Ftiziatria

Прерывать беременность следует с согласия женщины в течение первых 12 нед. В период подготовки к прерыванию беременности и после ее прерывания необходимо усилить противотуберкулезную терапию. Повторная беременность рекомендуется не раньше, чем через 2—3 года.

Беременные с установленным диагнозом туберкулеза состоят на учете и находятся под наблюдением участкового фтизиатра и акушера*гинеколога. Для родов больную туберкулезом женщину направляют в специальный родильный дом. Если такого родильного дома нет, акушер*гинеколог и фтизиатр должны заранее поставить в известность родильное отделение для проведения организационных мер, исключающих контакт больной со здоровыми роженицами. Роды у больных активным туберкулезом часто протекают более тяжело, чем у здоровых женщин, с большей кровопотерей и другими осложнениями.

При туберкулезе легких с легочно*сердечной недостаточностью, наличии искусственного пневмоторакса целесообразно оперативное родоразрешение кесаревым сечением.

Внутриутробное заражение плода МБТ происходит редко. Механизм такого заражения гематогенный через пупочную вену или аспирационный инфицированной амниотической жидкостью.

Дети, родившиеся от больных туберкулезом женщин, как правило, не инфицированы МБТ. Однако после рождения контакт ребенка с больной туберкулезом матерью в плане первичного инфицирования МБТ и заболевания туберкулезом весьма опасен.

Новорожденных от больных туберкулезом матерей вакцинируют в зависимости от их состояния вакцинами БЦЖ или БЦЖ*М. Сроки вакцинации устанавливают совместно врач* неонатолог и врач*фтизиатр. После вакцинации мать и ребенка разобщают на 6 нед, т. е. на срок формирования у ребенка противотуберкулезного иммунитета. При наличии противопоказаний к вакцинации или невозможности разобщения ребенку проводят химиопрофилактику.

Родильнице через 1—2 сут после родов производят рентгенологическое исследование легких и с учетом бактериологических данных определяют дальнейшую тактику в отношении возможностей грудного вскармливания и необходимого лечения.

Грудное вскармливание новорожденных разрешают только матерям с неактивным туберкулезом, не выделяющим МБТ. Мать в это время не должна принимать противотуберкулезные препараты, чтобы не влиять на формирование иммунитета после вакцинации ребенка БЦЖ.

Лечение туберкулеза у беременных, а также у кормящих

360

матерей проводят в соответствии со стандартными режимами химиотерапии и индивидуализацией лечебной тактики. Препараты назначают в оптимальных дозах, используя обычные методы их введения. При выборе препаратов нужно учитывать возможные побочные реакции на ПАСК и этионамид в виде диспепсических расстройств, поэтому их не следует назначать при токсикозе беременности.

Высказывается мнение о токсическом воздействии некоторых препаратов на плод. Установлен эмбриотоксический эффект стрептомицина и канамицина, которые могут вызывать глухоту у детей, матери которых лечились этими препаратами. Не рекомендуется лечить беременных этамбутолом, этиона* мидом, рифампицином в связи с возможностью развития у плода уродств. Наименее опасным для беременной и плода является изониазид. Его следует назначать с лечебной целью и для профилактики обострений туберкулеза.

При обнаружении у беременной прогрессирующей туберкулемы, кавернозного или фиброзно*кавернозного туберкулеза с бактериовыделением не исключена возможность оперативного вмешательства на легком с целью быстрого прекращения бактериовыделения.

До выписки из родильного дома окружающим ребенка лицам проводят контрольные рентгенологические исследования.

Своевременное выявление туберкулеза и его лечение во время беременности и после родов позволяют излечить большинство женщин и добиться рождения здорового ребенка.

Глава 20

ВНЕЛЕГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Внелегочным туберкулезом в течение года заболевают 3— 4 человека из 100 000 населения. Общее число больных с различными формами внелегочного туберкулеза в России оценивается в 90—100 тыс. человек. Заболеваемость внелегочным туберкулезом более высокая на территориях, неблагополучных по частоте туберкулеза среди крупного рогатого скота. Инфицирование человека МБТ бычьего типа рассматривают как одну из вероятных причин возникновения внелегочного туберкулеза. Соотношение находящихся на учете больных легочным и внелегочным туберкулезом составляет 12:1. Из различных систем, органов и тканей внелегочный туберкулез чаще поражает мочеполовую систему, кости и суставы, периферические лимфатические узлы, глаза, реже — органы брюшной полости, нервную систему, кожу.

