иногда сухой мучительный кашель. Часто развиваются внелегочные формы туберкулеза. Типично поражение лимфатических узлов шеи, возможно генерализованное поражение периферических лимфатических узлов.

Значительное подавление клеточного иммунитета у больных туберкулезом и ВИЧ*инфекцией часто проявляется отрицательной анергией с отсутствием реакции на внутрикожное

340

введение туберкулина. При рентгенологическом исследовании в легких обычно обнаруживают лимфогематогенную диссеми* нацию, реже — полости распада. Нередко выявляют поражение внутригрудных лимфатических узлов, а также экссудат в полости плевры.

Примерно у 20 % больных с сочетанием туберкулеза и ВИЧ*инфекции в мокроте выявляют МБТ. Наиболее информативно бактериологическое исследование бронхоальвеоляр* ных смывов, полученных при фибробронхоскопии. Иногда у больных с гематогенной диссеминацией МБТ обнаруживают при бактериологическом исследовании крови.

На поздних стадиях ВИЧ*инфекции выявление туберкулеза осложняется развитием других заболеваний, при которых также поражаются легкие: цитомегаловирусной и пневмоцистной пневмонии, саркомы Капоши, легочного криптококкоза, но* кардиоза.

В случаях диагностики туберкулеза у больных с ВИЧ*инфекцией важно в кратчайшие сроки приступить к специфической химиотерапии. Лечение больных туберкулезом с ранней стадией ВИЧ*инфекции базируется на общепринятых стандартных режимах противотуберкулезной терапии. Антиретро* вирусные препараты обычно не назначают. В поздней стадии ВИЧ*инфекции противотуберкулезную терапию чаще сочетают с применением антиретровирусных лекарственных средств. Химиотерапия может привести к некоторому восстановлению реактивности организма, повышению иммунологической активности, образованию биологически активных веществ, что иногда проявляется временным ухудшением общего состояния больного. Такую вариант следует иметь в виду в плане возможной коррекции терапии.

При назначении противотуберкулезных препаратов следует учитывать, что антиретровирусные препараты из группы ингибиторов протеаз неблагоприятно влияют на метаболизм наиболее эффективного противотуберкулезного препарата ри* фампицина. Нейротоксичность некоторых антиретровирусных препаратов усиливается при сочетании с изониазидом, этам* бутолом и этионамидом. В комплекс лечебных мероприятий должна быть также включена психотерапевтическая помощь.

ВИЧ*инфицированные люди отличаются высоким риском заболевания туберкулезом. Они нуждаются в динамическом наблюдении фтизиатра и проведении специальных профилактических мероприятий.

Профилактика и своевременное выявление туберкулеза у ВИЧ*инфицированных лиц базируются на следующих прин* ципах:

1. Всех впервые выявленных ВИЧ*инфицированных лиц должен осмотреть фтизиатр. ВИЧ*инфицированные должны

341

быть информированы об опасности туберкулеза, его характерных симптомах и мерах профилактики этого заболевания;

2.Всем ВИЧ*инфицированным лицам после выявления необходимо произвести рентгенологическое исследование легких. В дальнейшем рентгенографию легких им производят 1 — 2 раза в год. Результаты рентгенологических исследований хранятся у фтизиатра.

3.Всем ВИЧ*инфицированным лицам после выявления проводят пробу Манту с 2 ТЕ, которую затем повторяют 2 раза в год. Фтизиатр регистрирует результаты проб в карте диспансерного наблюдения. В случае виража чувствительности к туберкулину или усиления реакции на туберкулин у ВИЧ*инфицированных лиц возникают показания для так называемой превентивной терапии противотуберкулезными химиопрепа* ратами.

18.2. Туберкулез легких и пневмокониозы

Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis — пыль) — это болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пылевое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В результате значительно нарушается функция легких. Пневмокониозы, как правило, относят к профессиональным заболеваниям и их лечат специалисты по профессиональной патологии.

Различают следующие основные пневмокониозы: силикоз, антракоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз. Силикоз встречается чаще других пневмокониозов и нередко осложняется туберкулезом. При этом возникает новое заболевание — силикотубер кулез — со своеобразными патогенезом, патоморфологией и клинико*рентгенологической картиной.

Силикоз наблюдается у рабочих горной и металлургической промышленности, имеющих контакт с соединениями кремния (особенно часто у пескоструйщиков). Вдыхание воздуха, загрязненного этими соединениями, приводит к проникновению в легкие свободной двуокиси кремния и формированию в легочной ткани силикотических гранулем. Они образуются в результате взаимодействия соединений кремния с белковыми молекулами и появления антигенного комплекса: пылевая частица — белковые вещества. Частицы кремния поглощаются макрофагами, которые затем разрушаются. В межклеточное пространство поступают биологически активные вещества, способствующие образованию силикотических бугорков и развитию интерстициального фиброза.

342

Рис. 18.1. Силикоз. Гистологический препарат, х 80.