20.1. Туберкулез центральной нервной системы

Основными формами туберкулезного поражения центральной нервной системы являются туберкулезный менингит и очаговый туберкулез головного мозга, который трансформируется в туберкулему.

20.1.1. Туберкулезный менингит

Туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга называют туберкулезным менингитом. Он наблюдается почти исключительно в регионах со значительным распространением туберкулезной инфекции. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола. В связи с проведением систематической противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации БЦЖ произошло резкое уменьшение заболеваемости менингитом детей и подростков.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — осложнением диссеминированного туберкулеза. В ряде

362

случаев туберкулезный менингит может быть единственным клиническим проявлением активного туберкулезного процесса, и источник распространения МБТ клиническими методами не выявляется.

Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным путем. Менее вероятно ликворогенное инфицирование из очагов отсева в мозге (туберкулема мозга, очаги Рича). Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита является общая и местная сенсибилизация, создающая условия для проникновения микобактерий через гематоэнцефалический барьер и возникновения иммунологической реакции на инфекцию. Следствием этой реакции являются многие клинические признаки и последствия туберкулезного менингита.

Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга возникают васкулит, расстройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются туберкулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозговую) жидкость с поступлением большого количества антигена вызывает бурную иммунологическую реакцию. По своей сути она подобна кожной реакции на введение большой дозы туберкулина сенсибилизированному человеку. Мелкие кровеносные сосуды тромбируются, и в зонах нарушенного кровообращения возникают инфаркты. Повреждаются расположенные в базилярной области черепные нервы и блокируется циркуляция спинномозговой жидкости. Процесс может распространяться на вещество мозга (менигоэнцефалит), спускаться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита).

Клиническая картина. Туберкулезный менингит у большинства больных развивается постепенно. Появляются недомогание, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура тела в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усиливается головная боль, появляется рвота. Постепенно развиваются менингеальные симптомы. При отсутствии лечения развиваются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания, сопорозное состояние, кома и к началу 4*й недели может наступить смерть.

Для туберкулезного менингита характерны: менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы поражения вещества мозга. Менингеальный синдром проявляется головной болью, гидроцефалией и контрактурами мышц вследствие раздражения нервных корешков. Признаки контрактур:

363

•ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть вперед запрокинутую назад голову);

•симптом Кернига (у лежащего на спине больного невозможно разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе);

•симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание ног);

•втяжение мышц живота;

•опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами).

Характерно поражение III, VI, VII пар черепных нервов с соответствующей неврологической симптоматикой (нарушение движения глазных яблок, мышц лица). Наиболее тяжелым в прогностическом отношении является поражение IX— XII пар черепных нервов с нарушениями глотания, речи и угрозой смерти от паралича дыхательного центра. При корешковых поражениях у больных возникают опоясывающие боли вокруг груди, живота, периферические парезы и параличи, нарушения функции тазовых органов.

В случаях очаговых поражений головного мозга развиваются гемипарез, гемиплегия. Поражение диэнцефальной области сопровождается вегетососудистыми нарушениями в виде вазомоторных реакций, красного стойкого дермографизма, спонтанно возникающих красных пятен на коже, брадикардии, тахикардии, лабильности артериального давления, нарушений сна.

Диагностика. Для своевременной диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости. При пункции прозрачная спинномозговая жидкость вытекает частыми каплями, давление повышено до 300—400 мм водн. ст. Число клеток увеличено до 100— 400 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов, повышено содержание белка —от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах — до 100 г/л и более. Повышение содержания белка в жидкости происходит в основном за счет грубодисперсных фракций, в связи с чем отмечают положительные пробы Панди и Нон* не—Апельта. Содержание сахара и хлоридов понижено. При стоянии спинномозговой жидкости в течение суток в ней выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки, которая весьма типична для туберкулезного минингита.

МБТ в спинномозговой жидкости, если исследование производят до начала специфического лечения, обнаруживают у 10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулезные антитела.

В анализе крови у больных туберкулезным менингитом число лейкоцитов до 10,0—20,0 • 109/л или в норме, лимфопе* ния, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, СОЭ.

364

Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает сниженной, а при прогрессировании туберкулеза становится отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения состояния больного чувствительность к туберкулину восстанавливается.

При диагностике туберкулезного менингита необходимо исследовать глазное дно. В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания. Диски зрительных нервов бывают застойными из*за отека головного мозга. Иногда выявляют неврит зрительного нерва. При КТ или МРТ головного мозга отмечают расширение желудочков (гидроцефалию).

До введения в практику стрептомицина туберкулезный менингит был смертельным заболеванием. В настоящее время своевременно начатое лечение, основу которого составляет противотуберкулезная химиотерапия, позволяет, как правило, излечивать таких больных.

20.1.2. Туберкулема мозга

Туберкулема мозга наблюдается редко, в основном у молодых людей. Она возникает в результате трансформации гематогенных очагов туберкулезной инфекции при активном туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, туберкулезе легких или других органов. По морфологической картине туберкулема мозга похожа на туберкулему легкого с капсулой и казеозно*некротической массой в центре. Иногда туберкулема мозга бывает единственной клинически диагностируемой формой туберкулеза. Она может локализоваться в любой области мозга, но чаще наблюдается в задних отделах.

Начало заболевания обычно острое, с последующим длительным периодом субфебрильной температуры тела. Далее характерно волнообразное течение с частыми ремиссиями. Клиническая картина вначале определяется симптомами туберкулезной интоксикации, а позже обусловлена объемным образованием в головном мозге. В результате повышения внутричерепного давления больные отмечают головную боль, тошноту, рвоту. Иногда можно выявить менингеальные симптомы, застойные диски зрительных нервов при исследовании глазного дна. Многие неврологические симптомы зависят от локализации туберкулемы. На обычной рентгенограмме черепа туберкулема может быть выявлена при отложении в ней солей кальция.

Основными методами визуализации туберкулемы мозга являются КТ и МРТ (рис. 20.1, 20.2).

Лечение туберкулемы мозга состоит в ее хирургическом удалении на фоне противотуберкулезной химиотерапии.

365

Рис. 20.1. Туберкулемы головного мозга с выраженным перифокаль* ным отеком в правой гемисфере. КТ.

а

б

Рис. 20.2. Конгломератная туберкулема с перифокальным отеком в правом полушарии головного мозга.

а — КТ до лечения; б — КТ после завершения лечения и превращения туберкулемы в кальцинат.

366

20.2.Туберкулез костей и суставов

Туберкулез костей и суставов — специфическое поражение любого участка скелета. Больные костно*суставным туберкулезом составляют до 3—5 % всех больных туберкулезом. Заболевают им в любом возрасте. У детей и подростков заболевание отличается большей распространенностью и значительными нарушениями функций пораженного отдела скелета.

Примерно в половине случаев туберкулезный процесс локализуется в позвоночнике, реже — в тазобедренном и коленном суставах, значительно реже — в локтевом и плечевом суставах, в костях стопы, кисти и других местах.

Патогенез и патологическая анатомия. Поражение туберкулезом костей и суставов развивается при гематогенном распространении МБТ на основе гиперчувствительности замедленного типа. Оно может произойти в первичном периоде туберкулезной инфекции или при поздней реактивации процесса в старых туберкулезных очагах. В развитии костно*сустав* ного туберкулеза выделяют 4 этапа.

Первый этап — это первичный остит или очаговый туберкулез кости. В губчатом веществе тел позвонков или эпимета* физов длинных трубчатых костей формируются туберкулезные гранулемы. Их число увеличивается, и гранулемы сливаются между собой. Казеозно*некротические изменения приводят к некрозу костных балок, которые могут превращаться в секвестры. Вокруг крупных зон разрушения (костных каверн) формируется капсула, внутренний слой которой представлен специфической, а наружный — неспецифической грануляционной тканью.

Второй этап — начальное распространение туберкулезного процесса на другие отделы позвоночника или из эпифиза и метафиза на сустав. Результатом прогрессирования туберкулезного остита является туберкулезный артрит. В полости сустава образуется серозно*фибринозный или гнойный экссудат. Суставной хрящ некротизируется и отторгается, оголяются суставные поверхности.

Третий этап — выраженный спондилит или артрит. Суставные поверхности постепенно разрушаются, возникают абсцессы и наружные свищи. Переход воспаления на суставную сумку и ее некроз приводят к возникновению наружных свищей и вторичному инфицированию сустава неспецифической флорой.