Силикотическая гранулема вначале представлена пылевыми частицами и клеточными элементами. Затем в ее структуре появляются концентрические пучки коллагеновых волокон, которые местами образуют широкие фиброзные тяжи (рис. 18.1). Постепенно по ходу легочных сосудов образуются своеобразные фиброзные «футляры». На фоне прогрессирующего фиброза в легких могут формироваться силикотические узлы диаметром 2—3 см и более.

Выделяют несколько форм силикоза. Интерстициалъная форма представлена в основном сетчато*ячеистым фиброзом интерстициальной ткани, узелковая — силикотическими гранулемами в обоих легких; при укрупнении узелков образуется

узловая форма силикоза.

В течении силикоза различают три стадии. Первая стадия характеризуется поражением средних отделов легких. Во второй стадии диффузные фиброзные и очаговые изменения распространяются на все отделы легких. Третья стадия отличается выраженным пневмофиброзом с наличием в обоих легких крупных фокусных образований.

У больных силикозом 1 стадии туберкулез выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30*40 лет.

В развитии туберкулеза у больных силикозом существенное значение имеют степень запыленности легких и распространенность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее присоединение туберкулеза. Чаще он осложняет узелковую форму силикоза.

Туберкулез у больных силикозом и другими пневмоконио* зами развивается в результате эндогенной реактивации остаточных туберкулезных изменений в легких или во внутригруд*

343

ных лимфатических узлах. Может иметь значение и экзогенная суперинфекция. МБТ проникают в легочную ткань брон* хогенно или лимфогематогенно, после чего в зависимости от численности микробной популяции и выраженности иммунных реакций развивается определенная форма туберкулеза легких — диссеминированная, очаговая, инфильтративная, фиброзно*кавернозная.

Морфологическая картина туберкулеза зависит от стадии и формы силикоза. Наряду с типичными для туберкулеза пато* морфологическими изменениями обнаруживаются своеобразные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикоти* ческими гранулемами и угольной пылью.

Среди атипичных форм силикотуберкулеза выделяют сили* котуберкулезный бронхоаденит, мелко* или крупноузелковые изолированные силикотуберкулезные образования — единичные или множественные силикотуберкулемы, а также массивный силикотуберкулез в виде силикоза III стадии и распространенного туберкулезного процесса.

Развитие туберкулезных очагов в легких часто не оказывает существенного влияния на общее состояние больного силикозом. При прогрессировании туберкулезного воспаления самочувствие больного заметно ухудшается. Появляются выраженные симптомы интоксикации, продуктивный кашель, иногда кровохарканье, усиливается одышка.

Наличие в легких силикотических и силикотуберкулезных участков уплотнения, чередующихся с участками повышенной воздушности, обусловливает «мозаичность» перкуторного легочного звука. При аускультации в легких определяются рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном неспецифическом эндобронхите. Влажные хрипы бывают редко, так как туберкулез у больных силикозом обычно протекает без выраженной экссудативной реакции.

Бактериовыделение у больных силикотуберкулезом скудное даже при наличии явных признаков деструкции в легких.

В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобладают изменения, характерные для силикоза. Их распространенность определяется стадией силикотического процесса.

У больных с I стадией силикоза, осложненного туберкулезом,

всредних отделах обоих легких выявляют диффузную деформацию и усиление легочного рисунка в виде мелкой ячеисто* сти. При узелковой форме силикоза в средних и нижних отделах легких видны округлые образования диаметром 2—3 мм. Во II стадии наблюдают усиление сетчатых и ячеистых уплотнений с дальнейшим распространением узелковых образований, за которыми перестает дифференцироваться легочный рисунок (симптом «обрубленных корней легких»). Силикоз III

344

Рис. 18.2. Силикотуберкулезный бронхоаденит. Продольная томограмма средостения.

стадии характеризуется массивными участками уплотнения, которые образованы фиброзными полями и узлами типа конгломератных туберкулем. На всех стадиях развития сили* котуберкулеза обнаруживают обызвествление внутригрудных лимфатических узлов — симптом «яичной скорлупы».

Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации умеренно увеличенных лимфатических узлов (рис. 18.2). При развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе легкого появляются округлые полиморфные тени до 1 см в диаметре. Они крупнее силикотических узелков, имеют меньшую интенсивность на рентгенограмме и отличаются большей динамичностью. Туберкулезные очаги располагаются в верхних отделах легочных полей, имеют различную величину, форму и интенсивность (рис. 18.3). Появление туберкулезного инфильтрата в одном легком нарушает симметричность поражения при силикозе. В отличие от силикотических поражений инфильтрат, как правило, имеет меньшую интенсивность и менее четкие контуры. Он может распространяться на всю долю легкого, часто имеет неправильную форму и неоднородную плотность (рис. 18.4, 18.5). Узловой силикотуберкулез

345

Рис. 18.3. Силикотуберкулез. Туберкулезные очаги и силикотические узелки в обоих легких. Обызвествление в бронхопульмональных лимфатических узлах. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

(силикотуберкулемы) рентгенологически проявляется фокусами диаметром 2—4 см неоднородной структуры, с более плотными включениями, иногда с участками просветвления (рис. 18.6). Силикотуберкулезные каверны обычно имеют неправильную форму, располагаются в участках массивного силикоза.

Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным плевритом с небольшим количеством жидкости в плевральной полости, которую можно обнаружить только с помощью КТ.

Рис. 18.4. Узловой силикоз. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

346

Рис. 18.5. Силикотуберкулез. Силикотические узлы в обоих легких, туберкулезный инфильтрат в верхней доле левого легкого. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистой оболочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов, катаральный или гнойный эндобронхит, воспалительное или руб* цовое сужение просвета. Бронхоскопией можно также обнаружить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиаль* ным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение — позволяет выполнить санацию бронхов.

Рис. 18.6. Узловой силикотуберкулез. Силикотуберкулема в правом легком. Электрорентгенограмма легких в прямой проекции.

347

Силикотуберкулезное поражение приводит к значительным нарушениям микроциркуляции и газообмена в легких. Со временем у больных силикотуберкулезом развивается легочное сердце.

Сдвиги в гемограмме зависят от развития у больных силикозом активного туберкулеза. Их выраженность соответствует тяжести туберкулезного процесса. У больных активным силикотуберкулезом в крови увеличивается процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов, наблюдаются лимфопения, моноцитоз и повышенная СОЭ.

Туберкулиновые пробы при силикотуберкулезе имеют относительное диагностическое значение. Однако развитие си* ликотуберкулеза и особенно силикотуберкулезного бронхоаденита сопровождается усилением чувствительности к туберкулину.

18.3. Туберкулез и хронические неспецифические болезни органов дыхания

Больные с хроническими неспецифическими заболеваниями органов дыхания составляют контингент лиц с повышенным риском заболевания туберкулезом. Хронические неспецифические заболевания легких часто протекают на фоне ослабления общих иммунных реакций и сопровождаются разнообразными нарушениями локального (местного) иммунитета в легких. В связи с этими обстоятельствами риск заболевания туберкулезом существенно возрастает.

Неспецифические воспалительные заболевания легких часто осложняют длительно протекающий туберкулез, а после его излечения нередко сопутствуют остаточным посттуберкулезным изменениям в легких.

Возникновение неспецифического воспалительного процесса в легочной ткани и бронхах у больных туберкулезом связано с фиброзной деформацией и нарушением дренажной функции бронхов. Неспецифическое воспаление является постоянным морфологическим и клиническим компонентом при диссеминированном и особенно при фиброзно*каверноз* ном и цирротическом туберкулезе легких. Прогрессирование такого воспалительного процесса может быть одной из причин летального исхода заболевания. Бронхит с разной степенью поражения бронха, дренирующего полость распада или каверну, как правило, сопровождает деструктивный туберкулез легких. Просвет бронха нередко сужен в результате инфильтрации слизистой оболочки или рубцового стеноза.

Обычными хроническими неспецифическими воспалительными бронхолегочными заболеваниями при туберкулезе явля*

348

ются хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, затянувшаяся пневмония.

У больных активным туберкулезом присоединение неспецифического воспаления может проявиться усилением кашля, одышки, появлением цианоза. Количество мокроты увеличивается, в ней обнаруживается различная патогенная микрофлора. Повышается температура тела. В общем анализе крови увеличиваются лейкоцитоз, СОЭ.

Специфическая химиотерапия у больного активным туберкулезом, осложненным неспецифическим воспалением, должна быть усилена. При назначении антибиотиков широкого спектра действия для ликвидации неспецифического воспалительного процесса необходимо учитывать особенности их сочетания с противотуберкулезными препаратами.

Больные с посттуберкулезными изменениями при обострении хронического бронхита и особенно воспалительного процесса в зоне бронхоэктазов жалуются на кашель с мокротой, одышку с затрудненным вдохом или выдохом. Обычно эти клинические проявления обострения менее выражены, чем у больных без ранее перенесенного туберкулеза. Эта особенность, по*видимому, связана с более частой локализацией неспецифического воспаления в верхних отделах легкого и лучшими условиями для дренирования и отделения мокроты.

Иногда возникающая в зоне посттуберкулезных изменений острая пневмония протекает с выраженными симптомами интоксикации и клинической картиной абсцедирования. В этих случаях однократное появление в мокроте МБТ не всегда свидетельствует об обострении туберкулезного процесса, так как может быть следствием распада легочной ткани в зоне неактивного туберкулезного очага.

При дифференциальной диагностике пневмонии с рецидивом или обострением туберкулеза учитывают, что пневмония протекает более остро, с одышкой и значительным количеством влажных хрипов. Увеличивается количество отделяемой мокроты, она становится гнойной и содержит неспецифическую патогенную микрофлору. Химиотерапия препаратами широкого спектра действия быстро оказывается высокоэффективной.

18.4. Туберкулез и сахарный диабет

Туберкулез нередко становится серьезным осложнением сахарного диабета и значительно отягощает его течение. В то же время присоединение диабета значительно ухудшает течение туберкулеза, осложняет проведение специфической терапии и отрицательно влияет на возможность клинического излечения больного.

349