Четвертый этап — разрушение сустава, медленная облитерация его полости и формирование анкилоза с утратой функции.

В регионарных и отдаленных лимфатических узлах при ко* стно*суставном туберкулезе нередко обнаруживают остаточные специфические изменения, а в суставах, миокарде, стенке сосудов часто выражены параспецифические реакции.

367

Клиническая картина. Костно*суставной туберкулез проявляется симптомами туберкулезной интоксикации и местным поражением костно*суставной системы. Степень выраженности туберкулезной интоксикации может быть самой различной в зависимости от активности и распространенности туберкулезного процесса. Во многом она зависит от туберкулеза других органов, и в первую очередь — от туберкулеза легких. Интоксикация, как правило, более выражена у детей и часто отсутствует у взрослых. Общие проявления заболевания характеризуются нарушением сна, аппетита, эпизодическими подъемами температуры тела, вегетативными расстройствами. Изменения гемограммы в виде нейтрофильного лейкоцитоза, увеличения СОЭ отмечаются при прогрессирующих формах и осложнении абсцессом, свищами.

Симптомы местного поражения различны в зависимости от его локализации и этапа развития туберкулезного воспаления. Больных беспокоят периодические боли в спине или в суставе, усталость, напряжение мышц.

Основные клинические формы костно*суставного туберкулеза: туберкулезный остит, туберкулез позвоночника и туберкулез суставов.

При туберкулезе позвоночника наиболее частыми жалобами являются усталость и ночная боль в спине. Постепенно у больных развивается вынужденная осанка с ригидностью мышц спины. Боль усиливается при нагрузке. При поражении шейного отдела позвоночника боль иррадиирует в затылок и надлопаточную область, при поражении грудного отдела — в грудную клетку и живот, поясничного отдела — в нижние конечности. Определяется локальная болезненность при надавливании на остистые отростки пораженных позвонков. Некоторые остистые отростки могут выступать. Со временем нарушается походка, возникает искривление позвоночника, на уровне пораженных позвонков резко ограничиваются или отсутствуют движения.

Одним из частых признаков туберкулеза позвоночника является образование абсцессов, которые имеют различную локализацию в зависимости от уровня поражения позвоночника

ианатомических особенностей процесса. Наиболее часто абсцессы локализуются в области шеи и затылка, в подвздошной области и на бедре, в ягодичной области. Особенностями таких абсцессов являются отсутствие признаков острого воспаления — лихорадки, болезненности, покраснения и повышения температуры кожи («холодные абсцессы»). Абсцессы могут также локализоваться в грудной полости и эпидуральном пространстве. Прорыв гноя из абсцессов приводит к образованию свищей

ивторичному инфицированию неспецифической флорой.

Тяжелыми осложнениями туберкулеза позвоночника являются спинномозговые расстройства с нарушением двигатель*

368

а

б

Рис. 20.3. Туберкулез позвоночника.

а — контактная деструкция тел CIV_V позвонков. Рентгенограмма в боковой проекции; б — контактная деструкция тел CIII_IV позвонков. МРТ.

ных функций (парезы, параличи нижних конечностей), расстройством функций тазовых органов и развитием пролежней.

Из различных суставов туберкулез более часто поражает тазобедренный (20 %) и коленный (15 %). Клинические проявления заключаются в постепенно нарастающем болевом синдроме. Боль усиливается при осевой нагрузке на конечность, пальпации и движениях в суставе. При осмотре контуры сустава бывают сглаженные, периартикулярные ткани отечны и уплотнены Типично повышение местной температуры кожи без ее гиперемии. Развиваются сгибательная контрактура конечности, гипотония и гипотрофия мышц. По мере вовлече* ния в процесс прилежащих костных и мягких тканей могут образовываться абсцессы и свищи.

При туберкулезе костей лица чаще поражается скуловая кость с распространением воспалительного процесса на поверхностные ткани. В верхней челюсти туберкулезное поражение локализуется непосредственно в кости или в пазухе, в альвеолярном или небном отростке. При поражении нижней челюсти туберкулез протекает в виде spina ventosa (утолщение кости, отек мягких тканей). Образующийся при этом абсцесс может вскрыться, оставляя долго функционирующие свищи. Очень редко туберкулезом поражается сустав нижней челю*

369